Укол при инфаркте миокарда

Неотложное состояние, которым является инфаркт миокарда, требует срочной госпитализации пациента в отделение кардиологической реанимации. Первоочередной задачей лечения сердечной патологии выступает спасение жизни больного. Прогноз выживаемости при этой болезни во многом зависит от своевременности оказания первой помощи и выявления возникших на фоне заболевания осложнений. На конечный результат принимаемых мер влияет не только профессионализм медицинских работников, но и действия во время приступа самого пострадавшего и окружающих его людей.

Что такое инфаркт миокарда

В медицинской практике термину «инфаркт миокарда» соответствует патологическое состояние, характеризующееся развитием некротических процессов в тканях сердечной мышцы вследствие ишемии. Средний мышечный слой сердца, основной задачей которого является создание ритмических сокращений, называется миокард. В обеспечении непрерывного и жизненно важного процесса движения сердечной мышцы основную роль играет кровоснабжение. Кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам миокарда (коронарным), снабжает его кислородом, обеспечивая бесперебойную работу.

При нарушении поступления крови к сердцу нарушается равновесие между метаболическими потребностями сердечной мышцы и коронарным кровотоком, что приводит к ишемии (недостаточности кровоснабжения тканей). Такое состояние называется ишемическая болезнь сердца (ИБС), одной из клинических форм которой и является инфаркт миокарда. Этиология заболевания связана с обтурацией (закупоркой) просветов коронарных артерий, которая происходит в силу различных причин.

Ишемия может развиваться на протяжении длительного времени, и при своевременном лечении этот процесс обратим. Ограничение кровоснабжения сердечной мышцы при некритичном сужении коронарных сосудов приводит к активизации компенсаторных механизмов, которые поддерживают гемодинамику миокарда. Если степень сужения достигает примерно 70% от диаметра артерии, компенсация кровоснабжения становится невозможной, и в миокарде начинаются необратимые изменения – некроз тканей, замещение некротического участка рубцовой тканью с окончательным формированием рубца.

В кардиологии выделяют несколько клинических форм инфаркта, классифицируемых по анатомическим признакам поражения, локализации некротических очагов, стадиям развития патологии и ее течению. Самой опасной формой сердечной патологии, которая имеет неблагоприятный прогноз лечения, является обширный инфаркт миокарда. Этот диагноз устанавливается, если некротические процессы распространены большой площади сердечной мышцы.

Клинические признаки заболевания на каждой стадии отличаются, но основным специфическим симптомом выступает характерная боль за грудиной (ангинозная). О развитии патологического процесса могут свидетельствовать следующие проявления:

• ощущение дискомфорта, сдавливания в области груди;
• боли в животе, спине (могут иррадиировать в лопатку);
• повышенная потливость, пот профузный (липкий);
• одышка;
• внезапные приступы тошноты, рвоты;
• нарушение сердечного ритма;
• непродуктивный кашель (без наступления облегчения после откашливания);
• жжение за грудиной, изжога.

Помимо типичных проявлений инфаркта миокарда, при наличии которых трудностей с установлением первичного диагноза не возникает, существуют нетипичные симптомы, появляющиеся при развитии болезни по атипичному сценарию:

Усиленное нарушение сердечной ритмики.

Резкое снижение артериального давления, обмороки, потемнение в глазах, потливость.

Боль локализуется в нетипичных для сердечных заболеваний местах – в горле, кончиках пальцев левой руки, нижней челюсти.

Образование и быстрое нарастание отеков, асцит (скопление жидкости в брюшине), общая слабость, затрудненное дыхание.

Боль локализуется в верхней части живота, икота, тошнота, рвота, вздутие живота.

Одышка с постепенным нарастанием выраженности, приступы аналогичны астматическим.

Головокружения, утрата способности осознавать происходящие вокруг события.

Общая слабость, отсутствие болей.

Может сочетать одновременно несколько атипичных симптомов.

Причины инфаркта миокарда

Основным патогенетическим звеном процесса развития инфаркта миокарда являются атеросклеротические изменения сосудов, которые приводят к тромбозу коронарных артерий (закупорке атеросклеротическими бляшками). К другим причинам сердечного заболевания относятся:

• закрытие просвета артерий при хирургическом вмешательстве;
• закупорка коронарных артерий внутрисосудистыми субстратами (тромбом, жиром, гноем, лекарственными масляными средствами, другими инородными телами);
• непроизвольное сокращение коронарных сосудов (ангиоспазм).

