Гиперкапния это в медицине

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) — повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35—45 мм рт. ст.

Состояние Г. может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Г. экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Г. может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Г. эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Содержание

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза.. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0—6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl – перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3—6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO₂): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10—25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO₂ превышает 90—100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO₂ 50— 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением — так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1—3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5—3% углекислого газа в течение 20—100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2— 3% — в течение нескольких дней, при 4—5% — в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5—10 минут, а при 15% — помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15—20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация — 30—35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5—7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO₂ и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO₂ клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем — эндогенным или экзогенным — произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.— депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO₂ примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO₂ до 90—120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.— изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO₂ в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO₂ в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO₂ крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO₂ по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе — капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы, Газовый анализ).

Лечeние

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации — срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния — экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1—2 мес.— на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет — на больных, страдающих хрон, дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO₂ определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO₂ до 70—90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO₂ 90—120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO₂ до 160— 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиол, пределов не допускается (1% — для дней полетов и 2—3% — для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 — 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8—1% (6—7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Ш а р о в С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич* биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и X р о-мушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбeлл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971* Физиология в космосе, пер. с англ., KHt i—2, М., 1972; В u s b у D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Человек, который продолжительное время находится в помещениях закрытого типа, часто жалуется на возникновение неприятных симптомов. После обращения в медицинское учреждение, врачи ставят диагноз «гиперкапния».

Гиперкапния (иногда гиперкарбия) – это название патологического процесса, который возникает в результате переизбытка углекислого газа в кровеносной системе и мягких тканях человеческого организма, а если называть проще – отравление углекислотой (СО2).

Разделяют два вида гиперкапнии:

• экзогенный – характеризуется повышением в организме количества углекислоты, развивающиеся в результате пребывания пострадавшего в помещении с повышенным ее уровнем;
• эндогенный – появляется в результате отклонений дыхательной системы человека.

В случае развития недуга нужно обратиться к квалифицированному врачу, который объяснит, как появилась патология и как устранить симптомы.

Причины возникновения

Развиваться гиперкапния может из-за разных причин, но существует перечень факторов, которые увеличивают вероятность ее появления:

• периодические эпилептические позывы;
• травматическое воздействие на ствол головного мозга;
• поражение мозгового ствола в результате онкологических заболеваний, инсульта или других воспалительных процессов;
• наличие бронхиальной астмы;
• патологические изменения спинного мозга, возникающие при полиомиелите;
• употребление фармакологических препаратов, которые способны нарушить работы дыхательной системы;
• присутствие в организме миастении;
• мышечная дистрофия;
• всевозможные патологические изменения в строении грудины;
• серьезная стадия ожирения;
• хронические заболевания бронхов, при которых нарушается проходимость дыхательной системы.

Экзогенная гиперкапния возникает по причинам:

• вдыхание чрезмерного количества углеродной окиси;
• занятие дайвингом и сильное погружение под воду (неправильное дыхание, гипервентиляция и интенсивная нагрузка – факторы способны спровоцировать развитие такого недуга);
• продолжительное пребывание в миниатюрных замкнутых помещениях (колодец, шахта, подлодка и скафандр);
• технические сбои в аппарате, отвечает за поддержание дыхательного ритма в момент проведения хирургического вмешательства.

Симптоматика

Симптомы гиперкапнии бывают острыми и хроническими. Распространенные признаки острой формы недуга:

• кожные покровы приобретают красноватый оттенок;
• резко возникает головная боль и кружится голова;
• даже при незначительных физических нагрузках присутствует одышка;
• артериальное давление значительно повышается;
• человек чувствует сонливость и становится вялым;
• ритм сердечной мышцы ускоряется;
• возникают болевые ощущения в области грудной клетки;
• появляются периодические позывы рвотного рефлекса и тошнота;
• больного беспокоят частые судороги;
• сознание пострадавшего спутанное, речь невнятная;
• возможно падение в обморок.

Степень выраженности вышеперечисленных симптомов полностью зависит от стадии и характера болезни. Чем выше уровень углекислоты в системе кровоснабжения и мягких тканях, тем более ярко проявляются признаки недуга.

Если не обнаружить и не устранить острую форму гиперкапнии, то можно спровоцировать появление множества негативных осложнений и полное нарушение работоспособности дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а следствием подобного процесса является наиболее опасное последствие – летальный исход пострадавшего.

