Митральный стеноз мкб 10

Рубрика МКБ-10: I05.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Стеноз митрального отверстия – сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком.

Этиология и патогенез [ править ]

Наиболее частая причина — ревматизм.

Ревматизм — осложнение фарингита, вызванного Streptococcus pyogenes (см. гл. 13, п. XI.Б). Однако острая ревматическая атака приводит к пороку сердца далеко не всегда. Предрасполагающие факторы: принадлежность к женскому полу, тропический климат, повторные ревматические атаки. Поражение сердца: хроническое воспаление митрального клапана (створки, комиссуры, кольцо) и клапанного аппарата (хорды, сосочковые мышцы) приводит к прогрессирующему фиброзу, обызвествлению и клапанному пороку (митральный клапан поражается чаще, чем аортальный, и значительно чаще, чем трехстворчатый и клапан легочной артерии). Если поражены главным образом створки, то клапан имеет классическую для митрального стеноза трубчатую форму с отверстием типа «рыбьего рта»; если же в основном страдает клапанный аппарат, то митральная недостаточность обычно преобладает над стенозом.

Патофизиология. Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5—20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке; одышка вызвана повышением давления в левом предсердии. Тахикардия — как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорадке), так и патологическая (мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия), существенно ухудшает состояние, так как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0—1,5 см 2 одышка при нагрузке соответствует сердечной недостаточности II—III функционального класса. Тяжелый митральный стеноз (площадь отверстия митрального клапана 2 ) приводит к тяжелой одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии в покое. Парадоксальным образом поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается. Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ограничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.

Клинические проявления [ править ]

а. Одышка — самая частая причина обращения к врачу. Тахикардия существенно ухудшает состояние. Одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое ( 2 ), и прогрессирует по мере дальнейшего усугубления стеноза. Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

б. Утомляемость. На ранних стадиях — из-за нарушения систолической функции левого желудочка (имеется в 20% случаев), на поздних — вследствие легочной гипертензии.

в. Мерцательная аритмия. Возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения «предсердной подкачки». Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии — множественные, в 25% случаев — повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных сосудов.

г. Правожелудочковая недостаточность. При тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью появляется гепатомегалия, асцит и отеки.

д. Инфекционный эндокардит. Риск инфекционного эндокардита высок при любом ревматическом поражении клапанов. Вегетации усугубляют обструкцию, митральную регургитацию и повышают риск эмболий.

е. Кровохарканье. Обычно умеренное (розовое окрашивание мокроты); возникает при тяжелом застое в легких или отеке легких. Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяжелому легочному кровотечению, которое бывает трудно остановить. Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так как длительная венозная гипертензия вызывает «защитную» гипертрофию сосудистой стенки.

ж. Охриплость голоса. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможно сдавление возвратного нерва и охриплость (синдром Ортнера).

з. Стенокардия. Имеется в 10—15% случаев. Причины: коронарный атеросклероз, эмболия коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия правого желудочка при тяжелой легочной гипертензии.

Митральный стеноз: Диагностика [ править ]

1. Физикальное исследование

а. Внешний вид, осмотр, пальпация

1) Внешний вид: характерный признак тяжелого митрального стеноза — facies mitralis (синюшно-красный цвет щек) возникает в результате уменьшения сердечного выброса и повышения ОПСС.

2) АД — нормальное; если нет мерцательной аритмии и тяжелой легочной гипертензии с правожелудочковой недостаточностью, ЧСС — в пределах нормы. Тахипноэ в покое может быть признаком отека легких.

3) Конечности: периферические отеки свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности; они возникают при длительной легочной гипертензии.

4) Пульс: нормальная скорость нарастания пульсовой волны, малое наполнение.

5) Набухание шейных вен указывает на легочную гипертензию. Югулярная флебограмма: при гипертрофии правого желудочка увеличивается амплитуда волны A; при трикуспидальной регургитации (правожелудочковая недостаточность или ревматическое поражение трехстворчатого клапана) появляется волна Осмотр и пальпация: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка отсутствуют. Смещение верхушечного толчка свидетельствует о сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью или о сопутствующем аортальном стенозе или аортальной недостаточности. При легочной гипертензии имеется усиленная пульсация правого желудочка и легочной артерии. Пальпаторно определяемый I тон указывает на то, что подвижность створок митрального клапана сохранена, а диастолическое дрожание — на тяжелый митральный стеноз.

