Некроз желудка что это такое

Некроз кишечника (некроз кишки) – патологический процесс необратимого характера, который часто приводит к летальному исходу. Характеризуется данное заболевание тем, что в результате тех или иных этиологических факторов происходит омертвение мягких тканей желудочно-кишечного тракта. Спровоцировать такое заболевание может довольно большое количество патологических процессов.

Клиническая картина некроза кишечника ярко выражена, но специфических симптомов не имеет. Именно поэтому данное заболевание диагностируется в основном уже на поздних стадиях развития, что существенно повышает риск не только серьезных осложнений, но и летального исхода.

Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования, физикальный осмотр пациента со сбором личного и семейного анамнеза. Что касается тактики лечения, то в данном случае единственно целесообразным методом терапии является проведение операции.

Прогноз может быть относительно благоприятным только в том случае, если патологический процесс диагностирован на ранней стадии, а терапия будет своевременной и правильной. Во всех остальных случаях некроз кишечника приводит к летальному исходу.

Этиология

Причины некроза кишечника следующие:

• нарушение кровообращения в стенках кишечника;
• тромбоз;
• эмболия;
• непроходимость кишечника;
• заворот кишок;
• дисфункция центральной нервной системы;
• отравление токсическими веществами, медикаментозными препаратами, ядами и тяжелыми металлами;
• аллергические реакции при попадании в желудок инородных тел;
• операбельные вмешательства на желудке;
• негативное воздействие патогенной микрофлоры;
• язвенное поражение желудка;
• инфаркт кишечника.

Некроз кишечника может быть обусловлен и некоторыми системными заболеваниями. В исключительно редких случаях развитие такого необратимого патологического процесса остается этиологически не установленным.

Классификация

Исходя из этиологии заболевания, выделяют следующие формы:

• ишемический некроз кишечника – в основе этиологии лежит инфаркт кишечника, а при острой форме некроза быстро развивается перитонит и очень высока вероятность летального исхода;
• токсикогенный – развивается на фоне поражения кишечника инфекцией, патогенными микроорганизмами;
• трофоневротический – развивается из-за заболеваний нервной системы.

По локализации выделяют следующие формы данного заболевания:

• некроз толстого кишечника;
• некроз тонкого кишечника;
• некроз жировой подвески сигмовидной кишки;
• некроз прямой кишки.

Исходя из клинико-морфологических признаков, выделяют следующие виды патологии:

• коагуляционный некроз;
• колликвационный;
• странгуляционный;
• гангренозный.

Также различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

• преднекроз – стадия, на которой происходит незначительное изменение тканей, угрозы для жизни нет;
• гибель тканей – происходит разрушение клеток тканей, процесс уже необратимый;
• распад тканей.

Необходимо отметить, что последняя стадия заболевания практически всегда приводит к летальному исходу.

Симптоматика

Клиническая картина некроза тонкой кишки или толстой кишки характеризуется следующим образом:

• высокая температура тела;
• слабость и недомогание;
• бледность, повышенное потоотделение;
• учащенный пульс;
• критическое понижение артериального давления;
• сухость во рту;
• тошнота с многократной рвотой;
• цианоз конечностей;
• существенное снижение массы тела;
• учащенные позывы к акту дефекации;
• наличие в каловых массах крови и слизи;
• во время акта дефекации ощущается боль и дискомфорт;
• нарушение функционирования печени и почек.

Если присутствует резкая боль схваткообразного характера, которая не устраняется посредством обезболивающих препаратов, вполне вероятно, что начался инфаркт кишечника.

В то же время следует отметить, что если данный необратимый патологический процесс обусловлен заворотом кишок, то клиническая картина будет характеризоваться совершенно иным образом:

• неукротимая рвота, которая имеет крайне неприятный специфический запах;
• живот становится асимметричным;
• повышенное выделение газов;
• наличие аномально мягких участков.

В том случае, если этиологией данного заболевания выступает нарушение кровообращения, то симптоматический комплекс характеризуется следующим образом:

• учащенное сердцебиение;
• понижение артериального давления;
• кожные покровы приобретают серый оттенок;
• сильные боли.