Симптоматика хронического течения:

• ощущение вялости и усталости (после нормального сна);
• психологические расстройства (депрессии, стрессы, повышенная чувствительность, возбужденность и раздражительность);
• сниженное артериальное давление;
• возникновение отклонений в дыхательном и сердечном ритме;
• присутствие одышки при незначительных нагрузках;
• ухудшение функции жизнедеятельности и мозговой активности.

Существующие признаки отравления углекислым газом, то возможно своевременно предотвратить появление осложнений. При наличии нескольких описанных симптомов, необходимо посетить медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи.

Однако встречаются случаи, когда патологию называют хронической компенсированной гиперкапнии, а она не угрожает человеческому здоровью и не требует быстрого врачебного вмешательства.

Объясняется это тем, когда уровень углекислоты в помещении повышается постепенно, а негативное влияние на организм пострадавшего происходит медленно, из-за его продолжительного пребывания в подобной среде, организм начинает адаптироваться к изменениям.

Дыхательная система начинает работать быстрее, кислотно-щелочной баланс в кровеносной системе начинает восстанавливаться, а работа сердечно-сосудистой системы начинает функционировать значительно быстрее. Благодаря адаптационным процессам в человеческом организме, заболевание не требует терапии и внимания докторов.

Первая медицинская помощь

В случае внешнего воздействия углекислоты на пострадавшего оказывается первая медицинская помощь:

• вызывается бригада скорой помощи;
• человека с подозрением на гиперкапнию выводят из замкнутого помещения, в котором содержится повышенный уровень неблагоприятного газа;
• в случае неисправности аппарата, поддерживающего дыхательный процесс больного, купируют возникшее нарушение и стабилизируют состояние пациента;
• когда полученное отравление угрожает человеческой жизни, то проводится интубация трахеи;
• при патологии экзогенного типа выполняется кислородная терапия и искусственная вентиляция легких.

Когда пострадавшего доставляют в медицинское учреждение за подтверждением диагноза и назначением лечебных мероприятий.

Методика диагностирования

Во время диагностики квалифицированным доктором проводится осмотр пациента, опрос, о присутствующей симптоматике и виды точных исследований. Подтвердить или опровергнуть присутствие отравления углекислым газом можно с помощью диагностических методик:

• изучение уровня углекислоты в артериальной крови пострадавшего. Установленная норма РСО2 – 4,6-6,0 кПа или же 35-45 мм рт. ст. При отравлении же, показатели РСО2 поднимаются до 55-80 мм рт. ст., а уровень кислорода снижается (показатель СО2);
• обследование альвеолярной вентиляции, чтобы определить состояние недостачи легочной вентиляции, которая провоцирует снижение уровня кислорода и повышение углекислого газа;
• для того, чтобы выявить газовый ацидоз, используют специализированный аппарат – капнограф. С его помощью, опытный врач способен определить наличие и количество углекислоты по парциальному давлению, которое содержится в выдыхаемом воздухе;
• может проводиться диагностика с помощью аэротонометрии. Ее методика вычисления способна определить количество присутствующих в кровеносной системе газов.

После проведения диагностического обследования и тщательного изучения полученных результатов, квалифицированный медицинский работник, учитывая возможные и индивидуальные особенности организма пострадавшего, назначает наиболее эффективную методику терапии.

Лечебная тактика

Лечение гиперкапнии должно быть направлено на устранение причин, провоцирующих ее развитие. Квалифицированный доктор выписывает прием специализированных фармакологических препаратов или назначает проведение терапевтических мероприятий.

Лечебная тактика зависит от возраста пострадавшего, характера и степени тяжести патологии, а также существующих индивидуальных противопоказаний для больного. Назначается курс препаратов, которые устраняют заболевания, вызывающие развитие респираторного ацидоза.

Кроме перечисленных лечебных процедур, квалифицированные медицинские работники делают все, чтобы восстановить правильный обменный процесс газов в легких.

Если присутствует необходимость дополнительных лечебных мероприятий, борющихся с прогрессированием гиперкапнии, назначаются терапевтические процедуры:

• периодическое очищение дыхательных путей от выделяемой мокроты, которое проводится с помощью интубационных трубок или катетера;
• с помощью физраствора и капельниц провоцируется разжижение крови, выведение негативной субстанции из бронхов и активизация кровоснабжения;
• при отравлении углекислотой присутствует обильное слюноотделение и выделение мокроты, то пострадавшему вводится 0,5 или 1 мл. Атропина сульфата 0,1%;
• если у больного обнаруживают дыхательную недостаточность или бронхиальную астму, то внутривенно ему вводят препарат Преднизолон, который справляется со снятием отечности;

• больному дают диуретики, чтобы справиться с отеками и улучшить растяжимость легких;
• чтобы стимулировать необходимую ритмичность дыхания, расширить бронхи и улучшить легочную вентиляцию применяют Доксапрам и бронходилататоры.

