Инфаркт печени что это

Нарушение здоровья, относящееся к группе болезни печени

1 452 894 людям подтвержден диагноз Инфаркт печени

41 101 умерло с диагнозом Инфаркт печени

2.83 % смертность при заболевании Инфаркт печени

Заполните форму для подбора врача

Форма отправлена

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Инфаркт печени ставится мужчинам на 19.11% чаще чем женщинам

789 810

мужчин имеют диагноз Инфаркт печени. Для 26 383 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Инфаркт печени

663 084

женщин имеют диагноз Инфаркт печени Для 14 718 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Инфаркт печени

Группа риска при заболевании Инфаркт печени мужчины в возрасте 60-64 и женщины в возрасте 55-59

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 60-64

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 55-59

Особенности заболевания Инфаркт печени

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* – Медицинская статистика по всей группе заболеваний K76 Другие болезни печени

Этиология

Среди возможных причин возникновения проблем с печенью встречаются: Вирусные агенты. К ним относятся вирусы гепатита типов А, В, С, Д, Е и других редких видов. Приводят к возникновению острых и хронических воспалительных процессов в печеночной ткани, которые называют гепатитом, соответственно названию вируса. Самым благоприятным типом вирусного гепатита считается гепатит А, опасным – В, приобретает хроническое течение и выявляется на стадии цирроза – гепатит С; Токсические влияния. Длительное и систематическое поступление в организм токсических соединений из окружающей среды (пары, химические соединения, тяжелые металлы) или одномоментное воздействие высоких их доз на печень приводит к поражению этого органа. При этом может возникать, как умеренное увеличение печени без выраженных функциональных расстройств, так и массивный некроз гепатоцитов с переходом в прогрессирующую гепато-целлюлярную недостаточность; Медикаментозные влияния. Не все препараты обладают одинаковой гепатотоксичностью. Самыми агрессивными из них считаются химиотерапевтические средства, антибиотики, гормоны; Алкогольные напитки. Систематическое злоупотребление этанолсодержащими продуктами вызывает непосредственное губительное влияние на печеночные клетки. Со временем это приводит к циррозу печени. Установленная безопасная суточная доза 40% этанола для печени не превышает для мужчин 90-100 миллилитров, а для женщин 50-70 мл; Инфекционные и паразитарные агенты. Среди них главное место занимают эхинококк и альвеококк, аскариды, возбудители лептоспироза. Они становятся причиной возникновения, как патологических изменений острого характера, так и вызывают хронические процессы в виде кистозной трансформации печени; Погрешности в диете и неправильное питание. В этом отношении наиболее опасно систематическое злоупотребление жирными, жаренными, копченными и продуктами, содержащими большое количество специй. Это вызывает нарушение оттока желчи, что приводит к её застою, холангиту и образованию камней в протоковой системе печени; Наследственная предрасположенность, генетические заболевания и пороки развития. Этот вид причин лежит в основе различных атрезий печеночных сосудов и протоков, гипоплазии печени, болезней накопления и ферментопатий; Острые заболевания органов брюшной полости, сопровождающиеся нагноительными процессами. Могут привести к распространению нагноения в систему воротной вены, что станет причиной её тромбоза; Травмы живота и печени. Имеют значение не только в ближайшее время после возникновения. Иногда через несколько лет после перенесенных травм могут обнаруживаться кисты или другие жидкостные скопления в паренхиме печени; Ионизирующее излучение и другие физические и химические канцерогены. Эти причинные факторы могут стать причиной ракового перерождения определенных участков печеночной ткани.

Клиническая картина

Признаки заболеваний печени: Дискомфорт и боль в проекции печени; Увеличение печени в размерах; Общая слабость и недомогание; Головные боли; Нарушение умственно-мыслительных способностей; Повышенная потливость кожи и отечность; Желтушность кожи и склер; Кожная сыпь; Сильный зуд кожи; Повышенная ломкость сосудов и склонность кровотечениям; Нестабильность стула, изменение характера и цвета кала; Увеличение размеров живота; Усиленный венозный рисунок на коже живота; Немотивированная потеря массы тела; Горечь во рту; Трещины на поверхности языка и его обложенность белым или коричневым налетом; Температурная реакция разной степени выраженности.

Некроз печени обуславливается гибелью клеток в живом органе. Некротизированные ткани со временем отторгаются или поддаются гнойному расплавлению с последующим образованием рубцовой ткани.