При наличии даже 1-2 симптомов из вышеописанной клинической картины, следует срочно обращаться за медицинской помощью. Промедление может обернуться уже не осложнениями, а летальным исходом.

Диагностика

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

• тщательный сбор личного анамнеза, сбор клинической картины;
• физикальный осмотр пациента с пальпаторным обследованием живота;
• коагулограмма;
• общий клинический и биохимический анализ крови;
• радиоизотопное сканирование;
• рентгенография;
• ангиография;
• допплерография;
• диагностическая лапароскопия кишечника (чаще всего после этого сразу же проводится операция);
• колоноскопия.

На усмотрение врача может корректироваться диагностическая программа. По результатам исследований будет определена тактика терапевтических мероприятий.

Лечение

Если будет диагностирована начальная стадия развития данного заболевания, то можно обойтись консервативными методами терапии.

В организм больного вводят:

• растворы электролитов;
• белковые растворы;
• антикоагулянты;
• антибиотики широкого спектра действия.

Одновременно с медикаментозной терапией проводится промывание желудка антисептическими растворами. Для того чтобы снизить нагрузку на кишечник, проводится его интубация или зондирование.

Некроз второй и третьей стадии требует срочного медицинского вмешательства – проводят резекцию пораженного участка кишечника, а в особо тяжелых случаях удаляют весь кишечник.

Прогноз после операции будет зависеть от того, насколько обширным было поражение тканей желудочно-кишечного тракта, и что именно стало причиной его возникновения.

Профилактика будет включать в себя проведение мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Кроме этого, систематически надо проходить медицинский осмотр, чтобы предотвратить развитие патологического процесса в сложной форме.

Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов — язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода – Q39.6.

Ахалазия кардии – хроническое расстройство пищевода, которое характеризуется нарушением процесса глотания. В этот момент наблюдается расслабление нижнего сфинктера. В результате подобного нарушения происходит скопление частичек пищи непосредственно в пищеводе, отчего наблюдается расширение верхних отделов этого органа. Такое расстройство является достаточно распространённым. Практически в равной степени поражает представителей обоих полов. Кроме этого, зафиксированы случаи обнаружения заболевания у детей. В международной классификации болезней – МКБ 10, такая патология имеет собственный код – К 22.0.

Дистальный эзофагит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса в нижнем отделе пищеводной трубки (расположенном ближе к желудку). Такое заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме, и часто является не основным, а сопутствующим патологическим состоянием. Острый или хронический дистальный эзофагит может развиться у любого человека – ни возрастная категория, ни половая принадлежность роли не играют. Медицинская же статистика такова, что чаще патология прогрессирует у людей трудоспособного возраста, а также у пожилых.

Кандидозный эзофагит – патологическое состояние, при котором наблюдается поражение стенок этого органа грибками из рода Кандида. Чаще всего они поражают сначала слизистую ротовой полости (начальный отдел пищеварительной системы), после чего проникают в пищевод, где начинают активно размножаться, тем самым провоцируя проявление характерной клинической картины. Ни гендерная принадлежность, ни возрастная категория не влияет на развитие патологического состояния. Симптомы кандидозного эзофагита могут проявиться как у маленьких детей, так и взрослых людей из средней и старшей возрастной группы.

Эрозивный эзофагит – патологическое состояние, при котором поражается слизистая дистального и других отделов пищеводной трубки. Характеризуется тем, что под влиянием различных агрессивных факторов (механическое воздействие, употребление слишком горячей пищи, химических веществ, вызывающих ожог, и прочее) слизистая органа постепенно истончается, и на ней формируются эрозии.

Несостоятельность швов анастомоза (НША). Наиболее грозное и опасное для жизни осложнение. Чаще всего оно развивается после гастрэктомии, проксимальных и субтотальных резекций желудка, производимых по поводу рака. При ЯБ это осложнение встречается у 0,5-2,4% больных (А.Г. Земляной и соавт., 1987; В.И. Чернышев и соавт., 1988).