Атеросклероз лидирует среди возможных причин сердечной патологии по частоте встречаемости, но не является единственным провоцирующим ее фактором. Наличие следующих обстоятельств предрасполагает к возникновению патологических изменений в сердечной мышце:

• возраст старше 65 лет;
• генетически обусловленная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям (наследственность);
• нарушения липидного обмена, вследствие которых уровень жиров в крови существенно превышает норму;
• стойкое повышение артериального давления (гипертензия);
• ожирение;
• нарушение работы одной или нескольких эндокринных желез (сахарный диабет, гипертиреоз);
• хирургические манипуляции, связанные с перевязыванием артерий (например, при ангиопластике);
• ревматизм (одно из клинических проявлений заболевания приводит к развитию воспалительного процесса в сердце);
• низкое содержание в крови липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина);
• курение (активное и пассивное);
• гиподинамия;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• алкогольная или наркотическая токсикомания;
• инфицирование организма бактериями (стрептококками или стафилококками).

Диагностика

Ввиду специфичных клинических проявлений инфаркта миокарда, это заболевание нетрудно идентифицировать, но некоторые патологии имеют схожую с ним симптоматику, поэтому требуется проведение дифференцированной диагностики. Межреберная невралгия (воспаление или защемление нервных окончаний) и приступы стенокардии (начальная стадия ИБС) зачастую воспринимаются пациентами, как признаки инфаркта, особенно если эти болезни проявили себя впервые. Диагностика, предваряющая лечение инфаркта миокарда, осуществляется поэтапно, и включает следующие методы:

• Сбор анамнеза – важный этап диагностики, подразумевающий опрос больного. На основании жалоб определяется первичный диагноз, выносятся предположения относительно формы болезни и распространенности поражения.
• Физикальное обследование – производится бригадой скорой помощи, включает такие методы, как осмотр внешнего вида больного, пальпацию артериального пульса, измерение центрального венозного и артериального давления, осмотр, пальпацию и перкуссию (простукивание) области сердца, аускультацию (выслушивание) сердечных тонов.
• Электрокардиография (ЭКГ) – один из самых информативных и точных методов для диагностики патологий сердечной мышцы. Электрокардиограмма помогает определить локализацию некротических изменений, их величину и глубину, стадию инфаркта и наличие осложнений. Расшифровка результатов исследования основывается на изучении характера зубцов и уровня отдельных сегментов. ЭКГ может проводиться ежечасно до того момента, пока данные не станут стабильными.
• Эхокардиография – с помощью ультразвукового датчика кардиолог получает визуализированную картину сердца, сосудов и оценивает их функциональность.
• Лабораторные исследования (анализ крови на кардиотропные белки) – выявление изменений в составе крови, свидетельствующих о развитии некроза. На наличие патологических процессов указывают повышение уровня лейкоцитов, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тропонина и фибриногена. Определение содержания этих показателей осуществляется каждые 6-8 ч. после развития приступа.
• Сцинтиграфия – визуализация органа с применением радиоактивных веществ. Метод применяется для выявления рубцовых изменений, оценки сократительной способности сердечной мышцы.
• Рентгенография – самыми распространенными рентгенографическими методами, применяемыми в кардиологии, являются коронарография и мультиспиральная компьютерная томография сердца, с помощью которых определяется локализация суженного участка и характер сужения.

Лечение при инфаркте миокарда

Пациенты с подозрением на развитие ишемии нуждаются в срочной госпитализации, где в течение 20 мин. после поступления больного происходит регистрация электрокардиограммы и подключение аппарата для мониторинга ритмов сердца. После оценки клинических данных врач определяет характер и объем необходимых терапевтических мер. При развивающемся инфаркте миокарда обосновано проведение мероприятий, направленных на быстрое и полное возобновление кровотока по окклюзированному (закупоренному) коронарному сосуду.

