Острые состояния на экг

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА, то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

Обострение течения ишемической болезни сердца (ИБС), вклю­чающее острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию (НС).

Острый коронарный синдром характеризуется значительно воз­росшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое.

Внедрение в клиническую практику определения «острый коронар­ный синдром» продиктовано:
— невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда
— необходимостью незамедлительного следования определенным лечеб­ным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Патогенез острого коронарного синдрома

Три основных фактора развития ОКС:
— разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротиче­ской бляшки;
— тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от — пристеночного тромба до полной окклюзии);
— коронарная вазоконстрикция (спазм)

Факторы, способствующие разрыву эндотелия
— увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериаль­ного давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях)
— рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина
— усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

Диагностика острого коронарного синдрома

Основывается на ди­агностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
1. Клиника
2. ЭКГ — изменения
3. Лабораторная диагностика

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокар­дии

1. Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
4. Длительность боли не более 10 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

Появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) указывает на возможный инфаркт миокарда.
Диагностика инфаркта миокарда при ПБЛНПГ и инфаркт мио­карда БПSТ по активности ферментов в крови (Тропонин и МВКФК).

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий характер боли
2. Пульсирующая боль
3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль
4. Боль очень длительная
5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине
6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях
7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъ­еме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы
8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании
9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли
10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика:
1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток).
2. Локализация:
— за грудиной;
— в левой половине грудной клетки
3. Характер:
— сжимающая (симптом «сжатого кулака»)
— давящая
4. Иррадиация:
— в левое плечо, руку
— в обе руки
— в нижнюю челюсть
— в межлопаточное пространство
5. Сопровождается:
— общей слабостью, холодным потом
— чувством нехватки воздуха
— сердцебиением
— перебоями в работе сердца
— чувством страха смерти

Атипичные формы острого коронарного синдрома

Болевые:
1. Боли другой локализации
— в эпигастрии (абдоминаль­ная гастралгическая)
— в правой половине грудной клетки
— в левом плече, руке, лопатке
— в обеих руках (онеме­ние)
— в нижней челюсти
— в межлопаточном пространстве

2. Боли другого харак­тера:
— пекущие
— жгущие
— ноющие
— колющие
— ломящие

Безболевые:
— астматическая
— аритмическая
— церебральная
— коллаптоидные формы

Различают три степени острой коронарной недостаточности, это три стадии инфаркта миокарда:

1. Ишемия, 2. Повреждение 3. Некроз.

Поражение миокарда любой из этих степеней могут быть изолированными ( существовать в одном из участков миокарда отдельно ). Могут последовательно сменять друг друга, а могут быть при инфаркте миокарда. В этом случае указанные зоны будут располагаться концентрически: по мере удаления от очага некроза в перифокальной зоне будут расположены повреждения, а на периферии, на границе с неповрежденным миокардом будет находиться зона ишемии. Первые два состояния – обратимы, третье – некроз – нет. Он не может восстанавливаться и его последняя стадия – «организация» – развитие рубцового поля бездеятельна в электрическом отношении.

1. Электрокардиографическая манифестация ишемии – смещение сегмента ST, а также патологический зубец Т – симметричный, равнобедренный, с заостренной вершиной. Смещение сегмента вверх регистрируется в тех отведениях, в которых электрод располагается над областью инфаркта, тогда как смещение ниже изолинии ( Депрессия – состояние патологически сниженного на¬строения с негативной, пессимистической оценкой своего настоящего, прошлого и будущего.

">депрессия ) имеет место при расположении электрода на удалении от пораженной зоны (противоположные отведения ). Так, смещение сегмента ST ( элевация ) в передних отведениях: I, V2 – V4 информирует об инфаркте передней стенки и может сопровождаться контрлатеральным ( реципрокным ) смещением сегмента ниже изолинии в отведениях, отображающих заднюю стенку: II, aVF, «K». При инфаркте задней стенки ЭКГ будет иметь обратную картину.

Причина появления патологического зубца Q – изменение электрической активности, при которой в зоне поражения не возникает разности потенциалов. Электроды, расположенные над зоной инфаркта, регистрируют просто разность потенциалов в полости желудочка, а сам Инфаркт, -а; м. Очаг омертвения в организме в каком-либо органе. Является следствием прекращения кровоснабжения органа при спазме, или тромбозе, а так же возможен при эмболии артерий. От лат. infarctus — набитый, наполненный.

">инфаркт сказывается электрическим «окном», электрическим «зиянием». Глубокий Q регистрируется при трансмуральных инфарктах. Таким образом, патологический Q (больше 0,03 сек. по ширине и более ¼ амплитуды зубца R ) – всегда есть подтверждение инфаркта миокарда. Однако, его отсутствие не дает права отвергнуть наличие инфаркта миокарда, особенно в первые часы остроприступного периода, с чем приходится встречаться врачу скорой помощи. Поэтому оправдано при постановке диагноза указывать на наличие или отсутствие зубца Q.

">инфаркт миокарда ( указать локализацию ) с зубцом Q . Или: ИБС, инфаркт миокарда ( указать локализацию ) без зубца Q. Нарушение реполяризации ( процесс восстановления полярности ) вызывает инверсию зубца Т, он регистрируется над зоной инфаркта или вблизи ее. По характеру изменений зубца Т можно определить характер ишемии.

2. Повреждение. При острой коронарной недостаточности пострадавшийучастокмиокардапретерпеваетпоследовательные изменения: ишемия – повреждения – некроз. По единственной ЭКГ без учета клинической картины, при констатации обратных изменений нельзя сказать, зарегистрирована одна из стадий инфаркта миокарда, или процесс ограничится выявленными изменениями и предстоит выздоровление с обратным ходом ЭКГ- сдвигов.

3. Некроз. При инфаркте миокарда, по меньшей мере в острой его стадии, не бывает четкой границы между некротизированной и здоровой тканью. Происходит постепенный переход от некроза через зону повреждения и ишемии к отно

сительно здоровому миокарду. При острой коронарной недостаточности – коронаротромбозе – первые десятки минут развивается ишемия миокарда, который вследствие отсутствия кровообращения уже через несколько часов оказывается более пострадавшим и перешедшим в состояние повреждения. Позже наступает некроз. Эти последовательные изменения могут быть косвенными ориентирами для суждения о давности нарушения коронарного кровообращения.

Начальная, (острейшая) фаза – минуты – появление признаков ишемии и повреждения,

Острая стадия – часы, сутки – повреждение переходит в некроз.

Подострая стадия – 1 – 3 недели от начала приступа – уменьшение повреждения и ишемии в перифокальной зоне. Начало рубцевания.

Стадия восстановления 2 – 5 недельот начала приступа

">рубец ) 2 – 3 месяца от начала приступа.

">СТЕНОКАРДИЯ , ОКС БЕЗ СТОЙКОГО ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST, ПРЕДЫНФАРКТНОЕ СОСТОЯНИЕ ) – МОЖЕТ ВЫЯВИТЬ ТЕ ЖЕ

ИЗМЕНЕНИЯ ( ИШЕМИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ), КАКИЕ ПАТОГНОМОНИЧНЫ САМЫМ РАННИМ ФАЗАМ ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПОЭТОМУ ТОЛЬКО СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ, ЕЕ ПРАВИЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОЗВОЛИТ ПРАВИЛЬНО ИСТОЛКОВАТЬ ДАННЫЕ ЭКГ.