НША особенно часто наблюдается после субтотальных и тотальных резекций при высоких язвах кардии желудка. После резекции желудка по Бильрот-I нередко возникает несостоятельность швов ГДА вследствие излишней мобилизации ДПК и нарушения ее кровообращения из-за натяжения тканей после формирования соустья, слишком частого наложения швов или прокола всех слоев стенок анастомозируемых органов (B.C. Маят и соавт., 1975; В.П. Петров и Ф.Г. Романенко, 1983).

В основе развития этого осложнения в каждом конкретном случае лежит совокупность причин, однако здесь также общим для всех причин следует признать нарушение литания желудочной стенки после перевязки основных артериальных стволов при проксимальных и дистальных его резекциях. Различают общие и местные причины НА после операций на желудке. Общие причины: пожилой и старческий возраст, раковая интоксикация, анемия, декомпенсированный стеноз привратника и связанные с ним гипопротеинемия, нарушение водно-солевого и других видов обмена, тяжелая форма сахарного диабета и др. Все эти причины обусловливают резкое замедление регенераторных свойств тканей (П.И. Червяк, 1975).

Местные причины в основном обусловлены дефектами хирургической техники. К этим причинам относятся черезмерная скелетизация и травма тканей культи ДПК или желудка при формировании ГДА, особенно при высокой резекции желудка по поводу язвы субкардиального отдела. При этом учитывается, что восходящая ветвь левой желудочной артерии дает ветви третьего порядка к передней поверхности пищевода, кардии и дну желудка. Ветви, идущие к пищеводу, — главный источник васкуляризации его нижнего отдела. В связи с этим при высокой мобилизации желудка до уровня пищевода по малой кривизне необходимо перевязывать левую желудочную артерию как можно ближе к ее корню. В таком случае сохраняются анастомозы между ветвями желудочной, диафрагмальной и собственно пищеводными артериями. Нарушение данного правила приводит к деваскуляризации этого участка желудка с последующей НША

Обширное скелетизирование экстраорганных сосудов желудка, особенно при удалении селезенки, может привести к ишемическому некрозу стенки культи желудка. У 3-20% людей левая желудочная артерия отходит совместно с левой печеночной. Перевязка последней может привести к некрозу печени. В подобных случаях перевязку левой желудочной артерии следует накладывать ближе к стенке желудка. При субтотальной дистальной резекции желудка очень опасна связанная с удалением селезенки перевязка селезеночной артерии или большинства коротких артерий желудка. При этом культя почти не снабжается кровью, в результате чего может развиться несостоятельность швов ГЭА или некроз желудка (В.С. Маят, 1975; Б.К. Дружков, 1978 и др.).

Одной из основных причин НШ эзофагоэнтероанастомоза (ЭЭА) служит черезмерная скелетизация пищевода. Это осложнение наблюдается у 1-3,9% больных. Другая причина — наложение слишком редких, негерметичных или слишком частых, многорядных швов, в результате чего нарушается кровоснабжение в зоне анастомоза. Грубая ошибка — использование для формирования анастомоза неполноценных тканей, пораженных вследствие раковой инфильтрации, воспаленных и сильно травмированных и т/д. Недопустимым считается сквозное прошивание стенки при наложении перитонизирующих швов (О.Б. Милонов и соавт, 1990). Ошибкой также считается наложение анастомоза без устранения натяжения тканей. В этих случаях считается необходимым произвести дополнительную мобилизацию кишечной петли при формировании ЭЭА или же отказаться от наложения анастомоза по Бильрот-I при дистальной резекции желудка.

Некроз стенки желудка после операции на нем — относительно редкое осложнение, чаще всего возникающее после ваготомии. В литературе описаны лишь единичные случаи некроза желудочной стенки (В.П. Спивак и соавт., 1983; Н.Н. Иванов, 1986; F. Largiader, 1983). Некроз стенки желудка, как правило, локализуется на малой кривизне и реже — в области большой кривизны и дна желудка. Он может привести к перфорации в свободную брюшную полость, к образованию наружного желудочного свища, некротических язв (С. Couinaud, 1983). Согласно сборной статистике Johnston (1975), частота этого осложнения составляет 0,16-0,18%, а летальность достигает 50%.