б. Аускультация. Пандиастолический трансмитральный градиент давления приводит к тому, что митральный клапан остается приоткрытым в начале систолы желудочков. При сохранении подвижности митрального клапана I тон усилен («хлопающий» I тон); при меньшей подвижности клапана I тон бывает приглушен (это имеет значение для вальвулопластики и хирургической комиссуротомии). Резкий щелчок открытия свидетельствует о подвижности створок. Чем короче промежуток между аортальным компонентом II тона и щелчком открытия, тем выраженнее митральный стеноз (увеличение трансмитрального градиента давления приводит к укорочению периода изоволюмического расслабления левого желудочка и более быстрому открытию клапана). Усиление легочного компонента II тона указывает на легочную гипертензию. Шум митрального стеноза: низкочастотный диастолический шум, начинается с щелчка открытия, достигает пика в середине диастолы и может снова нарастать в пресистолу (то есть во время сокращения предсердий). Чем тяжелее стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум. Часто шум удается выслушать над очень ограниченным участком грудной клетки. Шум выслушивают в положении лежа на левом боку, предварительно пропальпировав верхушечный толчок. Шум усиливается при нагрузке (приседания, приподнимание ног). Другие шумы: иногда имеется шум митральной регургитации (дилатация левого желудочка свидетельствует о выраженной митральной недостаточности). Шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла) указывает на тяжелую легочную гипертензию. Шум трикуспидальной регургитации возникает при вторичной правожелудочковой недостаточности или ревматическом поражении трехстворчатого клапана.

2. ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия. Если систолическое давление в легочной артерии выше 70 мм рт. ст., то гипертрофию правого желудочка обнаруживают в 50% случаев, если выше 100 мм рт. ст. — в 90% случаев.

3. Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда — обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли B) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).

4. ЭхоКГ — точный метод диагностики митрального стеноза, позволяющий определить анатомический тип поражения (комиссуры, створки, хорды), выявить органические поражения других структур (дилатация правого и левого желудочков, вегетации, сопутствующие поражения аортального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии) и оценить гемодинамику (легочная гипертензия). Если не удается получить качественное изображение при трансторакальной ЭхоКГ или требуется исключить тромбоз левого предсердия (перед баллонной вальвулопластикой), то показана чреспищеводная ЭхоКГ. Площадь отверстия митрального клапана оценивают по времени полуспада трансмитрального градиента давления (время, в течение которого он уменьшается вдвое). Этот показатель зависит от площади отверстия митрального клапана и почти не зависит от кровотока. Если же полагаться на максимальный трансмитральный градиент давления, то при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности это приведет к переоценке тяжести стеноза (кровоток через митральный клапан увеличивается, и его максимальная скорость возрастает непропорционально выраженности стеноза).

5. Катетеризация сердца

а. Показания. Повсеместное внедрение трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ уменьшило необходимость в катетеризации для диагностики митрального стеноза, оценки его тяжести, выявления сопутствующей патологии (увеличения левого предсердия, легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, митральной недостаточности, аортального стеноза и аортальной недостаточности). Катетеризацию и ангиографию обычно проводят в следующих случаях:

1) при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ;

2) перед операцией, для исключения ИБС (только при наличии факторов риска).

Катетеризацию сердца обычно не проводят больным моложе 40 лет, в отсутствие жалоб и факторов риска ИБС, при изолированном митральном стенозе; в этих случаях показания к вальвулопластике или операции определяют на основании только неинвазивного исследования. Катетеризацию и ангиографию проводят при невозможности получить полную информацию с помощью ЭхоКГ, подозрении на выраженную митральную недостаточность, а также при других клапанных пороках и ИБС.

1) Увеличение ДЗЛА, пологий Y-спад, нормальное или сниженное КДД в левом желудочке, пандиастолический трансмитральный градиент давления. Выраженная волна V на кривой ДЗЛА указывает на снижение податливости левого предсердия или на митральную недостаточность.

