Морфология инфаркта миокарда

Описаны «банкетный» инфаркт миокарда (частота 8%), когда он развивается ночью после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ — рост ХМ (и ХСЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное резкое повышение уровня алкоголя в крови (до 1,5 промилли) оборачивается снижением функции ЛЖ, тахикардией, ростом ДАД и активностью САС (с повышением уровня катехоламинов), что также благоприятствует спазму коронарных артерий

Прогрессирующая стенокардия или спонтанная — две разновидности нестабильной стенокардии, которые нередко могут привести к ИМ.

За развитие инфаркта миокарда часто отвечает «инфарктная триада» взаимодействие имеющегося атеросклероза коронарных артерии, их спазма, тромбоза и эмболии. Вклад каждого компонента может быть разным (иногда ИМ может спровоцировать только один фактор из этих трех).

Существенное снижение перфузии миокарда вследствие гипотензии (например, при кровотечениях, септическом шоке) или рост потребления им кислорода (при аортальном стенозе, лихорадке, тахикардии) также могут вызвать ИМ.

В половине случаев инфаркта миокарда факторов его запуска не находят.

Морфология инфаркта миокарда

В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается субэндокардиально (коронарные артерии проходят в эпикарде) и распространяется к перикарду. Обычно размер некроза тем больше, чем хуже развито коллатеральное кровообращение в пораженной зоне и более выражены длительность и стойкость окклюзии коронарной артерии, сопутствующий ее спазм, степень и объем нарушения МЦК в миокарде.

В миокарде при инфаркте миокарда имеются три зоны:
• зона некроза («с нею мы ничего сделать уже не сможем»), которая со временем замещается соединительной тканью;
• периинфарктная зона (ишемии) по условиям метаболизма и функционирования находится в промежуточном состоянии между интактным и некротическим миокардом. Эта зона сохраняется месяцы, и если лечить больного начали вовремя, то некроз в ней не развивается;
• зона повреждения.

Уже после 20—60-минутного воздействия ишемии изменения в ряде кардиомиоцитов становятся необратимыми. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани, отграничивается она лишь к концу первых суток. Обычно в первые 4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины той зоны миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводиться тромболизис. Так, если уже через 15 мин удалось восстановить кровоток по коронарной артерии, то, как правило, миокард будет полностью жизнеспособен; если через 30 мин — отмечается гибель отдельных кардиомиоцитов в субэндокардиальных отделах миокарда; если через 1 ч — выявляется некроз во внутренней трети миокарда; если через 3 ч — подвергается некрозу средний слой миокарда; если через 6 ч— обычно формируется очаг трансмурального некроза. К 7— 10-му дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2—4 месяца.

В зависимости от размера очага некроза выделяют мелкоочаговый (ИМ без Q), крупноочаговый и трансмуральный ИМ (Q-ИМ). Важнейший ЭКГ-критерий последнего — появление в отведении, регистрирующем ИМ, патологического зубца Q (шириной более чем 0,04 с, глубиной более 0,25 зубца R в I, II, III отведениях или более 0,15 зубца R в V1-6). Появление его обусловлено тем, что ИМ — это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в указанных отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а зубец Q. При мелкоочаговом ИМ зубец Q на ЭКГ не выявляется. ЭКГ не специфична: в ряде случаев он не регистрируется и при трансмуральном ИМ, а иногда, наоборот, этот зубец может быть выявлен у больных нетрансмуральным (субэндокардиальным) ИМ.

В СНГ принято различать крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. Понятие «Q-ИМ» эквивалентно крупноочаговому (ИМ с подъемом сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса), понятие «ИМ без Q» — мелкоочаговому. Такое деление целесообразно с точки зрения существенных отличий в ЭКГ-диагностике, прогнозе (летальности) и лечении. При «ИМ без зубца Q» рано возникает спонтанная реперфузия При Q ИМ коронарная окклюзия длительная, приводящая к интенсивному некрозу миокарда и последующему развитию выраженной «мертвой» зоны.

библиографическое описание:
Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте / Белянин В.Л. — .

код для вставки на форум:

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом.

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда.

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги.

Через 24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов.

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна.

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань.

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью.

Сводные данные представлены в таблице.

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда

Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

белый (ишемический) инфаркт;

красный (геморрагический) инфаркт;

белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфарктвозникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчикомпредставлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфарктхарактеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфарктвозникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудяется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трансформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значениеимеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфарктобычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозгевыше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

Рис. 10. Инфаркт головного мозга.

В лёгкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезёнкевстречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечникеинфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже – атеросклероз с присоединением тромбоза.

Инфаркт – необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете, происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальными макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,– его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце – миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт – ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это, прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах – сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания – острой ишемической болезни сердца.