Жировой обмен в организме

Жиров о й обм е н, совокупность процессов превращения нейтральных жиров и их биосинтеза в организме животных и человека. Ж. о. можно разделить на следующие этапы: расщепление поступивших в организм с пищей жиров и их всасывание в желудочно-кишечном тракте; превращения всосавшихся продуктов распада жиров в тканях, ведущие к синтезу жиров, специфичных для данного организма; процессы окисления жирных кислот, сопровождающиеся освобождением биологически полезной энергии; выделение продуктов Ж. о. из организма.

В полости рта жиры никаким изменениям не подвергаются: в слюне нет расщепляющих жиры ферментов. Расщепление жиров начинается в желудке, однако здесь оно протекает с небольшой скоростью, т. к. липаза желудочного сока может действовать только на предварительно эмульгированные жиры, в желудке же отсутствуют условия, необходимые для образования жировой эмульсии. Лишь у детей раннего возраста, получающих с пищей хорошо эмульгированные жиры (молоко), расщепление жиров в желудке может достигать 5%. Основная часть жиров пищи подвергается расщеплению и всасыванию в верхних отделах кишечника. В тонком кишечнике жиры гидролизуются липазой (вырабатываемой поджелудочной железой и железами кишечника) до моноглицеридов и в меньшей степени до глицерина и жирных кислот. Степень расщепления жиров в кишечнике зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи и от содержания в ней жёлчных кислот. Последние активируют кишечную липазу и эмульгируют жиры, делая их более доступными действию липазы; кроме того, они способствуют всасыванию свободных жирных кислот. Всосавшиеся жирные кислоты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза жиров и др. липидов, специфичных для данной ткани организма, частично в виде свободных жирных кислот переходят в кровь. Механизм синтеза триглицеридов из жирных кислот связан с активацией последних путём образования их соединений с коферментом А (КоА). Вновь синтезированные триглицериды, а также триглицериды, всосавшиеся в нерасщеплённом виде, и свободные жирные кислоты могут переходить из стенки кишечника как в лимфатическую систему, так и в систему воротной вены. Триглицериды, поступившие в лимфатическую систему через грудной проток, переходят небольшими порциями в общий круг кровообращения и могут отлагаться в жировых депо организма (подкожная жировая клетчатка, сальник, околопочечная клетчатка и т. д.). Большая же часть триглицеридов и жирных кислот, поступивших в систему воротной вены, задерживается в печени, подвергаясь там дальнейшим превращениям. В ходе промежуточного обмена в тканях под влиянием тканевых липаз жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, при дальнейшем окислении которых выделяется большое количество энергии, накапливаемой в виде аденозинтрифосфорной кислоты. Окисление глицерина связано с образованием уксусной кислоты, которая в виде ацетил-КоА вовлекается в трикарбоновых кислот цикл. На этом этапе происходит пересечение Ж. о. с обменом белков и углеводов. Окисление высших жирных кислот в тканях человека и животных протекает иначе. Активированные высшие жирные кислоты в виде соединений с КоА реагируют с карнитином, образуя его производные, способные проникать через мембраны митохондрий. Внутри митохондрий жирные кмслоты последовательно окисляются с освобождением активных двууглеродных компонентов — ацетил-КоА, который вовлекается в цикл трикарбоновых кислот или используется на др. реакции биосинтеза. Ж. о. находится под контролем нервной системы и гормонов гипофиза, надпочечников и половых желез. Повреждая, например, гипоталамическую область мозга, можно вызвать ожирение животного.

В растениях жиры образуются из углеводов. Этот процесс наиболее интенсивно идёт в созревающих масличных семенах и плодах. При прорастании семян идёт обратный процесс: жиры расщепляются (при участии липаз) на глицерин и жирные кислоты, и из продуктов распада образуются углеводы. Поэтому по мере прорастания семян уменьшается содержание в них жиров и увеличивается количество свободных жирных кислот. Глицерин в ростках присутствует в ничтожном количестве, т. к. он легко и быстро превращается в углеводы. В прорастающих семенах масличных растений путь превращения жиров в углеводы лежит через глиоксилатный цикл. См. также Липиды.

Лит.: Фердман Д. Л., Биохимия, 3 изд., М., 1966, с. 303-19, 460, 485; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, 5 изд., М., 1971; Малер Г. и Кордес Ю., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.

