Обширный инфаркт очаговый

Инфаркт миокарда (ИМ, т. е. сердечный приступ) – это необратимая смерть (некроз) сердечных клеток, которая возникает вторично из-за длительной нехватки кислорода (ишемии).

Примерно 1,5 миллиона случаев инфарктов миокарда ежегодно регистрируется в Соединенных Штатах Америки.

Тяжелые последствия, к которым приводит ИМ, требуют своевременной диагностики и медицинской терапии. Нередко промедление всего на полчаса может привести к летальному исходу. Особенно неблагоприятен прогноз при обширном инфаркте миокарда, когда наблюдается поражение большой площади сердечной ткани или всех слоев миокарда.

Видео: Какие шансы на выживание после обширного инфаркта миокарда?

Причины обширного инфаркта миокарда

Атеросклероз – это заболевание, которое в первую очередь ответственно за развитие острого коронарного синдрома. Приблизительно 90% инфарктов миокарда являются результатом острого тромбоза, который образуется на фоне атеросклеротического коронарного заболевания. Разрушение и эрозия бляшек считаются основными пусковыми механизмами тромбоза коронарных артерий. После эрозии или разрыва бляшек происходит активация и агрегация тромбоцитов, активация процесса коагуляции и эндосулиальной вазоконстрикции, что приводит к коронарному тромбозу и перекрытию сосуда.

Формирование уязвимой бляшки внутри коронарной сосудистой сетки приводит к стрессовому напряжению эндотелия. Большое количество доказательств свидетельствует о том, что во многих случаях образуются стенозы сосудов менее 70% и располагаются они в проксимальных участках коронарной сетки. [1 – Falk E; Shah PK; Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995; 92(3):657-71]. Коронарный атеросклероз особенно заметен в области разветвления сосудов.

Немодифицируемые (не поддающиеся устранению) факторы риска развития атеросклероза включают следующее:

1. Возраст
2. Пол
3. Семейную предрасположенность к ишемической болезни сердца
4. Облысение мужского пола

Модифицируемые факторы риска развития атеросклероза, на которые можно повлиять, включают следующее:

• Курение, включая пассивное
• Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, включая наследственные нарушения липопротеинов
• Дислипидемия
• Сахарный диабет
• Повышенное кровяное давление
• Ожирение (абдоминальная форма)
• Психосоциальное напряжение
• Сидячий образ жизни и / или отсутствие физических упражнений
• Сокращение потребления фруктов и овощей
• Плохая гигиена полости рта
• Повышенный уровень гомоцистеина
• Наличие заболевания периферических сосудов

Кроме атеросклероза существуют еще другие причины, по которым может возникнуть инфаркт миокарда. К неатеросклеротическим причинам ИМ относится:

• Коронарная окклюзия, развивающая чаще всего на фоне васкулита
• Гипертрофия желудочков (например, гипертрофия левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия)
• Эмболия коронарной артерии, возникающая из-за избытка чужеродных включений в крови (холестерина, воздуха или продуктов сепсиса)
• Коронарная травма
• Первичный коронарный вазоспазм (вариантная стенокардия)
• Употребление наркотиков (например, кокаина, амфетамина, эфедрина)
• Артериит
• Коронарные аномалии, включая аневризмы коронарных артерий
• Состояния, при которых увеличивается потребность в кислороде, такие как тяжелое физическое напряжение, лихорадка или гипертиреоз
• Заболевания, способствующие снижению доставки кислорода, такие как гипоксемия при тяжелой анемии
• Разрыв аорты с ретроградным вовлечением коронарных артерий
• Респираторные инфекции, особенно грипп

Кроме того, обширный ИМ может быть результатом гипоксии из-за отравления угарным газом. Нередко развивается при острых легочных расстройствах.

В редких случая у детей болезнь коронарных артерий, приводящая к обширному ИМ, может быть связана с синдромом Марфана, болезнью Кавасаки, артериитом Такаясу, прогерией и кистозным медиальным некрозом.