Медикаментозное лечение включает употребление препаратов:

• антибактериальных, противовоспалительных, гормональных и иммуностимулирующих;
• бронходилататорами (для пострадавших, у которых присутствует легочная обструкция);
• использование специализированных аэрозолей и проведение ингаляционных процедур;
• инъекций, в состав входит: натрий оксибутират 20%, Сибазон 0.5% (купирует приступы спазмов), Кокарбоксилаза (поддерживает кровь в необходимом состоянии) и Эссенциале (устраняет кислородную недостаточность).

При качественной терапии гиперкапнии есть шанс развития неприятных последствий. Поэтому квалифицированные медики при возникновении первых симптомов патологии рекомендуют обращаться в больницу за помощью.

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в крови; отравление, вызванное углекислым газом.

При гиперкапнии в крови повышается парциальное давление углекислого газа, что приводит к смещению кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови в кислую сторону, то есть к развитию респираторного ацидоза. В результате в организме запускаются адаптивные реакции, направленные на коррекцию КЩС.

На фоне гиперкапнии и респираторного ацидоза дыхание становится более глубоким и частым, что вызывает увеличение минутного объема дыхания и способствует понижению парциального давления углекислого газа в крови, возвращению КЩС к норме.

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

1. Нарушения механики дыхательных движений при некоторых патологических состояниях [при ботулизме, рассеянном склерозе, полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении, применении миорелаксантов, синдроме Пиквика, патологическом ожирении, переломах грудины и (или) ребер, сколиозе, выраженном пневмосклерозе].
2. Угнетение дыхательного центра в стволе головного мозга (при использовании наркотических анальгетиков и общих анестетиков, остановке кровообращения, поражении центральной нервной системы, длительной ингаляции кислорода).
3. Нарушения газообмена в легочной ткани (при болезни Хаммена – Рича, пневмотораксе, синдроме Мендельсона, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой пневмонии).

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

По характеру протекания гиперкапния бывает:

В зависимости от причины:

• эндогенной – вызванной внутренними причинами (первичным заболеванием);
• экзогенной – вызванной внешними факторами (например, пребыванием в душном помещении).

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

• учащенное дыхание (тахипноэ);
• чувство нехватки воздуха;
• возбуждение, сменяемое в дальнейшем угнетением сознания;
• мраморность кожных покровов, которая затем переходит в выраженный цианоз;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• повышение артериального давления и тахикардия, которые по мере ухудшения состояния сменяются гипотонией и брадикардией;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• нарушения ритма сердечных сокращений;
• головная боль, головокружение;
• снижение работоспособности;
• судорожные припадки.

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

• узость дыхательных ходов – скопления слизи и отек слизистой оболочки на фоне даже незначительного воспаления могут привести к нарушению их свободной проходимости;
• недоразвитость и слабость дыхательных мышц;
• отхождение ребер от грудины практически под прямым углом, что ограничивает экскурсию (подвижность) грудной клетки в акте дыхания.

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

• потребление кислорода при беременности увеличивается на 20-23%;
• тип дыхания изменяется на грудной, мышцы брюшного пресса перестают играть роль вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• отмечается высокое стояние диафрагмы, вызванное растущей маткой, что препятствует углублению вдоха, когда в этом возникает необходимость.

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

• повышение парциального давления углекислого газа – свыше 45 мм рт. ст. (норма – 35–45 мм рт. ст.);
• снижение рН крови – менее 7,35 (норма – 7,35–7,45);
• увеличение содержания бикарбоната в крови, носящее компенсаторный характер.

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

С целью профилактики гиперкапнии необходимо:

• регулярно проветривать помещения;
• проводить время на свежем воздухе;
• своевременно лечить заболевания, способные привести к развитию нарушений дыхания;
• отказаться от курения и употребления наркотиков.

Последствия и осложнения

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, среди которых:

• эпилепсия;
• детский церебральный паралич;
• задержка психомоторного развития.

Длительно сохраняющаяся гипоксия у взрослых может повлечь гипертонический криз, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.