2) Уменьшение сердечного выброса, особенно при тяжелом митральном стенозе и легочной гипертензии.

3) Уменьшение площади отверстия митрального клапана (рассчитывают с помощью уравнения Горлина).

4) Увеличение давления в легочной артерии: обычно если давление в левом предсердии постоянно превышает 25 мм рт. ст.

5) Увеличение давления в правом предсердии при легочной гипертензии: при гипертрофии правого желудочка — увеличение амплитуды волны A на кривой давления в правом предсердии, при трикуспидальной недостаточности — выраженная волна V.

6) Если повышение ДЗЛА и транстрикуспидальный градиент в покое незначительны, но имеется выраженная одышка, проводят нагрузочные пробы (приподнимание ног, велоэргометрия): увеличение ЧСС может вызвать резкое повышение трансмитрального градиента давления.

7) Для диагностики митральной недостаточности проводят вентрикулографию.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Митральный стеноз: Лечение [ править ]

а. Профилактика ревматизма (см. гл. 13, п. XI.З.1) и инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX).

б. При застое в легких назначают диуретики. Избыточный диурез может, однако, привести к уменьшению трансмитрального градиента давления и, вследствие этого, к снижению сердечного выброса, а также к преренальной ОПН.

в. Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние даже у больных с синусовым ритмом, уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению давления в левом предсердии при физической нагрузке.

г. Антикоагулянты (варфарин; поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) — во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий большого круга или при резком увеличении левого предсердия.

д. Вазодилататоры противопоказаны, так как могут вызвать падение АД (невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС) и застой в легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу, что ведет к увеличению давления в левом предсердии).

е. При тромбоэмболиях в остром периоде назначают гепарин (поддерживать АЧТВ в 1,5—2,0 раза выше исходного; перед началом терапии для исключения внутричерепного кровоизлияния проводят КТ), затем — постоянный прием варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Проводят ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и левого желудочка, вегетаций на митральном клапане. При повторных эмболиях увеличивают дозы варфарина (МНО поддерживают на уровне 3,0—4,5), добавляют аспирин (80—160 мг/сут), в некоторых случаях эмболии служат показанием для хирургического лечения.

1) При наличии симптомов: площадь отверстия митрального клапана Ј 1,2 см 2 .

2) При бессимптомном течении: тяжелый митральный стеноз с выраженной легочной гипертензией.

б. Трансторакальная комиссуротомия. Через верхушку левого желудочка вводят дилататор в левое АВ-отверстие; происходит разрыв спаек. Результаты процедуры очень хорошие, искусственное кровообращение не требуется. В США в настоящее время ее, однако, проводят редко в связи с большой распространенностью операций на открытом сердце и баллонной вальвулопластики (см. гл. 10, п. III.В.2.г).

в. Открытая комиссуротомия. Выполняется в условиях искусственного кровообращения. В ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия, при митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику. Результаты операции очень хорошие: происходит увеличение площади отверстия митрального клапана, снижение давления в левом предсердии и легочной артерии, что ведет к улучшению общего состояния и переносимости нагрузки. Выживаемость в течение 5, 10 и 20 лет — 95, 85 и 60% соответственно. Вероятность повторного стеноза в течение 10 лет — около 50%. Этой операции отдают предпочтение перед баллонной вальвулопластикой в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточности, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата), при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тяжелой ИБС и при неудавшейся баллонной вальвулопластике.

г. Баллонная вальвулопластика. Сущность процедуры та же, что при комиссуротомии.

а) операция выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохраненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвествления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев вальвулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок;

б) в неоперабельных случаях или если сама операция либо наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях, беременности, у женщин детородного возраста).

2) Результаты: гемодинамические и функциональные показатели улучшаются в той же степени, что и при открытой комиссуротомии; риск осложнений и летальность после вальвулопластики ниже. В опытных руках баллонная вальвулопластика приводит к уменьшению трансмитрального градиента давления в среднем на 50%, увеличению площади отверстия митрального клапана на 50—100%, сердечного выброса — на 20%; соответственно улучшается общее состояние и переносимость нагрузки. После баллонной вальвулопластики в 90% случаев площадь отверстия митрального клапана становится больше 1,0 см 2 . Выживаемость в течение 3—5 лет достигает 95%.