Последствия обширного инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда связан с 30%-ной смертностью; около 50% смертельных случаев происходят до прибытия в больницу. Еще 5-10% выживших умирают в течение первого года после инфаркта миокарда. Примерно половина всех пациентов с ИМ повторно госпитализируется в течение первого года после сердечного приступа.

В целом течение болезни сильно варьируется и во многом зависит от степени некроза миокарда, остаточных функциональных возможностей левого желудочка и от того, была ли проведена пациенту реваскуляризация.

Наиболее благоприятные последствия ожидаются в следующих случаях:

• Успешная ранняя реперфузия (больному был проведен фибринолиз в течение 30 минут или выполнено чрескожное коронарное вмешательство в течение 90 минут после начала сердечного приступа)
• Сохраненная функция левого желудочка
• Кратковременное и долгосрочное лечение ингибиторами бета-блокаторов, аспирином и ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ)

Менее благоприятные последствия основываются на следующих факторах воздействия:

• Пожилой возраст
• Наличие сахарного диабета
• Наличие в анамнезе сосудистых заболеваний (например, цереброваскулярных заболеваний или болезней периферических сосудов)
• Отсроченная или неудачная реперфузия
• Плохо сохраненная функция левого желудочка (самый сильный предиктор летального исхода)
• Определение застойной сердечной недостаточности или выраженный отек легких
• Повышенный уровень натрийуретического пептида B-типа
• Повышенный высокочувствительный С-реактивный белок, который является неспецифическим воспалительным маркером

Осложнения также относятся к последствиям обширного инфаркта миокарда. Они могут возникать сразу после сердечного приступа, тогда их называют ранними, или через некоторое время, определяемые как поздние осложнения.

Самые распространенные осложнения обширного ИМ:

• Аневризма желудочков – сильное поражение сердечной мышцы может привести к миокардиальному рубцеванию и ослабленной области рубцовой ткани, которая способна разрываться.
• Тяжелые формы аритмии по типу желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые возникают из-за нарушения проведения электрических импульсов.
• Сердечная недостаточность – это когда сердце настолько повреждено, что больше не может адекватно перекачивать кровь по всем частям тела, в результате чего возникают застойные явления.
• Сглаживание митрального клапана, из-за чего митральное отверстие не полностью закрывается. Возникает, когда инфаркт вызывает нарушение сосочковой мышцы.
• Фибрилляция предсердий – это когда верхние отделы сердца хаотически сокращаются; что затрудняет нормальный кровоток в желудочках.
• Перикардит – воспаление околосердечной сумки.
• Легочная эмболия – сгусток крови, который закупорил сосуд в легких.
• Инсульт – сгусток крови, перекрывший кровоток в сосуде мозга.
• Сердечная тампонада – это скопление жидкости в перикардиальном мешке, что приводит к остановке сердца.

Во внутрибольничных условиях чаще всего развивается кардиогенный шок, что приводит к смертельным последствиям.

Видео: Обширный инфаркт сердца: лечение, прогнозы, причины

О строе нарушение питания сердечной мышцы встречается у 1-3% населения планеты. Многие случаи относятся к мелкоочаговым, порой даже не проявляются какими-либо симптомами.

В группе повышенного риска, среди гипертоников и пациентов с анатомическими/физиологическими нарушениями работы кардиальных структур эта цифра много выше. 25-30% лиц с запущенными формами процессов становятся жертвами некроза кардиомиоцитов. Чем тяжелее основной диагноз, тем больше вероятность осложнений.

Обширный инфаркт — это острое нарушение питания кардиальных структур в результате сужения или закупорки коронарных артерий, питающих мышечный орган. Подобный термин не используется медиками в официальных документах, его нет в МКБ-10.

Речь о просторечном наименовании поражения значительного по площади. Оценочное суждение не позволяет четко отграничить обширный и мелкоочаговый инфаркт, но примерные выкладки есть.

Существенной площадью считается вовлечение в процесс от 20% тканей и больше.

Явление само по себе не гомогенное, подразделяется на группу разновидностей.

Механизм развития

Формирование нарушения идет по одному и тому же сценарию. Исходной точкой, началом выступает атеросклероз коронарных артерий.