В большинстве случаев он не является первичной патологией, омертвение клеток всегда говорит о тяжелом течении основного заболевания, приведшего к некрозу.

Основные стадии развития состоят из некробиоза – процесса отмирания клетки, и собственно некроза или аутолиза – распада погибшего гепатоцита. Изменения могут охватывать как часть клетки с последующим ее отторжением (фокальный некроз) так и всю клетку.

Этиология

Некроз печени может развиваться из-за травмы, воздействия токсинов и в результате тяжелых заболеваний органа. Причиной его возникновения могут послужить как острые отравления грибами, так и хронические интоксикации тяжелыми металлами, наркотиками, радиация. Спровоцировать его развитие может и нарушение кровоснабжения железы: тромб или сдавливание опухолью крупных сосудов, хирургические и диагностические операции.

Основные формы некроза

Степень распространения некроза может быть разной, от нескольких десятков клеток до массивного поражения всего органа. В первом случае это не нанесет особого вреда организму, если вовремя ликвидировать причину гибели гепатоцитов и провести лечение. Однако при первых же признаках или подозрении развития некроза следует немедленно обратиться за врачебной помощью.

Какой бывает некроз:

• Фокальный, или частичная гибель клетки печени. Участки такого омертвения клеток встречаются при остром вирусном либо лекарственном гепатитах, циррозе.
• Ступенчатый — характерен для хронических поражений (гепатиты, отравления) печени. Проявляется разрушением клеток по границе основной ткани и фиброзной капсулы органа.
• Сливной, или разрушение больших групп гепатоцитов, развивается при острых вирусном и лекарственном гепатитах, а также при инфаркте печени. При мостовидном типе отдельно стоящие зоны поражения клеток соединены некротическими мостиками.
• Для субмассивного и массивного некроза характерны обширные участки отмирания паренхимы. Результатом такого поражения становится мгновенный отказ печени.

Некроз приводит к ухудшению кровоснабжения печени, что влияет на ее способность нормально функционировать. По этой же причине кровь из воротной вены попадает в общий кровоток, не проходя через печеночный фильтр. Накопление продуктов обмена в крови приводит к самоотравлению организма.

Симптомы

Для острого некроза характерными признаками являются острый болевой симптом и диспепсический синдром. При хроническом омертвении симптомы развиваются постепенно.

Чаще всего наблюдается желтушный вариант некроза. Кроме боли в правом подреберье и подложечной области, могут проявляться такие симптомы:

• Желтуха;
• Лихорадка;
• Резкая слабость, потеря аппетита;
• Тошнота;
• Рвота;
• Диарея;
• Резкое похудание;

При надавливании на печень проявляется болезненность, она может быть увеличена, как и селезенка. Возникают кожные проявления: сосудистые звездочки и симптом печеночных ладоней (стойкое покраснение). Краснота исчезает при надавливании, но восстанавливается после прекращения воздействия.

При усугублении состояния появляются такие явления, как астериксис (симптом дрожания рук), образуется асцит — накопление жидкости в брюшной полости, который не убирается мочегонными препаратами;

На поздних стадиях проявляются признаки энцефалопатии – заторможенность или возбуждение, галлюцинации.

Холестатический вариант встречается крайне редко (10% больных). В крови – повышение билирубина, холестерина, ЩФ, незначительно повышены АЛТ, АСТ.

При массивном некрозе печени кроме желтухи, отмечаются множественные кровоизлияния в кожу, легкие, нарушения работы поджелудочной железы, сердца, центральной нервной системы.

Диагностика

Для выявления данного заболевания необходимо провести опрос (собрать анамнез болезни), а также сделать ряд лабораторных и инструментальных исследований. Помимо стандартных сведений о таких фактах, как длительность болезни и наличие хронических или наследственных заболеваний, врач должен уточнить также косвенные факторы, влияющие на работу печени.

В частности, нужно выяснить у пациента следующие моменты:

• есть ли вредные привычки;
• длительный прием медикаментов;
• продолжительный контакт с токсическими веществами;
• находится ли больной в группе профессионального риска.

Лабораторная диагностика включает в себя общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, маркеры вирусных гепатитов, свертываемость крови.