Другие методы терапии относятся к симптоматическим, и преследуют цель предупреждения развития осложнений и улучшения прогноза заболевания. Лечение острого инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении. На прогноз влияет скорость предпринимаемых мер, которые в зависимости от показаний могут подразумевать медикаментозную или радикальную терапию. Протокол лечения инфаркта миокарда предполагает следующий алгоритм действий:

• экстренная врачебная помощь;
• ранняя диагностика (в т.ч. в динамике);
• определение объема необходимых мероприятий и способов лечения;
• купирование болевого синдрома;
• кислородотерапия;
• выявление осложнений с последующим лечением.

Первая помощь при инфаркте

От своевременности и адекватности мер, предпринятых в острый период заболевания, зависит дальнейшее течение и прогноз болезни. Первая медицинская помощь при инфаркте миокарда включает специально разработанный комплекс мер, направленный на поддержание жизнеспособности организма в условиях дисфункции важных органов. Направление неотложных действий отличается в зависимости от ситуации, в которой оказался больной в момент приступа:

Приступ произошел в тот момент, когда больной находится один

1. Вызвать скорую помощь.
2. Обеспечить поступление свежего воздуха.
3. Принять таблетку нитроглицерина (положить под язык) и таблетку антиагрегантного препарата (самый распространенный антиагрегант – Аспирин, таблетку следует разжевать).
4. Принять полусидячее положение, согнув ноги в коленях.

Приступ случился у другого человека

1. Вызвать скорую помощь.
2. Успокоить больного.
3. Положить пострадавшего на спину, подняв верхнюю часть туловища выше нижней.
4. Расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
5. Открыть окна для обеспечения хорошей вентиляции воздуха.
6. Дать больному нитроглицерин и Аспирин.
7. При панических атаках у пациента следует дать ему успокоительные препараты (Корвалол, Валокордин).
8. При отсутствии сознания у больного необходимо срочно приступать к сердечно-легочной реанимации (нанести удар в грудь ребром ладони, сжатой в кулак, после чего прощупать пульс на сонной артерии, при отсутствии пульсации переходить к непрямому массажу сердца).

Действия бригады скорой помощи

Помощь оказывают больным во время транспортировки в отделение реанимации. Последовательность действий заключается в следующем:

1. Снижение интенсивности болевых ощущений путем внутривенного введения морфина (10 мг), наркотических анальгетиков (Фентанил – 0,5-1 мг), нейролептиков Дроперидол – 2,5-10 мг).
2. Проведение реанимационных мероприятий в случае остановки сердца, потери сознания, отсутствия дыхания (осуществляется с применением дефибриллятора).

Медикаментозная терапия

Острый инфаркт миокарда предполагает лечение в кардиореанимационном отделении, где в течение 10 мин. с момента прибытия пациента производятся необходимые диагностические мероприятия, после которых предпринимаются экстренные меры по восстановлению кровообращения. С этой целью зачастую применяется тромболитическая терапия, которая способствует быстрой нормализации коронарного кровотока.

Тромболизис проводится в течение 12 ч. с момента развития заболевания. Процедура заключается во внутривенном введении ферментов (стрептокиназы) в дозировке 1,5 млн МЕ, разведенных в 100 мл раствора хлорида натрия (0,9%) или белка (альтеплазы). К другим медикаментозным средствам, с помощью которых может осуществляться лечение инфаркта миокарда, относятся:

Инфаркт миокарда – это острое и крайне опасное заболевание сердечно-сосудистой системы. Причина этой болезни – недостаточное кровоснабжение тканей миокарда.

При определенных условиях (например, неправильное питание, курение, наследственные факторы) на стенках артерий, которые питают сердечную мышцу образуются атеросклеротические бляшки или тромбы. В результате просвет сосудов сильно сужается, клетки миокарда недополучают питательных веществ и кислорода.

О приеме лекарств

Наш организм начинает подавать тревожные «звоночки», которые выражаются в болевых симптомах в области сердца. Так развивается ИБС или ишемическая болезнь сердца. Если своевременно не принять меры и не начать лечение, в тканях миокарда могут возникнуть очаги некроза. Именно это состояние и принято называть инфарктом миокарда.

А после купирования острого состояния, пациент нуждается в дальнейшем длительном и систематическим лечении. Скорее всего, больному придется полностью пересмотреть свой образ жизни и принимать определенные препараты в течение многих лет.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда должна назначаться строго врачом-кардиологом, обычно специалист выписывает препараты нескольких групп.

