Креатинин 700 что делать

Что такое креатинин в анализах крови и для чего нужен его показатель вряд ли знает обычный посетитель поликлиники. Думает он (или она) примерно так: “Ну, вот мне тут креатинин написали. И даже норма креатинина показана. И что мне с этими показателями делать?”. Конечно же листок с результатами анализа крови поступает к врачу и тот неразборчивым почерком пишет в книжке много непонятного.

Естественно желание многих получателей указаний врача хоть что-то понять для себя. Разбираемся.

Что такое креатинин

Креатинин – это важное химическое соединение в организме человека, образующееся в результате распада белковых молекул. Это вещество представляет собой неотъемлемую часть остаточного азота.

В начале цепочки преобразований стоит креатин. Этот компонент осуществляет длительный путь по организму, начиная в почечной паренхиме. Метилирование происходит в печени. После этого вещество отправляется в мускулатуру, где из креатина создается креатинфосфат. Полученный компонент идёт в миофибриллы, где он распадается на креатинин и фосфат, давая мышцам энергию для сокращения.

После ее использования остатки следуют в кровь. В печени креатинин не подвергается воздействию, поскольку за счет своей структуры, и без лишних проблем выводится с мочой. Этот энергетический оборот происходит постоянно, из-за этого количество вещества в кровеносной системе остается одинаковым при условии нормального состояния организма.

Содержание креатинина зависит от состояния мускулатуры и почек человека. Также на его уровень в организме влияют возраст и пол. Повышенное содержание этого вещества говорит об изменениях в работе почек.

Энергетический оборот

Описанный выше процесс преобразования креатина в креатинин с использованием полученной энергии достаточно сложный. Однако мы пользуемся результатом неосознанно. Кто в жизни думает, что вот мне надо поднять руку, а для этого должны пройти вот такие вот биохимические процессы? Правильно – никто. Но они проходят, поскольку человек есть “биохимическая машина”.

Все происходит буквально мгновенно под управлением команд из головного мозга. Предположим вы решили налить себе в чашку чай из чайника. Как это происходит? Вы должны поднять руку, взять чайник, поднести его к чашке и налить. За счет чего происходят все эти движения? За счет энергии, которую дает (выделяет) креатинин мышцам.

Работаю уборщицей. Ведра туда-сюда. С возрастом становилось все тяжелей. Но деваться некуда. Требуются более молодые. И вот с 55-ти лет давление начало скакать. Сердце в этот момент похоже готово было выпрыгнуть. А работать-то надо. Так и думала, что потащу следующее ведро и оно будет последним.

Спасибо дочке – дала почитать мне интересную статью в сети . Я и раньше слышала про лекарства-пустышки за немалые деньги. Но в этой статье конкретно знающие люди обсуждают проблему нас гипертоников.

В общем, эта статья буквально изменила мою жизнь. Теперь в состоянии ведра таскать целый день. А на выходных спокойно занимаюсь огородом для всей семьи.

Кто страдает скачками давления и хочет еще пожить активно, чтобы не достал вдруг инсульт или инфаркт, потратьте 5 минут на чтение этой статьи .

Не углубляемся в сложный процесс, однако вполне понятно, что для выполнения действий нашими мышцами должно выделяться необходимое количество креатинина (то есть энергии). Это количество определяется нашим организмом самостоятельно в зависимости от многих факторов. В том числе и от тренированности мышц.

Не случайно так называемые “качки” в спортзалах частенько используют специальные добавки под названием “Креатин”. Якобы эти добавки добавляют исходного материала для преобразования его в креатинин, что вроде бы позволяет накачивать огромные мышцы. На самом деле эти добавки не работают (испытано лично автором этой статьи) так, как хотелось бы.

Так вот, использовав выделенную энергию, организм не в состоянии переработать никаким образом лишнюю и излишки креатинина должны быть выведены из организма.