3) Осложнения: летальность — около 1%, тромбоэмболии — 1—4%, тяжелая митральная недостаточность, требующая протезирования митрального клапана, — 1—3%, преходящая АВ-блокада — 1%, тампонада сердца — 1%, дефект межпредсердной перегородки — 20% (отношение легочного кровотока к системному обычно ниже 1,0—1,5; в большинстве случаев в течение 3—6 мес размер дефекта уменьшается).

4) Противопоказания: умеренная и тяжелая митральная недостаточность, тромбоз левого предсердия (высокочувствительный метод диагностики — чреспищеводная ЭхоКГ; тромбоз может исчезнуть через 2—3 мес терапии антикоагулянтами), ИБС, требующая коронарного шунтирования, тяжелое поражение нескольких клапанов, инфекционный эндокардит (перенесенный или текущий). В целом, если нет противопоказаний, баллонную вальвулопластику при митральном стенозе считают методом выбора.

д. Протезирование митрального клапана. Протезирование (иногда — пластика) митрального клапана показано при митральном стенозе, осложненном правожелудочковой недостаточностью и тяжелой трикуспидальной недостаточностью, требующей трикуспидальной аннулопластики.

Г. Резюме — см. табл. 10.7, табл. 10.8, табл. 10.9 и табл. 10.10. Тактика при митральном стенозе — см. рис. 10.3.

I05 Ревматические болезни митрального клапана

Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и

I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)

I05.0 Митральный стеноз

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

I06 Ревматические болезни аортального клапана

Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)

I06.0 Ревматический аортальный стеноз

I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана

I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью

I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана

I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)

I07.0 Трикуспидальный стеноз

I07.1 Трикуспидальная недостаточность

I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная

I08 Поражения нескольких клапанов

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)

эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов

I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-

I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-

I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-

I08.8 Другие множественные болезни клапанов

I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический

I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен

Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I09.2 Хронический ревматический перикардит

Исключено: состояния, не уточненные как ревматические

I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца

I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные

Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)

I05 Rheumatic mitral valve diseases

I05.0 Mitral stenosis

I05.1 Rheumatic mitral insufficiency

I05.2 Mitral stenosis with insufficiency

I05.8 Other mitral valve diseases

I05.9 Mitral valve disease, unspecified

I06 Rheumatic aortic valve diseases

I06.0 Rheumatic aortic stenosis

I06.1 Rheumatic aortic insufficiency

I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency

I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases

I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified

I07 Rheumatic tricuspid valve diseases

I07.0 Tricuspid stenosis

I07.1 Tricuspid insufficiency

I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency

I07.8 Other tricuspid valve diseases

I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified

I08 Multiple valve diseases

I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves

I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves

I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves

I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves

I08.8 Other multiple valve diseases

I08.9 Multiple valve disease, unspecified

I09 Other rheumatic heart diseases

I09.0 Rheumatic myocarditis

I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified

• endocarditis (chronic)
• valvulitis (chronic)

Excl.: endocarditis, valve unspecified (I38)

I09.2 Chronic rheumatic pericarditis

• mediastinopericarditis
• myopericarditis

Excl.: when not specified as rheumatic (I31.-)

I09.8 Other specified rheumatic heart diseases

I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified

• carditis
• heart failure

Excl.: rheumatoid carditis (M05.3)

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

• Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).

Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

Митральный порок сердца может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием. По частоте встречаемости занимает второе место после атеросклероза сосудов. Патология проявляется нарушением кровотока из левого предсердия в левый желудочек. Различают три вида пороков – стеноз, митральную недостаточность и комбинированную форму, сочетающую изменения, присущие первым двум типам патологии.