Статины

Статины борются с основной причиной недостаточности кровоснабжения — холестериновыми бляшками. Лекарственные средства из этой группы расщепляют холестерин в печени и выводят его из организма, а также позволяют поддерживать уровень холестерина в крови на приемлемом уровне. Кроме того, статины снимают воспалительные процессы в сосудах.

К статинам относятся следующие препараты:

• Симвастатин (действующее вещество – симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, стоимость в пределах 70-170 рублей
• Вазилип (симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, интервал стоимости 350-500 рублей
• Симгал (симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 300-600 рублей
• Симло ( симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, можно купить в аптеке за 250-350 рублей
• Кардиостатин (ловастатин), дозировка 20, 40 мг, стоимость в пределах 240-360 рублей
• Липостат ( правастатин), расфасовка 10, 20 мг, покупка обойдется всего в 140-200 рублей
• Лескол Форте (препарат 2-го поколения, действующее вещество – флувастатин), дозировка 80 мг, стоимость около 2500 рублей
• Тулип (препарат 3-го поколения, активное вещество – аторвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, ценовой интервал 220-550 рублей
• Липтонорм (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 20 мг, можно купить в аптеке за 290-400 рублей
• Торвакард (3-е поколение, на основе аторвастатина), расфасовка 10, 40 мг, стоимость в пределах 310-550 рублей
• Аторис (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 10, 20, 30, 40 мг, интервал стоимости 310-550 рублей
• Крестор (препарат 4-го поколения, действующее вещество – розувастатин), расфасовка 5, 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 1150-1600 рублей
• Розулип ( 4-е поколение, активное вещество – розувастатин), дозировка 10, 20 мг, интервал стоимости 630-1000 рублей
• Тевастор (4-е поколение, на основе розувастатина), расфасовка 5, 10, 20 мг, стоимость в пределах 380-700 рублей
• Ливазо (4-е поколение, на основе розувастатина), дозировка 1, 2, 4 мг, стоимость около 2500 рублей

Перед приемом статинов определяют уровень холестерина в крови. При высоком его содержании врач назначает обязательную диету, направленную на ограничение продуктов, содержащих повышенное количество холестерина.

Обычно статины принимаются 1 раз в сутки перед сном в течение длительного времени, часто пожизненно.

Противопоказаниями к назначению статинов являются индивидуальная непереносимость, беременность и заболевания печени в активной стадии.

Побочные действия развиваются редко. Среди них: аллергические реакции, головокружение, слабость, периферические отеки, тошнота, нарушение стула, тахикардия, повышение или понижение артериального давления, боли в суставах и мышцах, потливость.

Нитропрепараты

Нитропрепараты снимают болевые ощущения при стенокардии. Нитроглицерин – это средство первой помощи при боли за грудиной. Также нитропрепараты расширяют сосуды и стабилизируют артериальное давление.

• Нитроглицерин (активное вещество нитроглицерин). Лекарственные формы могут быть различными: таблетки для приема внутрь, под язык, мази, пластырь на кожу или на десну. Существует много лекарств – аналогов: тринитролонг, сустак, нитро мак ретард, нитро поль, мазь нитро и другие. Стоимость этих препаратов сильно разнится от 15 рублей и выше.
• Изокет, кардикет, изомак (действующее вещество изосорбида динитрат)
• Моно мак, кардикс моно, оликард, моночинкве, эфокс (активное вещество изосорбида мононитрат)

Принимают нитропрепараты для купирования и профилактики болевого синдрома при стенокардии.

Побочные действия: головокружение, падение артериального давления, головная боль, учащение пульса, слабость, часто развивается привыкание к препаратам данной группы, вследствие чего их действие снижается, возникает синдром отмены.

Бета-блокаторы

Часто у пациентов с сердечной недостаточностью развивается учащение пульса — тахикардия. Бета-блокаторы нормализуют пульс, снижают артериальное давление. Это позволяет снизить нагрузку на сердечную мышцу.