“Инсулин – лекарство для умных, а не для дураков,
будь то врачи или пациенты”
(Э.П. Джослин)

• Список форумов‹Сахарный диабет, основные разделы форума‹Осложнения
• Изменить размер шрифта
• Версия для печати
• Мобильная версия

• FAQ
• Регистрация
• Вход

Высокий креатинин

Высокий креатинин

никуся » 23 май 2012, 20:13

Re: Высокий креатинин

Марьванна » 23 май 2012, 20:25

Re: Высокий креатинин

Irena03 » 23 май 2012, 20:32

Re: Высокий креатинин

Фантик » 23 май 2012, 22:03

Re: Высокий креатинин

никуся » 26 май 2012, 18:08

Re: Высокий креатинин

Пашка » 26 май 2012, 21:01

Re: Высокий креатинин

Фантик » 26 май 2012, 23:57

Re: Высокий креатинин

Juris » 27 май 2012, 11:43

Уважаемая никуся !
Есть масса способов и море препаратов для "сбивания" высокого АД. Но на уважающем себя форуме, к которым принадлежит и наш Клуб, никто и никогда не назначит Вам ни одного из них. По вполне объяснимыми причинам это – прерогатива очных врачей. Тем более, что к собственно сахарному диабету это относится весьма опосредованно. Вам это объяснить или как ?

Что касается белков, то я просто не могу не последовать примеру Це-це и не заняться механическим цитированием, в слепой надежде на то, что вдруг оно окажется "в кассу"

Пришло время раскрыть смысл выражения «полноценные белки». Дело в том, что все белки различаются по составу аминокислот — элементарных кирпичиков, из которых они построены. При переваривании съеденного белка он распадается на аминокислоты, которые усваиваются через кишечник. А потом организм собирает из этих кирпичиков свои собственные белки, строго индивидуальные для каждого организма.

Различают белки, включающие в себя весь спектр необходимых организму аминокислот, их называют полноценные белки. Как правило, животные белки это и есть полноценные белки. А есть такие белки, где не хватает одной или нескольких аминокислот, либо они находятся в слишком малом количестве — неполноценные белки. Растительные белки имеют этот недостаток и являются неполноценными белками.

Среди 26 аминокислот существуют несколько таких, которые наш организм не способен синтезировать сам и получает их только из пищи. Эти аминокислоты имеют специальное название: «незаменимые аминокислоты». Их всего 8. Недостаток хотя бы одной из них в нашей еде не позволяет организму синтезировать собственные белковые молекулы, что приводит к серьезным заболеваниям. Поэтому очень важно употреблять в пищу именно полноценные белки, содержащие незаменимые аминокислоты.

Теперь Вы понимаете, как трудно, например, вегетарианцам обеспечить себя полным набором незаменимых аминокислот. Чтобы не чувствовать слабости, не дойти до анемии, головных болей или бесплодия, они должны употреблять достаточно растительных белков, молочной продукции, яиц и, если это возможно, рыбы.

Среди растительных белков выделяется своим составом белок сои: он содержит все 8 незаменимых аминокислот. И хотя одна из этих незаменимых кислот находится в сое в недостаточно высокой концентрации, все же соевый белок приближается по качеству к полноценным белкам. Поэтому в последнее время соевые продукты предлагают многие магазины диетической и органической продукции – это отличные низкокалорийные продукты с высокой питательной ценностью.

У растительных белков есть и огромное преимущество: их молекулы являются более простыми по структуре и быстрее расщепляются организмом на аминокислоты. Поэтому переваривание растительных белков происходит легче, быстрее, и они полнее усваиваются.

Кроме того, вместе с растительными белками мы получаем еще и клетчатку и витамины, которые также находятся в бобовых. Так что, не забывайте использовать их в вашем меню. Это поможет вам добрать необходимую суточную норму белка.

Чтобы исправить и дополнить состав растительных белков и приблизить его к полноценным белкам, можно в блюдах сочетать бобовые с рисом или злаковыми и смешивать разные сорта бобовых.

Есть люди, вообще не способные переварить белок мясных продуктов – вегетарианцами часто становятся не по убеждению, а по необходимости. Ведь желудочно-кишечный тракт человека действительно более приспособлен для переваривания растительной пищи.

От себя могу добавить:
Вот этот процесс усвоения белков, разложение их на аминокислоты и формирование новых белков – есть процесс сам по себе инсулинозависимый ( см."азбуку")
Само по себе, это не имеет отношения к интересующему Вас вопросу АД, но имеет отношение к интересующему Нас вопросу компенсации СД1 и "лечения" СД2 Т.е. мы не путаем "телегу с лошадью" и пытаемся устранить ( компенсировать) первопричину, а не ее последствия.

