Миокард инфаркты азаша

Бүгінгі таңда миокард инфарктісі кең тарап отыр және осы ауру көп адамның кенеттен өліп кетуінің себепкеріне айналып барады. Инфаркт проблемасы әлі толық шешілген жоқ және бұл аурудан өліп кетушілердің саны барған сайын өсіп отыр.

Бұл ауру 35 пен 50 жас аралығындағы әйелдерге қарағанда ер адамдарда көбірек кездеседі.

Инфаркт алдындағы синдромның үш варианты болады: 1). алғаш рет тап болатын стенокардия. Бұл жүрек ауруының тез өтетін түрі және жиі кездеседі, 2). стенокардияның тыныштау өтетін түрі, 3). жүректің ауыр түрде ұстауы (приступ), ауа жетіспеуі. Жүрек ұстамалысының төртінші түрін дәрігерлер «стенокардия принцметалла» деп те атайды.

Миокард инфаркті- мүгедектікке және өлімге алып келетін себептердін бірі болып табылады. Миокард инфаркті ауруының-соңғы жылдары өршуі байқалуда, әсіресе жас және орта жас буындарда кездеседі.

Миокард инфаркты дегеніміз – коронарлы қан айналымының жетіспеушілігінің әсерінен жүрек бұлшық етінде бір немесе бірнеше ишемиялық некроз ошақтарының пайда болуымен сипатталатын жүректің жедел ишемиялық ауруы.

Миокард инфарктісінің туындау себептері

• шамадан тыс тамақтану;
• тамақ рационының дұрыс болмауы;
• қимыл – қозғалыстың жеткіліксіз мөлшерде болуы;
• гипертоникалық аурулар;
• жағымсыз әдеттер: темекі тарту, шылым шегу;

Этиологиясы

• Коронарлы артериялардың обтурациясы
• Коронарлы артериялардың атеросклерозы (тромбоз, бляшкалармен бітелуі) 93-98 %
• Хирургиялық обтурация (ангиопластика)
• Коронарлы артериялардың эмболизациясы (майлы эмболия т. б.)
• Коронарлы артериялардың спазмы

Миокард инфарктісінің жіктелуі

Жүрек бұлшық етінің тереңділігімен ауқымдылығына байланысты зақымдалуы:

• трансмуральды- Q-тісшесі Миокард инфаркті) (патологиялық — Q-тісшесі не QS комплексінің пайда болуы- некроз ошақтары 2-немесе оданда көп сол қарыншалық сегменттеріне таралуы (Миокард инфаркті-ірі ошақтары).
• Q-тісшесіз Миокард инфаркті-некрозы ошақтар тек сол қарыншаның субэндокардиальды немесе интрамуральды бөліктерін және QRS комплексінің патологиялық өзгерістерімен жүреді. (Q-тісшесіз Миокард инфаркті-ұсақ ошақты миокард инфаркті деп аталып келді)

Аурудың ағымына қарай сипаттамасы:

• біріншілік — анамнезде миокард инфарктімен бұрын ауырмағанған және аспапты тексерулерде миокард инфаркті белгілерінің болмауымен анықталады.
• қайталамалы — науқаста бұрын миокард инфарктімен ауырғаны туралы құжаттық мәлімет болса және айқын жаңа некроз ошақтарының пайда болуымен анықталады.
• рецедивті — клиника-зертханалық және аспапты зерттеу белгілердің, миокард инфаркті дамығаннан кейін мерзімі 72 сағаттан 28 күнге дейін жаңа некроз ошақтарының пайда болуымен және оның негізгі үдістерінің тыртықтануымен аяқталуы.

Даму cатысы бойынша:

• Аса жедел ( Ми басталғаннан 2-6 сағат )
• Жедел кезеңі ( МИ басталғаннан 10 күн)
• Жеделдеу кезеңі (10-ші тәуліктен 4-8 аптаға дейін)
• Тыртықтану кезеңі (4-8 аптадан 6 айға дейін)

Зақымдалудың анатомиясы бойынша:

• Трансмуральды
• Интрамуральды
• Субэндокардиальды
• Субэпикардиальды

Қауіп факторлары

1. Коронарлы артерияларда тұрақсыз атеросклерозды бляшкалардың болуы
2. Науқаста шумақшалардың зақымдануымен жүретін бүйректің созылмалы ауыруының болуы. Бұндай науқастарда ауыр екіншілік АҚҚ болады. АҚҚ тұрақты жоғарлауы негізінде сол жақ қарыншаның жүрек бұлшықетінің қалыңдауы (гипертрофия) және созылуы (дилятация) болады.
3. Науқастың ата-анасында алпыс жасқа дейін жүрек ұстамаларының пайда болуы, жас кезде миокард инфарктісінің дамуының бірден бір факторы

Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері

1. Инфаркт миокардісінің гастриттік түрі – гастриттің шаншу белгілерімен сипатталатын түрі. Айқын ауру сезімімен көрініс береді. Бұл кезде сол қарыншаның миокардының төменгі бөліктері зақымдалады, диафрагмаға бекіген бөлігі.
2. Инфаркт миокардының демікпелі түрі – бронхиалды демікпе белгілеріне өте ұқсас келеді. Құрғақ жөтелмен, кеудеде дискомфорт белгілермен сипатталады.
3. Инфаркт миокардының ауыру сезімінсіз түрі – ұйқының бұзылуымен, көңіл-күйдің бұзылуымен, көп мөлшерде тер бөлінуімен көрініс береді.