Эти магистральные сосуды обеспечивают собственное питание кардиальных структур. В результате влияния тех или иных причин развивается сужение (стеноз) или закупорка кровоснабжающих структур. В результате интенсивность трофики падает.

Для обширного инфаркта требуется существенное перекрытие просвета сосудов:

• При окклюзии 30% формируется стенокардия (о симптомах читайте здесь ). Это предвестник неотложного состояния.
• От 50 до 70% вероятно развитие мелко или крупноочагового поражения.
• Более 70% возникает обширный инфаркт миокарда с почти неминуемым летальным исходом.

Это не аксиома, а эмпирические данные и наблюдения врачей по всему миру. Нередки исключения.

Падение скорости кровотока приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы. Количество жидкой соединительной ткани, которая выбрасывается в большой круг меньше должного. Отсюда усугубление ишемического процесса.

Помимо сердца страдают головной мозг, почки и прочие органы. Состояние несет колоссальную опасность. Если в срочном порядке не разблокировать нормальное кровообращение, не восстановить гемодинамику, наступает обморок, затем смерть пациента.

Виды патологического процесса

Классификация проводится по нескольким основаниям.

Исходя из формы функционального нарушения:

• Циркулярный. Представляет собой один из самых тяжелых типов. Блокируется несколько ветвей коронарного кровообращения (всего существует две артерии, каждая ветвится по ходу впадения в ткани).

Генерализованное нарушение питания приводит к невозможности адекватной трофики. Летальность составляет около 80%, при своевременной помощи и транспортировке в стационар в течение первого часа шансы несколько увеличиваются.

Частично работа пораженной области может сохраняться, омертвение не всегда полное.

• Трансмуральная форма. Точный объем вовлеченных тканей не известен. Но наблюдается тотальный некроз участка, он исключается из функциональной активности. Даже при грамотном лечении, выживании, развивается выраженная сердечная недостаточность по этой причине.
• Собственно крупноочаговый ИМ. Когда в патологический процесс вовлечена группа областей. Обычно располагаются они асимметрично.

В зависимости от локализации можно говорить об инфаркте передней стенки сердца или задней. Первый вариант менее заметен с клинической точки зрения, возможны ложные симптомы или отсутствие выраженной картины.

Классификация проводится по превалирующему симптомокомплексу, вовлечению сторонних органов и тканей:

• Цереброваскулярная форма. Может протекать параллельно с классической. Нарушается трофика нервных скоплений, церебральных структур. Вероятным следствием становится инсульт.
• Аритмический тип. Основным проявлением выступает нарушение частоты сердечных сокращений. Тахикардия или урежение ЧСС протекают параллельно с изменением интервалов между ударами. Процесс представлен экстрасистолией, фибрилляцией.
• Абдоминальная форма. Характерна клиника острого живота. Встречаются тошнота, рвота, невыносимые боли в брюшной полости. Ложно таких пациентов принимают за гастроэнтерологических и отправляют в соответствующее отделение. Драгоценное время теряется, шансы на выживание падают.
• Астматический вид. Одышка, нарушение сознания, асфиксия и прочие «прелести» прилагаются.

Все четыре называют атипичными, на их долю в совокупности приходится едва ли больше 10% клинических ситуаций по всему миру.

Причины

Факторы развития состояния всегда патологические. Возможны случайные моменты, но они не часто встречаются в практике врачей.

Атеросклероз коронарных артерий

Существует в двух самостоятельных формах. Первая — сужение или стеноз. Возникает преимущественно, у гипертоников и хронических курильщиков. Как начинающих, так и с приличным стажем. Обратить вспять явление возможно.

Второй тип касается окклюзии или закупорки. То есть перекрытия просвета сосуда инородным предметом. Таковым может быть холестериновая бляшка, тромб, воздушный пузырь и прочие объекты.

Основной контингент пациентов с инфарктом, лица, имеющие стенокардию в анамнезе или же курильщики, люди со значительным ожирением, сахарным диабетом. За этими группами больных наблюдают особенно тщательно.