В общем анализе крови могут быть повышены или понижены лейкоциты. В биохимии крови могут выявляться повышенные значения билирубина, АЛТ и АСТ. Время свертывания крови будет увеличиваться за счет замедления формирования сгустка. Такое явление бывает при уменьшении количества факторов свертывания (протромбин, фибриноген)

На УЗИ органов брюшной полости настораживающими признаками являются гепатомегалия, увеличение селезенки. Когда нужно уточнить и подтвердить диагноз, назначают биопсию печени.

Лечение некроза печени

Основная цель лечения – убрать причину, вызвавшую поражение и смерть гепатоцитов. Кроме этиотропной терапии, применяют также симптоматическое лечение. Для этого врач может назначить гепатопротекторы, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие препараты, иммуномодуляторы.

• Вирусный гепатит, герпетическая или цитомегаловирусная инфекции, а также лихорадка Ласса лечатся противовирусными препаратами.
• При признаках накопления продуктов распада в крови проводится дезинтоксикационная терапия, вплоть до плазмафереза и гемодиализа.
• Геморрагические лихорадки не имеют специальной терапии, поэтому лечат только их симптомы и проявления.
• Если омертвение железы вызвано отравлением, максимально быстро нужно вывести из организма поражающий агент. Для этого применяют плазмаферез, введение антидотов, промывание желудка, очистительные клизмы.
• Залогом успешного лечения при алкогольных поражениях является полный отказ больного от спиртного.
• При преэклампсии и эклампсии врачом решается вопрос о родах методом кесарева сечения.
• Инфекционные заболевания успешно лечатся применением антибиотикотерапии.
• Если выявлено онкологическое заболевание, врач назначает цитостатические препараты, лучевую терапию, а также хирургическое удаление опухоли.
• При симптомах отторжения пересаженной печени назначают введение кортикостероидных гормонов.
• Тиреотоксикоз лечат препаратами, снижающими количество тиреоидных гормонов в крови. Если это лечение неэффективно, удаляют часть щитовидной железы.
• Лечение паразитарных заболеваний заключается в назначении противогельминтных препаратов.
• При некрэктомии (иссечении некротизированных масс) оставляют только здоровые ткани.

Последствия

При отсутствии лечения некроз такого важного органа, как печень, может привести к непоправимым последствиям. Довольно часто развиваются признаки интоксикации организма продуктами тканевого распада, и как следствие — сепсис.

При некрозе омертвевшие участки ткани могут окружаться капсулой из соединительной ткани, для предотвращения распространения патологического процесса. С целью выведения из очага воспаления гноя может образоваться свищ.

У некоторых пациентов может сформироваться быстропрогрессирующий крупноузловой (постнекротический) цирроз. Чаще всего его появление связывают с фульминантной (молниеносной) формой вирусного гепатита В и массивным некрозом печени при токсическом повреждении.

На месте некроза со временем образуется рубец. В поврежденных тканях могут откладываться соли кальция (кальцификаты), иногда образуются кисты. Выявить кальцификаты в печени возможно только при помощи УЗИ. Если они не мешают железе выполнять свои основные функции, то и симптомов, указывающих на их наличие в органе, не будет. В таких случаях и в лечении необходимости нет.

В большинстве случаев после острого повреждения железа полностью восстанавливается.

Блог создан для общения людей, перенесших инфаркт миокарда. Тяжелые жизненные ситуации всегда переносить легче, имея поддержку друзей. Объединившись в сообщество, нам будет легче побороть недуг. Пишите, спрашивайте, советуйте, помогайте!

Ярлыки

Юрий: общие записи

Постоянные читатели

Архив блога

• ▼2010 (3)

• ▼июня (1)

• Роль печени в развитии ИБС и инфаркта миокарда

• ►апреля (1)

• ►января (1)

Обо мне

пятница, 25 июня 2010 г.