Из существенных моментов обращает на себя внимание относительно скрытое течение этого осложнения. В большинстве описанных случаев некроз стенки желудка с перфорацией в брюшную полость проявляется на 2-6-й день после операции резкими болями в эпигастрии, напряжением передней брюшной стенки, выраженными перитонеальными явлениями, симптомами массивного внутреннего кровотечения (В.П. Спивак и соавт, 1983; Couinaud, 1983). Часто манифестирующими симптомами (при прикрытых перфорациях) являются поддиафрагмальный абсцесс и эмпиема плевры в последующем.

Обращает на себя внимание стертое атипичное течение некроза стенки желудка с перфорацией в брюшную полость, основным проявлением которого могут быть упорный паралитический илеус на 2-6-й день после операции (Н.Н. Иванов, 19851, гидроторакс и поддиафрагмальный абсцесс. Интерес представляет и редкость локализиации некроза в области дна желудка, особенно после СПВ. Причина некроза стенки желудка в этой области явно ишемического характера, обусловленного черезмерной мобилизацией большой кривизны желудка и спленэктомией.

Обширная мобилизация большой кривизны (А.Г. Винниченко и соавт., 1981; М.И. Кузин и соавт., 1982) и спленэктомия (С. Couinaud, 1983) в ходе выполнения резекции и СПВ повышают опасность развития ишемического некроза стенки желудка. Хотя последние после резекции и СПВ и не являются широко распространенным осложнением, практическому врачу следует помнить о такой возможности. Раннее распознавание некроза и срочная операция позволяют предотвратить летальный исход. Для профилактики этого осложнения целесообразным считают не проводить черезмерную скелетизацию большой кривизны желудка, включая его короткие артерии.

Раннее распознавание НША представляет значительные трудности из-за применения в послеоперационном периоде обезболивающих средств и комплекса интенсивной терапии, а также различных клинических масок этого осложнения (острая легочная, острая СС недостаточность и др.).

Клиническая симптоматика этого осложнения во многом напоминает таковую при НШК ДПК, особенно при расхождении швов ГДА. В клинической картине наблюдаются как острая, так и стертая форма НША. Если она возникает рано — на 2-5-й день после операции, а это часто результат технических ошибок при формировании анастомоза или значительного снижения сепаративных процессов (у лиц пожилого возраста и у онкологических больных), то чаще наблюдается яркая картина прободно-разлитого перитонита: резкая слабость, холодный пот, боли в животе, усиливающиеся при глубоком дыхании и отдающие в левое плечо и надплечье.

Больные часто ощущают стеснение в груди. Нередко наблюдается икота. К ранним диагностическим признакам НША можно отнести неразрешающий парез кишечника, немотивированную тахикардию и гипертермию, несоответствие показателей температуры и пульса, содружественный плеврит и пневмонию. Сочетания указанных симптомов с данными ЛИ крови, выполненные в динамике (нарастающий лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево), могут стать основанием для принятия решения о повторной операции. Выраженность перитонеальных симптомов во многом зависит от фона, на котором разразилась катастрофа.

У резко ослабленных и ареактивных больных такие симптомы, как резкая болезненность и напряжение мышц брюшной стенки, и признаки раздражения брюшины могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако на этом фоне постепенно нарастающая тахикардия, повышение температуры и лейкоцитоз, нарастание пареза кишечника, быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного играют решающую роль в диагностике этого осложнения. Стертые формы НША обычно наблюдаются при ее более позднем возникновении, когда уже успели образоваться отграничительные спайки.

Клиническая картина этой формы проявляется высокой температурой, лейкоцитозом, постепенно нарастающей интоксикацией. При НША во время некроза стенки желудка картина нередко протекает через стадию формирования ограниченного подпеченочного или поддиафрагмального гнойника, в которых открывается свищ. Если гнойник вовремя не вскрыт, то обычно происходит его прорыв в свободную брюшную полость, в результате чего развивается картина разлитого перитонита.
Чтобы уточнить диагноз, применяется контрастная рентгенография с использованием жидких контрастных веществ, а также лапароскопия, особенно в сочетании с введением контрастного вещества или окрашенной жидкости через рот.