Возможно рефлекторное сужение сосудов. Формально это все тот же атеросклероз, но протекающий сию минуту в результате непатологических факторов. Подавляющее большинство случаев связано со вхождением в холодную воду при купании. Итог — остановка сердца или инфаркт.

Дополнительную угрозу представляет нахождение в реке/озере. После резкого нарушения гемодинамики падает трофика (питание) головного мозга. Организм отвечает на это потерей сознания. Возможно утопление. Находящимся поблизости людям нужно быть настороже.

Стрессовая ситуация

Интенсивная психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу в кровеносное русло избыточного количества кортизола, норадреналина, гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Возникает рефлекторное сужение коронарных артерий (спазм) с развитием гемодинамического нарушения, что может стать причиной обширного инфаркта.

Физическая перегрузка

Оказывает идентичное влияние на тело. Выброс гормонов приводит к сужению сосудов. Картина дополняется учащенным сердцебиением, более высокой кардиальной активностью.

Растет давление, артерии стенозируются дальше. Особенно рискуют недостаточно тренированные пациенты и с заболеваниями сердечнососудистой системы в анамнезе. Необходимо соизмерять свои возможности и физические потребности.

Высокие показатели АД

Инфаркт обширный развивается в результате резкого скачка артериального давления. Механизм опять идентичен. Возникает стеноз, падает интенсивность кровообращения.

Дополнительный фактор — нарушение выброса жидкой соединительной ткани в большой круг. Аортальный клапан перекрыт или же спадается недостаточно после систолы (толчка). Соответственно, кислород и питательные вещества в миокард поступают в неадекватной мере.

Ожирение

Считать значительную массу тела непосредственной причиной инфаркта неправильно. Практика давно пересмотрена в странах Европы, такие суждения сохраняют приверженцы советской школы и иже с ними.

Высокий вес действительно оказывает некоторое влияние на сердце. Развивается повышенная нагрузка, частота сокращений растет, поскольку человек постоянно переносит интенсивную физическую активность.

Этиологический (первопричинный) момент — нарушение липидного обмена. Жирные соединения откладываются на стенках сосудов, вызывают их закупорку. При перемещении и отрыве бляшки возможно полное перекрытие кровотока и стремительный летальный исход.

Нарушения со стороны церебральных структур

Центральная нервная система руководит кардиальной деятельностью, в частности выработкой электрического импульса в синусовом узле.

Как только сигналы от ЦНС ослабевают, частота сокращений падает. Отсюда недостаточный выброс крови в большой круг, а значит и поступление в кардиальные структуры окажется малым.

Причины развития такой дисфункции головного мозга представляют собой значительный пласт проблем. От вирусных инфекций, опухолей злокачественных и доброкачественных, до врожденных поражений гипоталамуса, прочих синдромов.

Разбираться в вопросе нужно с профильным хирургом.

Аритмии

Сами по себе инфаркт, тем более обширный они спровоцировать не в силах. Но вполне могут вызвать уменьшение сократительной способности миокарда. Чем закончится такой процесс — уже понятно.

Крайне редко некроз тканей может стать исходом травмы грудной клетки. Ушибы, тем более переломы провоцируют компрессию мышечного органа. Возникает механическая ишемия, которая купируется с большим трудом. Требуется срочная операция по восстановлению функциональной активности.

Перечень причин неполный. Определенную роль играют аутоиммунные факторы, но этиология состояния всегда идентична: атеросклероз коронарных артерий, снижение сократительной способности миокарда, недостаточное кровообращение в тканях и их отмирание.

Типичная симптоматика

Признаки зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и формы неотложного состояния.

Классические ситуации, коих большинство, сопровождаются такими моментами:

• Боли в грудной клетке — первый симптом инфаркта. Возможны два варианта.

Невыносимые по силе, давящие, жгучие, локализация диффузная, разлитая. Нитроглицерин помогает частично, полной коррекции не наступает.

Дискомфорт может быть средним по интенсивности, но продолжаться более 30 минут. Оба случая требуют вызова скорой помощи и транспортировки в стационар.