Роль печени в развитии ИБС и инфаркта миокарда

Печень – непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Помимо камней, которые частично перекрывают желчные протоки и препятствуют нормальному оттоку желчи, с самой желчью (из-за застоя её) происходят нехорошие вещи. Она портится и из легко текучей золотисто-жёлтой становится тёмной мазутообразной с неприятным запахом. В такой желчи размножаются вредные микроорганизмы, которые и вызывают воспаление печени. При чистке печени они выходят в виде белых и бурых хлопьев, ниток и т.п.
Задолго до того, как начинаются проблемы с сердцем, ухудшается работа печени.
Печень оказывает влияние на всю сосудистую систему, в том числе и на сердце. Более того, она является главным защитником сердца. В нормальных условиях она основательно обезвреживает и очищает венозную кровь, которая поступает в нее из органов пищеварительной системы, селезенки и поджелудочной железы. Печень расщепляет алкоголь и прочие ядовитые вещества, в том числе токсины, вырабатываемые микробами. С помощью специальных ферментов она также убивает бактерии и паразитов и нейтрализует некоторые лекарственные соединения. Важной функцией печени является уничтожение азотных составляющих аминокислот, которые не нужны для построения новых белков. Из этих отходов формируется мочевина, которая затем выводится с мочой. Печень также расщепляет ядра погибших клеток. Побочным продуктом этого процесса является мочевая кислота, которая также выводится с мочой.
Печень фильтрует более I л крови в минуту, оставляя в ней из продуктов обмена лишь углекислый газ, который удаляется через легкие. После очистки кровь проходит через печеночную вену в нижнюю полую вену, а затем – прямо в правую половину сердца. Оттуда венозная кровь переносится в легкие, где происходит газообмен: углекислый газ заменяется кислородом. Покинув легкие, кровь попадает в левую половину сердца. Оттуда она перекачивается в аорту, которая доставляет насыщенную кислородом кровь во все ткани организма.
Камни в желчных протоках печени деформируют печеночные дольки, кровеносные сосуды которых передавливаются и запутываются, что ухудшает внутреннее кровоснабжение. Печеночные клетки гибнут, и токсичные продукты их разложения попадают в кровь. Это еще более ослабляет способность печени к детоксикации крови. В результате все больше вредных веществ накапливается в самой печени и в крови. Застой в печени может препятствовать течению крови по венам, приводя к ускорению сердцебиения и даже сердечным приступам. Очевидно также, что токсины, не обезвреженные печенью, наносят вред сердцу и кровеносным сосудам.
Другим негативным следствием этого процесса является то, что белки из погибших клеток (а ежесуточно в организме отмирает 30 млрд. клеток) и неиспользованные белки из пищи расщепляются недостаточно основательно, что ведет к повышению их концентрации в крови. Чтобы избавиться от них, организм пытается откладывать эти излишки в стенки сосудов (более подробно об этом говорится ниже). Когда для этих запасов уже не хватает места, избыток белков остается в крови. Это может привести к увеличению числа эритроцитов (красных кровяных клеток), что повышает до аномального уровня концентрацию форменных элементов крови в плазме. Растет также и содержание гемоглобина в эритроцитах, отчего краснеет кожа, особенно на лице и груди (гемоглобин — это сложный белок, доставляющий молекулы кислорода из легких в клетки организма). В результате эритроциты увеличиваются в размерах и не могут проходить через крошечные капилляры. Очевидно, что кровь в результате становится слишком густой и движется очень медленно, усугубляя тенденцию к формированию тромбов.
Образование кровяных сгустков считается главным фактором риска возникновения инфаркта и инсульта. Поскольку жир не может формировать тромбы, опасность связана, прежде всего с повышенной концентрацией белков. Исследования показывают, что содержащая серу аминокислота под названием гомоцистеин способствует образованию крошечных сгустков, которые ведут к закупорке артерий, и гигантских тромбов, становящихся причиной большинства инфарктов и инсультов (Ann Gin & Lab Sci, 1991 и Lancet, 1981). Стоит обратить внимание на то, что гомоцистеин в 40 раз более предсказуем как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, нежели холестерин. Эта аминокислота образуется в организме в результате нормального обмена метионина, которого много в красном мясе и молочных продуктах. Высокая концентрация белков в крови задерживает подачу в клетки организма таких важных веществ, как вода, глюкоза и кислород. (Примечание. Переизбыток белков вызывает обезвоживание, т. е. сгущение крови, а это является одной из главных причин высокого кровяного давления и болезней сердца.) Белки также препятствуют полному выведению из организма продуктов обмена (см. раздел «Нарушения кровообращения. »). Все эти факторы вынуждают организм повышать давление крови. Этот процесс до некоторой степени нейтрализует эффект опасного для жизни сгущения крови. Однако эта защитная реакция организма на неестественную для него ситуацию подвергает кровеносные сосуды повышенным нагрузкам и вредит им.
Одна из первых и наиболее эффективных мер, принимаемых организмом, чтобы избежать нависающей угрозы инфаркта, заключается в том, чтобы вывести лишние белки из крови и поместить их куда-нибудь на временное хранение (рис. 10)

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, – сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой – как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.