Лечение. Лечение НША — задача весьма трудная и сложная. Результаты лечения осложнения до настоящего времени продолжают оставаться неудовлетворительными, причина главным образом обусловлена поздней диагностикой осложнения. Тактика при повторных операциях по поводу НША различна. При ранней диагностике осложнения, когда перитонит еще не выражен и состояние больного удовлетворительное, рекомендуется радикальное вмешательство — резекция желудка, которая дает самые хорошие результаты при НША, возникшие после дистальных резекций (О.Б. Милонов и соавт., 1990).

При НШ ГДА в этих случаях производят реконструкцию в модификации типа Бильрот-II (B.C. Маят и соавт., I97S; A Detrussi et al., 1979 и др.). При НША или некрозе культи после субтотальной резекции желудка может быть выполнена резекция культи с наложением ЭЭА по Ру. В конце операции за анастомоз проводят тонкий термопластичный зонд, предназначенный для энтерального питания. Рекомендуют (B.C. Маят и соавт., 1975) наряду с ушиванием дефекта в соустье накладывать илеостому для питания больного. Если диагноз устанавливается в первые часы и операция производится своевременно, результаты хорошие.

Так как диагноз НША устанавливается с опозданием, воспользоваться такой тактикой не удается. Поэтому операцию заканчивают широким дренированием брюшной полости, надеясь сформировать свищ, учитывая особенности моторно-эвакуаторной функции желудка, резецированного по способу Бильрот-I. Для питания больного рекомендуют (A.M. Ганичкин и соавт, 1973; А.И. Горбашко и соавт, 1983) проводить чрезназально в ДПК полихлорвиниловый зонд, который в первые 2 сут. после операции выполняет дtкомпрессивную функцию. Клинические проявления НШ ГДА протекают значительно легче по сравнению с НШК ДПК (А.Г. Земляной и соавт., 1987). Автор это объясняет тем, что частично сохраняется пассаж, и поэтому не так резко нарушается пищеварение, как после резекции желудка по способу Бильрот-II.

Для закрытия свища используют обтуратор В.А. Иваньковича (1988), изготовленный из тонкой резиновой пластинки (материал грелки).

Во всех случаях, когда ререзекция по тем или иным причинам считается нецелесообразной, надо исходить из следующей ситуации: если нет грубых воспалительно-инфильтративных изменений в зоне анастомоза и отмечается достаточная мобильность стенок, необходимо ушить дефект анастомоза, так как при этом сохраняются наибольшие шансы на выздоровление (О.Б. Милонов и соавт, 1990). Авторы считают целесообразным ушивание дефекта произвести однорядными вворачивающими швами узелками внутрь с надежным захватом обеих стенок. Зону швов дополнительно укрепляют путем подшивания сальника, петли кишки, пластины из коллагена или твердой оболочки головного мозга.

В том случае, если края дефекта ригидны вследствие воспалительного процесса, имеется возможность закрыть отверстие путем тампонады (пломбировки) сальником на ножке (если он имеется) по принципу ушивания ПЯ по Оппелю—Поликарпову. До ушивания за анастомоз проводят тонкий зонд с отверстиями, который сначала используют для эвакуации кишечного содержимого, а начиная с З-5-ro дня — для энтерального питания. Если позволяет состояние больного, рекомендуется (B.C. Маят и соавт., 1975) накладывать или У-образную энтеростому, или энтеростому с двойным дренированием — приводящей и отводящей петли, причем зонд, введенный в отводящую петлю, в дальнейшем используют для энтерального питания.

Во многих случаях ликвидировать НША не представляется возможным (крайне тяжелое состояние больного, запоздалая диагностика). Тогда ограничиваются дренированием брюшной полости с последующей активной аспирацией. Одновременно пытаются провести зонд за анастомоз. Профилактика НША состоит в полноценной предоперационной подготовке и качественном техническом проведении операции.

В профилактике некроза стенки желудка основное значение придают тщательной, атравматической технике скелетирования малой кривизны желудка, се надежной инвагинации и реперитонизации в ходе операции. Лигирование сосудов рекомендуется производить поверхностно, без включения в шов стенки желудка, избегать вынужденной спленэктомии и др.