• Одышка. В состоянии покоя. Усиливается на фоне физической активности, возможно усугубление прочей симптоматики.
• Аритмия. По типу брадикардии или увеличения частоты сокращений. Обычно оба процесса сменяются на протяжении короткого времени.
• Цианоз носогубного треугольника. Выглядит как синеватое кольцо, окружающее рот, губы.
• Бледность кожных покровов, ногтей, слизистых оболочек.
• Нарушение сознания. Обморочные, синкопальные состояния. Пациент трудно выходит из них.
• Повышенная потливость, гипергидроз.
• Похолодание кончиков пальцев, рук и ног.

Далее проявления определяются конкретной формой патологического процесса.

Симптомы атипичных форм ИМ

• Острые боли в животе, в надчревной области. Частично купируются Нитроглицерином, что указывает на кардиальное происхождение.
• Тошнота.
• Рвота без признаков облегчения. Она рефлекторная, потому дискомфорт не ослабевает как при
• отравлении.
  Изжога, диспепсические явления.

• Сильная головная боль. В затылочной, теменной областях. Может быть разлитой, не иметь определенной локализации.
• Вертиго. Вплоть до невозможности ориентации в пространстве. Вестибулярный аппарат не функционирует нормально из-за поражения мозжечка, его ишемии.
• Тошнота без рвоты.
• Потеря сознания. Может быть неоднократной в течение одного эпизода неотложного состояния. Глубокие обмороки требуют срочной помощи.

Инсульт становится закономерным итогом ишемии головного мозга.

• Тахикардия или урежение частоты сердечных сокращений.
• Ощущение замирания в груди, переворачивания, пропускания ударов.
• Астматический тип:
• Удушье, асфиксия. Усиливается в ночное время и в положении лежа.
• Увеличение ЧСС.

Болевой синдром минимален или полностью отсутствует.

Для отграничения состояний пациент в срочном порядке транспортируется в стационар. Далее показаны неотложные мероприятия.

Диагностика

Проводится в больнице. Сразу после перемещения пациента в стены учреждения, назначают минимум исследований. Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также аускультацию.

Затем начинается стабилизация состояния пострадавшего с применением препаратов на основе органических нитратов и прочих средств.

Обширный, крупноочаговый инфаркт имеет неблагоприятный прогноз в 70% случаев, потому шансы на восстановление и даже приведение положения человека в приемлемое состояние невысоки.

В случае успеха пациента переводят в реанимацию, по мере стабилизации в обычную палату. Затем назначается тщательная диагностика.

• Устный опрос и сбор анамнеза для выявления основных моментов.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Постфактум, для установления состояния и успеха первичных действий.
• Электрокардиография. Для выявления последствий и причин.
• Эхокардиография. Дает возможность увидеть все осложнения, органические дефекты. Считается основным способом диагностики.
• Суточное мониторирование по Холтеру если есть показания.
• МРТ грудной клетки.

Дифференциальная методика требует проведения специальных тестов. Щеткина- Блюмберга и прочих (для выявления поражения органов пищеварительного тракта). Задача срочной дифференциации лежит на врачах.

Лечение

Терапия инфаркта миокарда обширной степени направлена на восстановление жизнедеятельности хотя бы в приемлемом объеме.

Сразу после поступления в стационар назначаются средства для нормализации частоты сердечных сокращений (Атропин, Эпинефрин), но с большой осторожностью и только по показаниям.

Показано применение тромболитиков, если причиной состояния стала эмболия сгустком крови.

Далее поддержание достигнутого положения до самостоятельной эпителизации тканей, склерозирования участков. Лечебные мероприятия назначаются в первые 6 часов с момента начала процесса, тогда шансы на успех выше.

По окончании мероприятий нужно провести диагностику и воздействовать на основной диагноз. Кардиологический или нет.

Полного излечения добиться удается крайне редко, такое возможно только в начальный период развития патологии.

Проблема заключается и в другом. Многие состояния, приводящие к атеросклерозу, требуют операции. По стентированию, баллонированию, то есть механическому расширению просвета сосуда или протезированию пораженного участка.

Пациент со столь выраженным нарушением с большой вероятностью не выдержит наркоза и вмешательства.