Классификация хронической почечной недостаточности

Отечественными авторами были предложены ряд классификаций.

Так, согласно классификации Е.М. Тареева (1972 г.), ХПН подразделяется на два периода: сравнительно бедный симптомами период компенсации, когда, несмотря на резко сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, и терминальную фазу (ТПН), характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточности.

Подобное деление оправдано и обусловлено терапевтической тактикой: если в первую фазу основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная терапии — внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

Из других отечественных классификаций следует назвать классификацию СИ. Рябова и соавт. (1976), согласно которой выделяются 3 стадии ХПН: 1 — латентная (уровень креатинина в сыворотке крови ниже 0,18 ммоль/л, КФ выше 50% от должной); II — азотемическая (уровень креатинина от 0,19 до 0,71 ммоль/л, КФ 50-10% от должной) и III — уремическая (содержание креатинина 0,72 ммоль/л и выше, КФ 10% и ниже от должной); каждая стадия в свою очередь подразделяется на две фазы — А и Б.

М.Я. Ратнер и соавт. (1977) делят ХПН на 4 степени на основании уровня креатинина в крови:
• 1 ст. — повышение креатинина в крови от 176,8 до 442,0 мкмоль/л;
• 2 ст. — уровень креатинина 450,8-884 мкмоль/л;
• 3 ст. — 892,8-1326 мкмоль/л;
• 4 ст. — более 1326 мкмоль/л.

В диагностике ХПН большое значение придается установлению размеров почек, для чего используются методы рентгенологического и ультразвукового исследования больных. На обзорной рентгенограмме, компьютерной томограмме или ультразвуковой сканограмме при ХНП выявляется уменьшенная плотная ткань почек.

Если причиной ХПН явились поликистоз или амилоидоз почек, выраженного уменьшения размеров почек не обнаруживается. Нормальные размеры почек при нарастающей ХНП заставляют думать об активном процессе в почках, лечение которого позволит улучшить почечные функции.

При ХПН неясного генеза инструментальные методы исследования помогут выявить очаговый патологический процесс в почке (конкременты, опухоль, абсцесс, туберкулезный очаг и т. д.).

Главное значение в диагностике ХПН имеют лабораторные методы. Наиболее информативны и просты по выполнению относительная плотность мочи и уровень креатинина крови .

Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому колеблется от 1,010 до 1,025 г/л при приеме жидкости 1,5-2,0 л в сутки. Значение относительной плотности мочи 1,020 г/л и выше свидетельствует о сохранении ранее всего нарушающейся концентрационной функции почек.

При выраженной ХПН относительная плотность мочи снижается до 1,004-1,011 г/л, даже если суточное количество мочи составляет 400-500 мл. При далеко зашедшем процессе относительная плотность мочи остается постоянно в пределах 1,003-1,005 г/л.

Снижение относительной плотности мочи связано с уменьшением выведения мочевины до 1-2 г в сутки (в норме 15-40 г в сутки) и креатинина до 0,12-0,24 г (при норме. 1-2 г в сутки). Необходимо учитывать, что присутствие сахара и белка может увеличить ее плотность: каждый 1 г сахара — на 0,004 г/л, а 3 г белка на 1 л — на 0,001 г/л.

Высоко информативными показателями функциональной способности почек являются содержание креатинина сыворотки крови и величина скорости клубочковой фильтрации. Поскольку уровень креатинина в сыворотке крови мало зависит от характера питания, белкового катаболизма и физической нагрузки, содержание его в крови достоверно отражает азотвыделительную функцию почек.

В норме концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 45-120 мкмоль/л для мужчин и 45-100 мкмоль/л для женщин. Так как креатинин выделяется почками путем фильтрации в клубочках и почти не реабсорбируется в канальцах, исследование его в крови и моче используется для определения величины скорости клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина).

Определение клиренса эндогенного креатинина выполняется при использовании 24-часового сбора мочи или за 2-часовой период после водной нагрузки (500-700 мл) на фоне диуреза 1,5-2,5 мл/мин. В этих условиях клиренс креатинина наиболее достоверно отражает величину клубочковой фильтрации. В норме скорость клубочковой фильтрации составляет 80-120 мл/мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле:

где С — клиренс креатинина; Cru —концентрация креатинина в моче; Сrр — концентрация креатинина в плазме; К — минутный диурез.