Патоморфологиясы

Инфаркт ошақтары ақшыл сары, көкшіл қоңыр, немесе жасылсарытүрінде көрініп, олардың жиектерінде қызыл түстегі қан құйылу ошақтары табылады. Оны қызыл жиекті ақ инфаркт дейді. Инфарктқа ұшыраған ет талшқтары, аралық тін, қан тамырлары лейкоцит ферменттері әсерінде түгел өледі.

Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында, микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз тонустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу және іркілу алдындағы жағдайын, қан құйылу ошақтарын көреміз.

Миокард инфарктінің клиникалық көрінісі

Күш түсумен байланыстыратын, нитраттарға басылмайтын, бір сағатқа созылатын төстің артындағы қатты күйдіріп, қысып, батып, тырнап ауырсыну. Көбінесе сол жақ иық, жауырын асты, қолға берілетін интенсивті ауырсыну. Суық жабысқақ термен жүреді. Жиі қорқыныш сезімі, әлсіздік, ентігу қосылады

Миокард инфарктісінің негізгі ЭКГ белгілері:

1. Патологиялық Q тісшесі ( 0.03 сек кең)
2. AVR және V1 тіркемелерінен басқаларында QS комплексі ( трансмуралды МИ)
3. ST дискорданттылығы
4. +_ T
5. Терең Т ( клиникасымен бірге сәйкестендіру)
6. Тыртықтану кезеңінде ST сегментінің, Т қалыптасуы, терең Q тісшесі ұзақ сақталады.
7. Субэпикардиалды МИ ST сегменті мен Т тісшесі изосызықтан жоғары
8. Субэндокардиалды МИ ST сегменті мен Т тісшесі изосызықтан төмен

Диагностикасы

• Электрокардиография
• Эхокардиография
• Кардиотропты белоктарды анықтау (МВ-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)

• Коронография
• Миокардтың сцинтографиясы

Ауруханаға дейінгі кезде көрсетілетін көмек:

1. Тіл астына нитроглицеринннің бір таблеткасын салып, 0,25-0,35 г аспирин ішкізу
2. Анальгетиктер салып ауырсынуды толық басу
3. Қатерлі болуы мүмкін ырғақ бұзылысын жою.
4. Жедел жүрек шамасыздығын жою
5. Кардиогенді шоктан шығарып алу
6. Клиникалық өлім болғанда реанимацияны жүргізу
7. Науқасты кардиологиялық бөлімшеге мүмкіндігінше тез жеткізу

Ауруханалық этапта жүргізілнтін шаралар:

1. Ауырсынуды жою. а)нитроглицерин б) нейролептоанальгезия (фентанил, таламанол)
2. Оксигенотерапия
3. Тоқтаған қан ағымын қайта жүргізу және тромбтың әрі қарай ұлғаюына немесе жаңадан түзілуіне жол бермеу.
   а) тромболизистік ем; б) антикоагулянттық ем; в) антиагреганнтар
4. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялардың алдын алу
   (ß-адреноблокаторлар, метапролол)
5. Реваскуляризацияны ерте қалыптастыру және некроз көлемін шектеу. (каптоприл, эналаприл)
6. Метаболиктік кардиопротекторлармен емдеу (глюкоза,неотон, милдранат, гиполипидемиялық кардиопротекторлар)

Миокард инфаркті -асқынулары

• Жедел жүрек жетіспеушілігі
• Кардиогенді шок
• Ырғақ және өткізгіштік бұзылысы
• Тромбоэмболиялық асқыну
• Перикардит
• Жүрек тампонадасының дамуымен миокардтың жыртылуы

• Постинфарктты синдром (синдром Дресслера)
• Тромбоэмболиялық асқыну
• Созылмалы жүрек жетіспеушілігі
• Жүрек аневризмасы

Миокард инфарктісінің болжамы: өмір сүруге қолайсыз, еңбекке қабілеттілікті төмендетіп СЖЖ-не әкеледі.