Прогноз и осложнения

Исход зависит от обширности поражения. Чем больше площадь, тем меньше шансы на выживание (подробнее о последствиях и шансах читайте в этой статье ).

Если необходимые действия предпринять в первые несколько часов есть возможность предотвратить дальнейший некроз. Но даже при успехе мероприятий 60% пациентов погибают в первые 2 года, еще 20 в течение 5 лет.

Грамотный подход к реабилитации не гарантирует жизнь, но существенно улучшает прогнозы.

Основные причины летального итога после обширного инфаркта сердца:

• Сердечная недостаточность. Приводит к асистолии (остановке) или же рецидиву некроза. Второй эпизод фатален в 95% ситуаций.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в головном мозге.

Минимизировать риски можно полностью пересмотрев образ жизни. Отказ от курения, спиртного обязателен.

Физическая активность на минимальном уровне, хотя большинство пациентов с указанным диагнозом становятся инвалидами после перенесенного состояния (поэтапная реабилитация описана здесь ).

В заключение

Обширный инфаркт сердца — это острое нарушение кровообращения, в результате сужения или закупорки коронарных артерий.

Восстановление проводится в срочном порядке. Первое, что нужно сделать при подозрениях — вызвать бригаду неотложки. Прогнозы пессимистичны, но шансы есть. Потому следует придерживаться всех рекомендаций лечащего специалиста.

Обширный инфаркт сердца возникает в результате длительной и устойчивой ишемии, сопровождающейся необратимыми изменениями значительной части миокарда. В виде диагноза такая формулировка не используется. Термин применяется, чтобы пояснить человеку степень нарушения и важность проведения реабилитации. Сегодня поговорим о том, что подразумевают под этим названием болезни.

Что такое обширный инфаркт и существует ли такой термин

Исходя из ЭКГ-признаков, принято выделять инфаркт с зубцом Q на пленке и без него. В первом случае происходит трансмуральное поражение органа (с захватом всех слоев его стенки), вследствие чего вероятность смерти и появления осложнений очень высока. Второй вариант патологии более благоприятен.

В зависимости от площади, вовлеченной в некроз, различают крупноочаговую и мелкоочаговую форму. При отсутствии должного лечения величина пораженной зоны возрастает. Это происходит при дальнейшей закупорке коронарных сосудов и слиянии пораженных зон миокарда.

Под таким понятием, как обширный инфаркт, подразумеваются тяжелые необратимые изменения в мышце сердца – острая трансмуральная ишемия или неглубокая, но общирная площадь, захваченная патологическими изменениями. Чаще всего страдает левый желудочек, немного реже – перегородка и правые отделы сердца.

Признаки и фото

Признаки заболевания при таком отклонении являются типичными для инфаркта. Больной жалуется на сдавление и жжение за грудиной, появляются одышка, нарушение ритма и скачки давления. Но при обширном инфаркте я почти всегда наблюдала выраженную клиническую симптоматику. А лабораторные исследования маркеров (АЛТ, АСТ, тропонины, миоглобин и КФК) будут значительно выше, чем при незначительном поражении.

На приложенном рисунке можно увидеть пример поражения большой площади сердца при закупорке артерии тромбом в зоне атеросклеротической бляшки.

Фото ниже показывает анатомический срез миокарда больного, погибшего в результате обширного трансмурального инфаркта. На нем хорошо видны некротические изменения.

Последствия

Чем больше нарушается структура мышцы сердца, тем тяжелее предсказать последствия сосудистой катастрофы и шансы пациента после перенесенного обширного инфаркта. Многое при этом зависит от своевременности оказания помощи. Чем раньше начнется лечение, тем больше вероятность выжить у пациента с таким диагнозом.

Я и мои коллеги выделяем два типа осложнений этого острого состояния, от которых зависит дальнейшая жизнь больного. Ранние – возникают от самого начала приступа и могут наблюдаться в течение 2-3 недель после него. К ним относятся:

• нарушения ритма (блокады, частое сердцебиение, экстрасистолия, брадикардия, асистолия);
• развитие сердечной недостаточности;
• кардиогенный шок;
• острая аневризма стенки;
• разрыв миокарда;
• тампонада;
• тромбоэмболия;
• асептический перикардит.