Причины развития и виды патологии

Пагубные привычки будущей матери могут привести к неправильному развитию органов ребенка

Митральные пороки сердца являются самыми распространенными среди всех врожденных или приобретенных патологий миокарда. Причины зависят от типа патологии. Врожденный порок сердца (ВПС) является следствием аномалии внутриутробного развития, как правило, в первом триместре беременности. На развитие врожденной формы заболевания также оказывают влияние следующие факторы:

• внутриутробная интоксикация;
• инфекционные заболевания, перенесенные женщиной во время беременности;
• сахарный диабет и другие хронические болезни у матери;
• вредные привычки женщины;
• прием некоторых токсических препаратов;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• отягощенная наследственность.

Врожденные пороки митрального клапана сердца часто связаны с действием токсических веществ и мутагенов, в числе которых соли тяжелых металлов, действующие вещества некоторых препаратов, а также алкоголь и наркотические вещества. Еще одним вероятным фактором, провоцирующим развитие этой патологии, являются тяжелые инфекционные и вирусные заболевания, перенесенные женщиной во время беременности, из-за которых нарушается процесс нормального развития сердечно-сосудистой системы у плода.

Также следует учитывать наследственный фактор, ведь если в семье преобладают случаи врожденных пороков сердца, высока вероятность, что у новорожденного также будет диагностирована такая патология.

В случае приобретенного порока митрального клапана выделяют следующие причины:

• аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
• тяжелые формы хронического тонзиллита;
• сахарный диабет;
• инфекционный эндокардит;
• туберкулез.

Таким образом, приобретенная форма порока сердца является осложнением других тяжелых заболеваний. Достаточно часто развивается на фоне воспаления сердечной мышцы (эндокардит).

В случае врожденного порока сердца, основная причина заключается в деформации двустворчатого клапана, возникающей вследствие аномалии строения соединительной ткани.

Митральный порок сердца МКБ-10 классифицирует в зависимости от специфики патологии и причин развития. Всего выделяют три формы заболевания – стеноз, недостаточность клапана и сочетанный порок. Следует подробнее рассмотреть каждый из них.

Митральный стеноз

При патологии, даже пройдя один лестничный пролет, человек начинает тяжело дышать

Стенозом называется сужение аортального клапана. Под митральным стенозом понимается склеивание стенок клапана, что вызывает нарушение оттока крови из левого предсердия в левый желудочек. Основная проблема аортально-митрального порока сердца заключается в повышении давления в легочном предсердии, для того чтобы протолкнуть кровь. При этой патологии левое предсердие увеличивается в размерах, что объясняется чрезмерным кровенаполнением этой структуры.

Гипертрофия приводит к серьезным нарушениям в работе органа, наблюдаются застойные явления. Главная опасность при прогрессирующей форме митрально-аортального порока сердца заключается в риске отека легких. Это критическое состояние, требующее срочной госпитализации.

Основные симптомы стеноза:

• одышка при нагрузках;
• кашель, в том числе с кровохарканьем;
• цианоз носогубного треугольника;
• отеки нижних конечностей;
• хронические заболевания легких или бронхов;
• астения.

Врожденный митральный стеноз в МКБ-10 обозначают кодом Q23.2. В случае ревматической природы заболевания, патологию обозначают кодом I05.0.

Митральная недостаточность

Характеризуется неполным смыканием створок клапана. Часть крови обратно забрасывается в левое предсердие. Как итог, оно растягивается и гипертрофируется, развивается сердечная недостаточность. Эта форма патологии сопровождается выраженными отеками. Другие симптомы этой патологии:

• ноющие и давящие боли в левой части грудной клетки;
• одышка даже в состоянии покоя;
• отеки ног;
• выделяющиеся на шее вены.

При обследовании выявляется мерцательная аритмия и гипертрофия левых отделов. Достаточно часто обнаруживается так называемый сердечный горб – выпячивание грудной клетки в области сердца.

В МКБ-10 эта форма патологии обозначается кодом Q23.3, если порок врожденный, и I05.1 – для заболевания ревматической природы.

Комбинированный или сочетанный порок

Сочетанный порок отличается ярко выраженной симптоматикой и высокой летальностью

Проявляется недостаточностью аортального и митрального клапанов сердца, стенозом аорты и неполным смыканием клапана. Чаще всего это патология ревматической природы, МКБ-10 для кодировки сочетанного митрального порока сердца использует код I05.2, обозначающий стеноз с недстаточностью.