Миокард инфарктісін алдын алу

• Ең алдымен темекіден толықтай бас тарту қажет;
• Тиімді тамақтану ережелерін сақтау;
• Майлы тамақтардан бас тарту, тұзды пайдалану мөлшерін азайту- тәулігіне 4 грамм, құрамында калийі мол (бұршақ, өрік, құрма, теңіз қырыққабаты) тамақтарды көп пайдалану, сарыуызды барынша аз пайдалану;
• Көкеніс пен жеміс-жидектерді барынша мол пайдалану;
• Алкогольді ішімдікті белгіленген мөлшерде ғана пайдалану;
• Дене белсенділігін арттыру, семіздіктен сақтану;
• Қандағы холестерин құрамын үнемі тексеріп, бақылап отыру;

Жоғарыда айтылғандарды қорытындылай келе айтарым- дәрігер ауру адамды емдейді, ал, аурудың алдын алу әрбір адамның өз тірлігі.

Достарыңмен әлеуметтік желіде бөліс

Автор публикации

KazMedic

Медик+ админ! Сайт бойынша жауапты адам.

Сайт бойынша іздеу

Ең үздік материалдар

• Рефлюкс нефропатия(5,00 тен 5)
• Стоматологиядағы микробқа қарсы препараттар(5,00 тен 5)
• Описторхоз(5,00 тен 5)
• Көз жарақаттары(5,00 тен 5)
• Жыныстық қатынас(5,00 тен 5)
• Стоматологиядағы протездер(5,00 тен 5)
• Плевра эмпиемасы(5,00 тен 5)
• Заманауи ингаляциялық анестетиктер(5,00 тен 5)
• Жедел бүйрек жетіспеушілігі(5,00 тен 5)
• Пилоростеноз(5,00 тен 5)

KazMedic © 2019
Барлық құқықтары қорғалған

Н екроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы . При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты ( микронфаркт ) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

• Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
• Остановка сердца. Асистолия . Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
• Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
• Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
• Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются ( гипертрофическая кардиомопатия ), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются ( дилатационная кардиомиопатия ).

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье .

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь ).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

• Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
• Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
• Вынужденное положение тела.
• Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
• Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
• Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
• Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
• Аускультация.
• Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
• При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени . Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

• Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
• Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
• Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
• Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

Прогнозы

Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

В заключение

Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.

Коронарлық қанайналымның жеткіліксіздігінен жүрек етінде ишемиялық некроз пайда болуын миокардтың инфаркты дейді. Оның негізгі пайда болу себебі болып көпшілік жағдайларда (90%-ға жуығы) тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы есептелінеді. Кейде миокардтың инфаркты коронарлық артериялардың спазмы нәтижесінде, кейде олардың тромбылардан үзілген эмболмен бітелуінен дамуы мүмкін.

Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдай болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу ж. б. есептеледі.

Миокардтың инфаркты дамуының келесі патогенездік түрлері болуы мүмкін:

1. Коронарлық қанайналымының 3/4-тен астамын төмендететін тамырдың тарылуы.

2. Тыныштық жағдайда байқалмайтын, бірақ азғантай физикалық немесе жан-дүниелік (психикалық) күш-қуат жұмсағанда жүрек етінің ишемиясына әкелетін коронарлық артериялардың шамалы тарылуы (стеноз).

3. Тым артық күш-қуат жұмсағанда немесе жан-дүниелік күйзеілістер кездерінде коронарлық артерияларда атеросклероздық өзгерістер болмай-ақ, қанның жүрекке ағып келу мүмкіншілігі мен миокардтың оттегіге мұқтаждығы арасында сәйкессіздік пайда болып, жүрек етін бүліндіруі мүмкін. Оның негізінде коронарлық артериялардың қатты жиырылуы (спазмы) болуы ықтимал.

Миокардтағы некроз ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, жүректің ырғағы бұзылады, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бұзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың мөлшеріне және орналасқан жеріне байланысты.

Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінтен), субэндокардтық (эндокард асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.

Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша эктопиялық ошағы пайда болуы мүмкін, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуына қарыншалардыңфибрилляциясына әкеліп, миокардтың инфаркты кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.

Миокард инфарктында қатты ауыру сезімі кеуденің сол жағында және төс астында болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ қолға, жауыр ы нға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Кейде клиникада миокард инфаркт ын ың ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады.

Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларының ішіндегі заттар қанға түседі.

Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына, тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін.

Миокард инфаркты кезіндегі бүдінген ет тінінің орны дәнекер тін жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда болады. Соңғысының жиырылғыштық қасиеті ет талшықтарына қарағанда төмен болғандықтан жүрек ішіндегі қысыммен артық керіліп, жүрек аневризмасына (тыртық тіннің жүрек сыртына бұртиып, керіліп кетуі) әкеледі.

Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі — ол тромбоэмболия даму мүмкіншілігі. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен ж. б. жасушалардан жүрек қуыстарында қан қатпалары (тромбылар) пайда болады: Содан бұл қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне әкелуі мүмкін,

Жүрек қабырғасының жыртылуы үлкен трансмуралдық миокард инфарктынан болуы мүмкін. Бұл кезде науқас тез өліп кетеді. Егер ол біртіндеп дамыса, қан перикард қуысына құйылып, жүректің сыртынан қысылып қалуына және ауыр кардиогендік шок дамуына әкеледі.