Синдром clc в кардиологии

Синдромы преждевременного возбуждения
желудочков — состояния, при которых часть миокарда по дополнительным проводящим
путям возбуждается раньше, чем при проведении по АВ-системе. Одной из
форм этого синдрома является Клерка — Леви — Кристеско (Clerc — Levy — Cristesco)
синдром (CLC-синдром). Комплекс электрокардиографических и кардиологических
симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0,1 с), нижняя часть комплекса QRS
не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы
пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). При этом
синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому,
обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный
узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в
проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.

Синдром укороченного интервала P
— Q ( R ) был описан в 1938
г . В основе этого синд­рома лежит
наличие дополнительного аномального пути проведе­ния электрического импульса
между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот
пучок как бы шунтирует (обходит) АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению
желудочков. В от­личие от синдрома WPW волна возбуждения при синдроме CLC
распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка
Гиса и волокнам Пуркинъе, поэтому комп­лекс QRS не
деформирован и не уширен. Таким образом, для синдрома CLC
характерны укорочение интервала P — Q ( R ) менее 0,12 сек. и
обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без
Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюдаются приступы
пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что
также обусловлено возможностью кругового движения волны возбуждения ( re – entry
) по пучку Джеймса и АВ—узлу.

Иногда это может быть вариантом нормы,
укорочение P-Q наблюдается и у здоровых людей. У них есть
врожденные дополнительные пучки в
проводящей системе сердца. Если у ребенка нет нарушений ритма, эпизодов
головокружения или потерь сознания, то более вероятен первый вариант, при
котором делать ничего не надо. Некоторые выделяют эту форму с ЭКГ признаками,
но без клинических проявлений термином «феномен CLC»,
в отличие от «синдрома CLC», когда есть и клинические и ЭКГ проявления.
В этих случаях могут возникать нарушения ритма. При наличии аритмий и после
подтверждения диагноза при обследовании у кардиолога, возможно радикальное
излечение с помощью радиочастотной аблации. Метод заключается в «прижигании»
этого лишнего дополнительного проводящего пути, после чего проблема исчезает. Методика
эндоваскулярная, не требует наркоза и открытых доступов к сердцу.

Если экстрасистолия есть, то холтер не может их не зарегистрировать.

Распространение электрического импульса в сердце по дополнительным проводящим путям называют синдромом предвозбуждения желудочков. Одной из его разновидностей является синдром CLC – по фамилиям авторов, которые его описали.

Сущность данного нарушения проводимости в следующем. В норме импульс проходит путь от предсердий к желудочкам через предсердно-желудочковый узел. В области этого соединения происходит физиологическое, то есть нормальное, снижение скорости движения импульса.

При синдроме CLC импульс идет в обход предсердно-желудочкового соединения. При этом задержка импульса не может быть обеспечена, поскольку проводящие свойства дополнительных путей все же отличаются от основного тракта.

Такое электрическое явление связано с врожденной аномалией проводящей системы сердца. У данной группы пациентов в миокарде имеются видоизмененные клетки, которые способны провести импульс, минуя главный путь его распространения.

При более полном обследовании таких пациентов у многих не удается обнаружить каких-либо структурных изменений сердца. У других диагностируют врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и другие аномалии развития сердечно-сосудистой системы.

Отличие синдрома CLC от других видов преждевременного возбуждения желудочков в том, что здесь импульс приходит на клетки проводящей системы желудочков. Пусть и делает это окольным путем. В то время как при синдроме WPW возбуждается сразу рабочий миокард желудочков.

С этой особенностью связаны кардиографические признаки синдрома CLC в сравнении с другими подобными состояниями. Единственное его проявление – это укорочение предсердно-желудочкового интервала на ЭКГ. Более грубых изменений, как при других видах предвозбуждения, не регистрируется.

У большинства пациентов синдром CLC (как основное заболевание) не имеет клинических проявлений. Развитие жизнеугрожающих аритмий, как при других вариантах предвозбуждения желудочков, для него менее характерно. Однако пациент должен быть проинформирован об имеющейся у него аномалии проводящей системы, более тщательно следить за своим здоровьем и чаще других контролировать электрокардиограмму.

Такой вид исследования, как чреспищеводная электрокардиостимуляция, даст возможность однозначно ответить на вопрос: имеются ли у конкретного пациента риски, связанные с синдромом CLC. Выбор тактики ведения пациента также зависит от результатов этого исследования.

Кардиология

Синдром CLC

Синдром CLC получил свое название по фамилиям ученых, описавших его – Клерка, Леви и Критеско. Другое название этого состояния – синдром LGL (Лауна-Ганонга–Левине).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол. Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.

На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.

Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.

Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути.
В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-
Уайта.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.

Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызванишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.

Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.

Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.

В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальнойфибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.

Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.

Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.

В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.

При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.