Если это врожденный митральный порок сердца, применяются два кода, соответствующие сужению устья аорты и митральной недостаточности.

Особенностью комбинированного митрального порока сердца являются выраженные тяжелые симптомы. В их числе:

• одышка;
• синюшность кожных покровов;
• отеки;
• мерцательная аритмия;
• боли в грудной клетки;
• выраженные шумы в сердце.

Общие симптомы

Точные симптомы зависят от вида патологии. Однако все они имеют некоторые схожие признаки, по наличию которых можно заподозрить опасное заболевание. В числе общих симптомов:

• одышка, возникающая при малейших физических нагрузках;
• синюшность области вокруг губ;
• периодические приступы аритмии, сопровождающиеся ощущением дрожания сердца;
• ноющая боль и чувство распирания в груди;
• постоянные отеки нижних конечностей;
• упадок сил и слабость;
• астения, снижение работоспособности.

Сложный митральный порок сердца приводит к полной невосприимчивости физических нагрузок. Любая активная деятельность завершается приступом аритмии, нехваткой воздуха и появлением пятен перед глазами. У людей с такой патологией увеличивается потребность в отдыхе, ночной сон может длиться более 10 часов.

Диагностика митрального порока

Ультразвуковое исследование дает самое точное и полное представление о течении болезни

Диагностика зависит от типа порока и предшествующих заболеваний. В случае врожденного порока, диагностировать патологию удается в первые годы жизни. При приобретенном пороке сначала проводится сбор анамнеза, так как патологии митрального клапана тесно связаны с ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями.

Для подтверждения диагноза и точного определения типа порока необходим ряд обследований.

1. Внешний осмотр многое скажет врачу. Наличие цианоза и сердечного горба – типичные симптомы митрального порока сердца.
2. Аускультация или прослушивание позволяет предположить диагноз по изменению тонов сердца. При стенозе присутствует так называемое “мурлыканье” и диастолические шумы, при митральной недостаточности – систолический шум и ослабление первого тона.
3. ЭКГ позволяет выявить мерцательную аритмию, но на ранних этапах патологии малоинформативна. Этим также объясняется тот факт, что врожденный митральный порок достаточно часто не диагностируется в первые годы жизни ребенка.
4. Рентгенография позволяет выявить гипертрофию левого предсердия, однако информативна только при прогрессирующем пороке.
5. УЗИ сердца считается одним из самых информативных методов диагностики этой патологии, так как позволяет выявить растяжение предсердия и изменение гемодинамики.

Также может применяться катетеризация сердца. Однако сама по себе эта процедура опасна, поэтому инвазивная диагностика применяется только в ходе подготовки к операции.

Методы лечения

Лечение митрального порока сердца зависит от текущих симптомов и вероятных осложнений. Медикаментозная терапия назначается для предупреждения возможных осложнений и улучшения качества жизни пациента, однако самым эффективным методом терапии митрального порока сердца является операция. Если порок митрального клапана сопровождается тяжелыми сердечно-сосудистыми патологиями, прежде чем направить больного на операцию врач обязательно назначает курс препаратов для уменьшения симптоматики и сокращения возможных рисков.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение симптоматическое и направлено на устранение имеющихся симптомов. Главная его цель – это поддержание работы сердечно-сосудистой системы и улучшения качества жизни. Применяют сразу несколько групп препаратов:

1. Диуретические средства – для устранения отеков и снижения давления в левом предсердии. Главное назначение этих препаратов в том, чтобы уменьшить выраженность проявлений сердечной недостаточности.
2. Бета-блокаторы применяют для снижения частоты сердечных сокращений и уменьшения нагрузки на сердце. Также эти лекарства повышают восприимчивость к физическим нагрузкам, тем самым улучшая качество жизни пациента. Улучшают кровенаполнение левого желудочка, увеличивают длительность диастолы, регулируют артериальное давление.
3. Для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии рекомендован прием антикоагулянтов непрямого действия.