ЖИРОВОЙ ОБМЕН , совокупность процессов превращения нейтральных жиров (триглицеридов) в организме человека и животных. Ж. о. состоит из след. этапов: расщепление поступивших в организм с кормом жиров и их всасывание в жел.-киш. тракте; превращения всосавшихся продуктов распада жиров в тканях (синтез жиров, специфичных для организма, процессы окисления жирных к-т, сопровождающиеся освобождением полезной энергии); выделение продуктов Ж. о. из организма.

Расщепление и всасывание жиров происходит в основном в тонком кишечнике, гл. обр. в двенадцатиперстной кишке. Под влиянием липазы поджелудочной железы жиры расщепляются до глицерина и жирных к-т. Степень расщепления жиров зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи [желчи] и от содержания в ней жёлчных [желчных] к-т. Последние активируют липазу, эмульгируют жиры (что повышает гидролитич. действие липаз), а также способствуют всасыванию жирных к-т. Глицерин, образующийся при гидролизе жиров, всасывается слизистой оболочкой кишок. Всосавшиеся жирные к-ты в виде водорастворимых комплексов с жёлчными [желчными] к-тами в клетках эпителия слизистой оболочки кишок распадаются на свободные жёлчные [желчные] к-ты и высшие жирные к-ты. Свободные жёлчные [желчные] к-ты с током крови через воротную вену поступают в печень и вновь переходят в состав жёлчи [желчи] . Свободные высшие жирные к-ты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза специфичных для данного организма жиров, частично поступают в кровь. Жиры, вновь синтезированные, а также всосавшиеся, в нерасщеплённом [нерасщепленном] виде через лимфатич. систему поступают небольшими порциями в кровь и могут откладываться в жировых депо организма, что используется при откорме животных. Большая часть триглицеридов и жирных к-т всасывается непосредственно в кровь и задерживается в печени, подвергаясь там дальнейшим превращениям. В ходе промежуточного обмена жиры тканей под действием тканевых липаз расщепляются на глицерин и жирные к-ты, при дальнейшем окислении к-рых освобождается большое кол-во энергии, аккумулируемой в виде аденозинтрифосфорной к-ты и частично рассеиваемой в виде тепла. Окисление глицерина начинается с его фосфорилирования и превращения в глицеринофосфорную к-ту, к-рая подвергается окислению с образованием фосфодиоксиацетона, переходящего в фосфоглицериновый альдегид. Его последующие превращения идут по схеме гликолиза, а затем приводят к образованию двууглеродистого компонента— ацетил-КоА. Активированные высшие жирные к-ты в виде соединений с КоА реагируют с карнитином, образуя его производные, способные проникать через мембрану митохондрий. Внутри митохондрий жирные к-ты подвергаются последовательному β-окислению с освобождением ацетил-КоА, к-рый используется в цикле трикарбоновых кислот или в реакциях биосинтеза. Ж. о. регулируется ц. н. с., гормонами гипофиза, надпочечников, половых желез и др. Жиры и жирные к-ты выделяются из организма гл. обр. с секретами сальных и потовых желез, у самок — в период лактации с молоком.

Через цикл трикарбоновых к-т (ацетил-КоА) Ж. о. связан с углеводным и белковым обменом. При нарушении окисления жирных к-т в организме накапливаются ацетоновые тела и развиваются кетозы . См. также Азотистый обмен , Углеводный обмен .

Лит.: Дэгли С., Никольсон Д., Метаболические пути, пер. с англ., М., 1973; Ньюсхолм Э., Старт К., Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977.

Липидный обмен, или метаболизм липидов, — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

• Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
• Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
• Обмен триацилглицеролов.
• Обмен фосфолипидов.
• Обмен холестерола.
• Взаимопревращения жирных кислот и кетоновых тел.
• Липогенез.
• Катаболизм липидов — липолиз.
• Катаболизм жирных кислот.

Содержание

Общие сведения о липидах [ править | править код ]

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов [ править | править код ]

Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке [ править | править код ]

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан 49 дней ] .

Переваривание липидов в кишечнике [ править | править код ]

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров

Эмульгирование жиров [ править | править код ]

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров [ править | править код ]

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО₃ – ) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров [ править | править код ]

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике [ править | править код ]

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника [ править | править код ]

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов [ править | править код ]

Катаболизм липидов [ править | править код ]

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз [ править | править код ]

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.