В настоящее время согласно Европейским рекомендациям (2004 г.) в клинической практике расчет СКФ производится по формуле Кокрофта и Голта (1976) в связи с возрастанием секреции креатининао проксимальными канальцами в условиях ХПН и возможностью ошибки при расчете клиренса креатинина:

У женщин величина скорости КФ на 10-15 мл/мин меньше, чем у мужчин. Следует помнить, что после 40 лет с увеличением возраста скорость клубочковой фильтрации уменьшается приблизительно на 1% в год.

Известно, что почки играют важную роль в регуляции обмена фосфора и кальция. В почках витамин D превращается в активную форму дигидрооксивитамина D, регулирующую всасывание кальция в кишечнике.

При ХПН снижение интенсивности гидроксилирования витамина D приводит к нарушению всасываемости солей кальция в кишечнике, одновременно нарушается способность почки выводить фосфор.

Уровень кальция в норме составляет 2,0-2,7 ммоль/л, фосфора 0,9-1,5 ммоль/л. Гипокальциемия и гиперфосфатемия регистрируются при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25 мл/мин и ниже. Выраженная гипокальциемия до 1,6-1,7 ммоль/л наблюдается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

При падении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин и снижении суточного диуреза до 600 мл у больных отмечается повышение концентрации калия в сыворотке крови более 5 ммоль/л. В ряде случаев степень гиперкалиемии не пропорциональна клубочковой фильтрации.

Это связано с нарушением продукции альдостерона. Указанная ситуация встречается у больных диабетической нефропатией, тубулоинтерстициальными заболеваниями, при повреждении юкстагломерулярного аппарата почек.

При содержании калия в плазме около 6 ммоль/л на электрокардиограмме появляются признаки гиперкалиемии: высокий заостренный с узким основанием зубец Т и укорочение интервала Т.

При более высокой степени гиперкалиемии (уровень калия более 7 ммоль/л) расширяется комплекс QRS, зубец Т становится ниже, регистрируется депрессия сегмента Т. Концентрация в крови в пределах 7,5 ммоль/л считается опасной для жизни, а при содержании калия 8 ммоль/л и более наступает вазодилатация, артериальное давление падает, аритмии приобретают опасный для жизни характер, сердце останавливается в диастоле.

Развитию гиперкалиемии при ХПН способствуют присоединившиеся инфекции, лихорадка, травмы, гемолиз, прием калийсберегающих диуретиков, назначение гепарина, ацидоз.

Гипокалиемия

Гипокалиемия может явиться следствием повышенного выделения калия в полиурическую стадию ХПН. Способствует развитию гипокалиемии недостаток поступления калия с пищей, применение мочегонных средств. Клиническими признаками гипокалиемии являются мышечная и общая слабость, астения, гиповентиляция, одышка, судороги, снижение артериального давления, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Гипокалиемия вызывает характерные изменения электрокардиограммы, которые проявляются при содержании калия в плазме 2,7 ммоль/л и ниже. При содержании калия в плазме менее 1,8 ммоль/л может наступить паралич дыхательных мышц, парез желудочно-кишечного тракта.

В связи с вышеуказанным, обследование больных ХПН обязательно включает определение уровня К, альбумина, Са, Р, Нв, холестерина, мочевой кислоты, глюкозы.

Важное значение для установления диагноза ХПН имеет выявление анемии. Анемический синдром при почечной недостаточности представляет собой полиэтиологическое состояние и связан со снижением продукции эритропоэтина в почках, повышенным уровнем ингибиторов эритропоэза, внутрисосудистым гемолизом, с недостатком в диете железа, потерями крови во время лечения гемодиализом и при частых взятиях крови на исследование.

Относительно недавно было выяснено, что у больных ХПН развивается истинный дефицит железа, связанный с нарушением всасывания железа в тонком кишечнике, что является специфическим уремическим дефектом. Анемия характеризуется нормоцитозом и нормохромией, выявляется у большинства больных при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30 мл/мин и увеличении креатинина плазмы до 350 мкмоль/л.