При приобретенном пороке сердца необходимо дополнительно проконсультироваться с ревматологом о назначении препаратов для предупреждения рецидивов ревматоидного артрита. Также могут быть назначены различные антибактериальные и противовоспалительные лекарства, если патология возникла на фоне инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Для каждого индивидуального случая оперативного лечения будут свои нюансы

Комбинированный митрально-аортальный порок сердца представляет собой тяжелое заболевание, проявляющееся стенозом аорты и недостаточностью митрального клапана. Наиболее эффективным методом лечения этой патологии является операция.

В случае выраженного стеноза, операция направлена на расширение месте сужения артерии. Для этого используют катетер.

При митральной недостаточности назначают протезирование клапана. Эта операция позволяет полностью устранить патологические проявления, однако требует пожизненной терапии антикоагулянтами, иначе развивается тромбоз, приводящий к смерти человека.

Достаточно часто практикуется пластическая реконструкция клапана. Такая операция направлена на устранение врожденных или приобретенных дефектов, которые нарушают нормальное функционирование митрального клапана.

Главным преимуществом реконструкции клапана является сравнительная безопасность операции. После такого хирургического вмешательства отсутствует необходимость в пожизненном приеме препаратов-антикоагулянтов.

Народные средства

Народная медицина бессильна против пороков сердца, так как полностью устранить их можно только хирургическим путем. Однако в качестве поддерживающей терапии ее рецепты использовать можно. Более того, даже некоторые врачи назначают простые народные препараты в дополнение к консервативной терапии.

1. Настойка пустырника обладает антиаритмическим и антигипертензивным действием. Помогает устранить приступ аритмии и стенокардии. Принимается по 20 капель трижды в день. В домашних условиях можно приготовить настой, залив 2 столовых ложки сушеного пустырника стаканом кипятка. Средство нужно настаивать под крышкой или в термосе 3 часа, а затем принимать по ½ стакана утром и вечером.
2. Настой ягод шиповника – одно из самых лучших мочегонных средств. При сердечной недостаточности принимается для устранения отеков. Для приготовления лекарства 10 ягод залить 300 мл воды и варить полчаса на малом огне. Принимать по 100 мл утром и вечером.
3. Свежевыжатый сок свеклы обладает мочегонным и противовоспалительным действием, его можно применять при сердечной недостаточности, ассоциированной с эндокардитом. Необходимо выпивать по стакану свежего сока с двумя ложками меда ежедневно.

Важно помнить, что народные средства не вылечат порок полностью. Полагаться на них нельзя, но вот в дополнение к другими способам лечения использовать можно, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом.

Прогноз и профилактика

Следует правильно и равномерно питаться, не перегружая и не истощая организм

Прогноз зависит от того, когда была диагностирована патология и начато лечение. В целом, с митральным пороком сердца люди живут. Если проведена пластическая реконструкция клапана прогноз благоприятный. Если же пациенту противопоказана операция, необходимо пожизненно принимать таблетки, обеспечивающие поддержку сердцу. Без лечения прогноз неблагоприятный, прогноз выживаемости не более 5-7 лет. Смерть наступает из-за сердечной недостаточности.

Риск летального исхода высок при сочетанном или комбинированном пороке. Смерть наступает вследствие тромбоэмболии легочной артерии, тяжелых форм сердечной недостаточности и инфаркта.

Профилактика приобретенного порока заключается в своевременной и адекватной терапии имеющихся заболеваний, особенно системной красной волчанки и ревматоидного артрита.

Пациентам с митральным пороком сердца врачи рекомендуют соблюдать следующие профилактические меры:

• дозировать физические нагрузки;
• избегать переохлаждения;
• принимать все препараты, назначенные врачом;
• соблюдать диету;
• пить не больше 1.5 литров воды в сутки;
• употреблять соль не больше 5 г в сутки;
• дважды в год проходить комплексное обследование;
• посещать кардиолога при появлении любых непривычных ощущений и обострении симптомов.

Соблюдение таких правил поможет пациенту с митральным пороком сердца прожить дольше, а правильно подобранная терапии значительно улучшит качество жизни.