Вес сердца старого человека

Вопрос 68.

Вопрос 67.

Вопрос 66.

Вопрос 65.

Вопрос 64.

Вопрос 63.

Вопрос 62.

Вопрос 61.

Вопрос 60.

Вопрос 59.

Вопрос 58.

Вопрос 57.

Вопрос 56.

Вопрос 55.

Вопрос 54.

ПРИ ДЕФИЦИТЕ СА++ РЕКОМЕНДУЮТ:

а. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДОБАВКИ

в. В/В ВВЕДЕНИЕ РАСТВОРОВ NA+

В СТАРОСТИ АРТЕРИИ:

б. НЕ ИЗМЕНЯЮТСЯ

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОСТЕЛЬНОМ РЕЖИМЕ НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ:

а. УСИЛЕННОЕ ПИТАНИЕ

б. АНТИБАКТЕРИАЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ

в. ПРОФИЛАКТИКУ ПРОЛЕЖНЕЙ И ЗАСТОЙНЫХ ПНЕВМОНИЙ

г. ИНТЕНСИВНУЮ ЛФК

В СТАРОСТИ В ЖЕЛУДКЕ ПРОИСХОДИТ:

а. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СЕКРЕЦИИ

б. ЗИЯНИЕ ПРИВРАТНИКА

в. ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА МУСКУЛАТУРЫ

г. ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ СЕКРЕЦИИ

НОРМОВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ :

а. НЕАДЕКВАТНОЕ ВОСПРИЯТИЕ ИНФОРМАЦИИ

б. ВСЕ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ

в. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ВОСПРИЯТИЕ

г. СУБЪЕКТИВНАЯ НЕДООЦЕНКА ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

СКОЛЬКО РАЗ В СУТКИ СЛЕДУЕТ ПИТАТЬСЯ ПОЖИЛЫМ ЛЮДЯМ:

а. ЧАСТО И ПО НЕМНОГУ

б. 2 РАЗА В СУТКИ

в. 4 РАЗА В СУТКИ

г. 3 РАЗА В СУТКИ

СТАРЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ ВО ВСЕМ КРОМЕ:

б. СНИЖЕНИИ РАСТЯЖИМОСТИ СТЕНОК

г. УТОЛЩЕНИИ СТЕНКИ ПУЗЫРЯ

ВЕС СЕРДЦА СТАРОГО ЧЕЛОВЕКА:

б. НЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ

г. СНАЧАЛА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ПОТОМ УМЕНЬШАЕТСЯ

ОСНОВНАЯ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЗАДАЧА ДЛЯ ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА:

а. ОБЕСПЕЧЕНИЕ МАТЕРИАЛЬНОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ

б. СОХРАНЕНИЕ СОЦИАЛЬНЫХ СВЯЗЕЙ И ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

в. МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ

г. ОБЕСПЕЧЕНИЕ РАЗВЛЕКАТЕЛЬНЫХ ПРОГРАММ

У СТАРЫХ ЛЮДЕЙ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПЕРЕЛОМЫ:

СНИЖЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ СВЯЗАНО С:

а. ПОТЕРЕЙ БЛИЗКИХ

б. ИЗМЕНЕНИЕМ СОЦИАЛЬНОГО СТАТУСА

в. СНИЖЕНИЕМ УРОВНЯ ЖИЗНИ

г. СО ВСЕМ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМ

ПСИХОТЕРАПИЯ ИСКЛЮЧАЕТ:

а. ПОДДЕРЖАНИЕ ХОРОШЕГО НАСТРОЕНИЯ

б. СООБЩЕНИЕ НЕПРИЯТНЫХ ФАКТОВ, ИЗВЕСТИЙ

в. АДЕКВАТНЫЕ УМСТВЕННЫЕ НАГРУЗКИ

г. ТРЕНИРОВКУ ИНТЕЛЛЕКТА

УВЕЛИЧИТЬ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МОГУТ :

а. ОТКАЗ ОТ ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК

б. ВСЕ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ

в. СВОЕВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ

г. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ,ЭКОНОМИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ

С ЧЕМ СВЯЗАНЫ ПСИХИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СТАРОСТИ :

а. ПРОЦЕССОМ ИНВОЛЮЦИИ В ЦНС

б. НАРУШЕНИЕМ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОЧЕК

в. ВЫХОДОМ НА ПЕНСИЮ

г. УСИЛЕНИЕМ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ :

а. АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

б. ГИПЕРТРОФИЯ МИНДАЛИН

в. СУЖЕНИЕ ГОЛОСОВОЙ ЩЕЛИ

г. УТОЛЩЕНИЕ ГОЛОСОВЫХ СВЯЗОК

СОСРЕДОТОЧЕНИЕ НА УЗКОМ КРУГЕ ИНТЕРЕСОВ ВОЗНИКАЕТ :

а. ИЗ-ЗА СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ИНФОРМАЦИИ

б. ИЗ-ЗА ВСЕГО ВЫШЕ ИЗЛОЖЕННОГО

в. ИЗ-ЗА УВЕЛИЧЕНИЯ ВРЕМЕНИ НА САМООБСЛУЖИВАНИЕ

г. ИЗ-ЗА РАЗРЫВА СОЦИАЛЬНЫХ СВЯЗЕЙ

Дата добавления: 2015-07-02 ; Просмотров: 923 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) – возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов – деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз – нормальное возрастное явление», – следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети – один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен – постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» – аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования – Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины – атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

Какой вес человеческого сердца?

Сколько весит сердце человека?

сердца любого человека примерно равено величине его кулака. Вес сердца взрослого человека составляет 220—260 г., а соотношение веса сердца

(к общему весу тела) равняется у мужчин 1:170,

у женщин – 1:180. А еще много интересных фактов об организме человека можно найти