При уровне креатинина более 700 мкмоль/л анемия выявляется у всех больных, и степень ее выраженности четко коррелирует с общей тяжестью состояния больного. В анализах крови чаще обнаруживается лейкопения, СОЭ нередко повышена до 60-80 мм/ч.

Реабилитация и лечение больных ХПН в додиализную стадию: направлено на выполнение двух задач: снижение скорости прогрессирования заболевания и уменьшение его клинических проявлений.

Предупреждение или замедление наступления ХПН достигается выполнением следующих мероприятий:
1. Ограничение потребления белка.
2. Профилактика истощения.
3. Профилактика водно-электролитных нарушений.
4. Нормализация уровня глюкозы плазмы.
5. Предупреждение азотемии.
6. Нормализация АД, использование нефропротекторов.
7. Лечение анемии.
8. Лечение остеопороза.
9. Симптоматическое лечение, включая уменьшение симптомов азотемии и лечение инфекций мочевыводящих путей.

Первые 4 составные реабилитационного комплекса достигаются прежде всего за счет правильного питания. Важным компонентом терапии больных является малобелковая диета. По современным представлениям рекомендуется раннее ограничение белка до 0,6 г/кг/сут. при уровне креатинина в крови до 173 мкмоль/л, а при повышении содержания креатинина до 444 мкмоль/л и более белковую нагрузку уменьшают еще в два раза.

Одновременно контролируется поступление с пищей калия до 2,7 г/сут., фосфора до 700 мг/сут. диетические ограничения уменьшают клубочковую гипертензию и величину клубочковой фильтрации, замедляют прогрессирование ХПН и в части случаев улучшают функцию почек.

Однако длительное применение малобелковой диеты сопровождается нарастанием катаболизма собственных белков, повышением уровня азотистых метаболитов, развитием мышечной дистрофии. Дистрофия снижает качество жизни и с определенного момента становится фактором прогрессирования ХПН.

Растительная пища, являющаяся основой малобелковой диеты, не может удовлетворить потребности организма в достаточном количестве незаменимых аминокислот и обеспечить необходимую калорийность рациона (35-40 ккал/кг).

Для того чтобы избежать указанных осложнений, рекомендуется применять малобелковую диету в комбинации с кетоаналогами эссенциальных аминокислот.

Ранее аминокислоты относили к пищевым добавкам, но в настоящее время доказано, что кетоаналоги являются лекарственными средствами, вмешивающимися в метаболизм и улучшающими функцию почек. Кетоаналоги аминокислот в процессе переаминирования в аминокислоты связывают азотистые шлаки, уменьшают уровень мочевины, благоприятно воздействуют на гипертензию и гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

Кетоаналоги снижают фосфатурию и фосфатемию, предотвращают вторичный гиперпаратиреоз. кальцификацию почечной ткани и развитие почечной остеодистрофии. Наиболее известен оригинальный препарат кетостерил. При длительном применении кетостерила в дозе 12-24 таблетки в сутки снижается образование мочевины и креатинина, замедляется прогрессирование анемии, длительно сохраняется масса тела, заметно уменьшается скорость прогрессирования ХПН.

Нефропротективный эффект малобелковой диеты усиливается при использовании антиатерогенных пищевых добавок: полиненасыщенных жирных кислот, соепродуктов, I-аргинина, высоких доз фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины, низкие дозы фибратов (гемфибразил, безафибрат).

Малобелковую диету необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом. Значительное ограничение соли необходимо лишь при наличии гипертензионного или отечного синдрома. При их отсутствии должен поддерживаться нормальный уровень натрия в плазме для обеспечения клубочковой фильтрации. Жидкость потребляется в достаточном количестве 1,5-2,0 л в сутки при контроле за суточным диурезом.

Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на поддержание оптимального уровня артериального давления, при котором поддерживается почечный кровоток, не усиливаются гиперфильтрация и гипертрофия левого желудочка.

Целевой уровень артериального давления у пациентов с ХПН должен быть в пределах 130/80-85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. — 125/75 мм рт. ст. При лечении объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью, необходим строгий контроль за водным балансом и потреблением натрия.

В.Г. Лейзерман, О.В. Бугровой, С.И. Красикова