К 1-му поколению бета-блокаторов относятся:

• Анаприлин, нолотен, пропамин (действующее вещество пропрапнолол)
• Сандинорм (бопиндолол)
• Коргард (надолол)

2-е поколение бета-блокаторов:

• Атенобене, тенолол (действующее вещество атенолол)
• Глаокс, локрен (бетаксолол)
• Небилет, бинелол (небиволол)
• Беталок, вазокардин (метапролол)
• Корданум ( талинолол).

3-е поколение бета-блокаторов:

• Рекардиум, акридилол (активное вещество карведилол)
• Целипрес (целипролол).

Противопоказаниями к приему являются: низкое артериальное давление, бронхиальная астма, брадикардия, различные патологии сосудов.

Побочные действия: спазм периферических сосудов, слабость, бронхоспазм, головная боль, головокружение, аллергические реакции, синдром отмены.

Антиагреганты

Антиагреганты направлены против еще одной причины развития инфаркта миокарда – тромбов. Данная группа препаратов разжижает кровь, препятствует ее свертываемости.

• Аспирин кардио (ацетилсалициловая кислота). Дозировка -100 мг, стоимость -130-200 рублей
• Докси-хем (кальция добезилат). Расфасовка — 500 мг, можно купить в аптеке за 240 рублей
• Кардиомагнил (ацетилсалициловая кислота + гидроксид магния). Дозировка 150 мг, цена – 300 рублей

Противопоказания: высокий риск кровотечений, геморрагический диатез, печеночная недостаточность.

Побочные действия: эрозия и язва желудка, кровотечения, лейкопения, тромбоцитопения.

Ингибиторы АПФ

Лекарства из этой группы снижают артериальное давление и поддерживают состояние кровеносных сосудов в норме. Группа очень большая. К ней относятся:

• Эналаприл (энам, энап, ренитек)
• Каптоприл (капотен, ангиоприл)
• Периндоприл (перинева, престариум)
• Рамиприл (дилапрел, амприлан)
• Беназеприл (лотензин).

Цены также очень разнятся в зависимости от производителя.

Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия.

Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота, сухой кашель.

БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина)

Препараты данной группы нормализуют артериальное давление, а также останавливают или даже снижают гипертрофию сердечной мышцы. Основные наименования:

• Лозартан (вазотенз, козаар, реникард)
• Валсартан (вальсакор, валаар, тарег)
• Кандесартан (кандекор, ангиаканд)
• Олмесартан (кардосал).

Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия

Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота.

Кроме всех вышеперечисленных групп лекарственных средств, после инфаркта миокарда могут назначаться и препараты из других групп, направленные на симптоматическое лечение. К таким лекарствам относятся гипотензивные, мочегонные средства, необходимые для нормализации давления. Также врач может назначить антигипоксанты, которые улучшают доставку кислорода к сердечной мышце.

Как правильно вести себя

Во время лечения после перенесенного инфаркта миокарда пациенту необходимо соблюдать диету, избегать физических нагрузок и стрессов.

Крайне важно отказаться от курения и алкоголя. Часто врачи рекомендуют санаторное лечение.

Период восстановления после такого серьезного заболевания длительный.

Необходимо полностью пересмотреть стиль жизни, не переутомляться, не волноваться, постоянно следить за артериальным давлением и уровнем холестерина в крови. Иногда приходится полностью отказаться от работы.

Для поддержания нормального функционирования сердечно-сосудистой системы пациенту придется принимать некоторые медикаменты очень долго, возможно, всю жизнь. Конкретные лекарственные средства, дозировку и курс лечения должен назначать только лечащий врач, самолечение в данном случае неприемлемо.

Больше полезного смотрите на видео:

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Проблема обезболивания – одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].

Наркотические аналгетики (НА)

Аналгетики – это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.

Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно – 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного – в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного – через 5-10 минут. Длительность эффекта – 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.

Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект – повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].

При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА – сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь – таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].

Атаролгезия

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию "аналгетических" систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].

Клофелин

Клофелин (клонидин) – водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].

Электрообезболивание

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов – 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока – от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].

Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.

Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].

ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].

Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление – на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.

Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].

В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил – 0,05-0,1 мг, промедол – в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия – 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].

При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].

Интерес к использованию "люмбальной" ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].

При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].

Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.

К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.

В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].