После 3-й недели от начала заболевания происходит развитие поздних осложнений:

• синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит);
• хроническая аневризма и сердечная недостаточность;
• недостаточность митрального клапана;
• кома и внезапная смерть.

Шансы на выживание и прогноз

Многие пациенты, которые приходят ко мне на прием, спрашивают о том, сколько живут после развития обширного инфаркта. Однозначно ответить на данный вопрос сложно. Я считаю, что все зависит не только от грамотной и своевременной помощи, но и от самого человека, который должен выполнять все рекомендации для успешного лечения и восстановления.

Больничная летальность при длительной гипоксии миокарда составляет 14%, из общего количества пациентов около 40% умирают в первые сутки после начала приступа. Основная причина этого заключается в появлении ранних и поздних осложнений. Возможность проведения стентирования и прочих рентгенэндоваскулярных вмешательств в крупных кардиореанимационных центрах, принимающих участие в «сосудистой программе», снижают вероятность гибели больного в период пребывания в стационаре до 6%.

Одновременно продолжительность жизни зависит от наличия факторов и болезней, которые ухудшают коронарное кровообращение и усиливают нагрузку на сердце:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• курение;
• атеросклероз и высокий уровень холестерина низкой плотности;
• наследственная склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Статистика говорит о том, что у мужчин трудоспособного возраста смерть от обширного инфаркта наступает в 7-8 раз чаще, чем у женщин, но после 50 лет этот показатель выравнивается.

Особенности реабилитации

Реабилитация пациентов с обширным инфарктом заключается в приеме медикаментов, участии больного в программах, позволяющих восстановить психоэмоциональный фон, бросить курение, обеспечить правильное питание. Сколько может продолжаться такой период? Длительность активного ведения больного в поликлинике после выписки составляет от 5-6 месяцев до одного года.

Обязательно используется двигательная реабилитация, она начинается с первых дней после приступа и заключается в выполнении дыхательных упражнений с постепенным расширением двигательной активности. К восстановительным мероприятиям относится и легкий массаж шейно-воротниковой зоны и области проекции сердца на переднюю стенку грудной клетки. Делать это следует очень аккуратно, с учетом общего состояния, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

При обширном инфаркте понадобится длительное время, чтобы пациент смог снова выполнять привычные действия и нормально переносить нагрузки. При необходимости перехода на более легкие условия труда или при ограничении способности к самообслуживанию больному присваивается инвалидность.

После проведения исследований оказалось, что в послеинфарктном периоде смертность среди участников эксперимента снижалась на 25%, если они соблюдали принципы правильного питания. Особенно благотворно повлияло использование цельнозерновых продуктов в рационе.

Советы специалиста

Всем своим пациентам, которые перенесли обширный инфаркт, я рекомендую пересмотреть питание, отказаться от острых и соленых блюд, жареной и жирной пищи. В период реабилитации нужно выполнять физические упражнения, которые показывает специалист ЛФК. Необходимо также следить за весом, отказаться от потребления алкоголя и курения. Гипертоники и диабетики, перенесшие инфаркт, должны находиться под постоянным врачебным контролем и делать все для нормализации сахара крови и давления.

Случай из практики

В стационар поступил пациент 62 лет с жалобами на невыносимую боль за грудиной, отдающую в левую руку и нижнюю челюсть. Сознание было спутанным, на вопросы отвечал с трудом. После снятия кардиограммы был определен обширный острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Сразу были проведены кардиореанимационные мероприятия, использовались препараты с ацетилсалициловой кислотой, нитраты, оксигенотерапия, введение гепарина в капельнице.

В результате своевременной помощи состояние больного улучшилось через три недели, был выписан для проведения дальнейшего лечения в поликлинику по месту жительства. Рекомендованы дозированные физические нагрузки под контролем ЭКГ, продолжение приема медикаментов, диета с ограничением соли и жирной пищи.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.