Лечение чмт в остром периоде

К закрытой черепно-мозговой травме (ЗЧМТ) отно­сят повреждения большого мозга, когда покровы головы (кожа, апоневроз) остаются невредимыми, включая пе­реломы костей свода или основания черепа. К закрытой черепно-мозговой травме относятся сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга и его, сдавление.

В основе лечения ЗЧМТ обязателен строгий постельный режим.

Лечение пострадавших должно начинаться сразу, нередко на месте происшествия, а судьба больно­го, особенно с тяжелой закрытой черепно-мозговой трав­мой, часто зависит от мер, принятых в первые минуты и часы. Все больные, получившие травму головы с потерей сознания или наличием антеро- или ретроградной амне­зии, должны быть госпитализированы для наблюдения, обследования и лечения. Это обусловлено тем, что течение ЗЧМТ динамично и грозные ее осложнения могут про­явиться не сразу.

Принципы консервативного лечения черепно мозговой травмы

Консервативное лечение острого периода ЗЧМТ яв­ляется патогенетическим. В лечении закрытой черепно-мозговой травмы можно выделить два этапа.

На первом этапе при нарушен­ном сознании, особенно лицам, находящимся в состоянии алкогольного опьянения, необходимо вводить аналептические смеси: 2 мл 20 % кофеина и 25 % кордиамина подкожно или 10 % сульфокамфокаина 2 мл подкожно (внутримышечно или внутривенно медленно).

В случаях развития внутричерепной гипотензии, про­являющейся нарастанием оглушенности, выраженности неврологической очаговой симптоматики, тахикардией, снижением артериального и цереброспинального давле­ния, следует ввести внутривенно 500-1000 мл 5 % глю­козы, дистиллированную воду в дозе 10 мл 2 раза в сутки, гидрокортизон 100 мг на 500 мл физиологического раст­вора 2-3 раза в сутки внутривенно капельно. Можно внутривенно вводить до 40 мл полиглюкина или реополиглюкина. Дополнительно используют 1 мл 1 % мезатона, 1 % фетанола или подкожно 5 % эфедрина. Целесообраз­но также вводить смесь из 40 % глюкозы (100 мл), 10 ЕД инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, 0,06 % корглюкона (0,5 мл), 5 % аскорбиновой кислоты (6 мл).

При высоком артериальном давлении применяют ганглиоблокаторы: внутривенно капельно вводят 5 % пента­мин или 2,5 % бензогексоний по 0,5-1 мл на 50 мл фи­зиологического раствора до снижения артериального дав­ления на 20-30 %. Это может быть дополнено внутривенным введением 5-10 мл 2,4 % эуфиллина.

В борьбе с нарастающим отеком мозга вводят диуре­тические средства и глюкокортикоидные гормоны. Уже на догоспитальном этапе применяют 2 мл 1 % лазикса в 20 мл 40 % глюкозы внутривенно или 50 мг урегита в 100 мл 5 % глюкозы. Рекомендуется использовать 15 % маннитол (маннит) в дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного. В тяжелых случаях следует вводить внутри­венно капельно глюкокортикоидные гормоны: 8-12 мг дексазона или 40-80 мг метилпреднизолона в 200 мл 5 % глюкозы. Через 6-8 ч переходят на внутримышеч­ное введение одного из препаратов в меньших дозах (4 мг дексазона либо 40 мг метилпреднизолона).

Если имеется психомоторное возбуждение, судорож­ный синдром, необходимо вводить 2-4 мл седуксена внутривенно, при отсутствии эффекта повторить инъек­цию через 20 мин. С этой же целью используют внутри­мышечно смесь .по 2 мл 2,5 % аминазина, 1 % димедро­ла, 0,5 % седуксена и 50 % анальгина или по 2 мл дро- перидола с фентацилом. В случае судорожного синдрома в период травматической болезни или регистрации эпилептической активности на ЭЭГ показана более длитель­ная противосудорожная терапия. В зависимости от фор­мы и частоты пароксизмов применяют фенобарбитал, дифенин, бензонал, финлепсин, хлоракон и др. Контроль­ную ЭЭГ проводят после 6 мес. лечения.

Лечение ЗМЧТ легкой степени

Основу терапии ЗЧМТ легкой степени составляют де­сенсибилизирующие (димедрол, тавегил, пипольфен, пре­параты кальция) и сосудорегулирующие препараты. Из сосудорегулирующих хороший лечебный эффект оказы­вает кавинтон по 2 мл (10 мг) внутривенно 1-2 раза в сутки на 200 мл физиологического раствора. Можно ис­пользовать также эуфиллин, галидор, папаверин. Приме­няют средства, улучшающие микроциркуляцию (куран- тил 0,05 мг по 1 табл. 3 раза в день, трентал ОД мг по 1 табл. 3 раза в день, продектин 0,25 мг по 1 табл. 3 ра­за в день), венотонизирующие средства (анавенол по 20 капель 3 раза в день, эскузан по 15 капель 3 раза в день внутрь), а также диуретические (диакарб, триампур, ве- рошпирон) в среднетерапевтических дозах. По соответст­вующим показаниям проводят симптоматическую терапию анальгетиками (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, баралгин, анальгин, пенталгин и др.), транк­вилизаторами (седуксен, тазепам, мебикар, элениум, эуноктин). Повышенную возбудимость вегетативной нерв­ной системы снижают беллатаминалом, беллоидом, фе- нибутом, бутироксаном. Назначают витаминотерапию, глутаминовую кислоту, ноотропил, аминалон, энцефабол.

Лечение ушиба головного мозга легкой степени

Лечение ушиба мозга тяжелой степени направлено на коррекцию сосудистых и метаболических нарушений, борьбу с нарастающей гипоксией, отеком мозга, геморра­гическим синдромом и профилактику осложнений. На са­мой ранней стадии применяют средства защиты мозга от гипоксии. Вводят 20 % оксибутират натрия – 20 мл в 200 мл 5 % глюкозы, для профилактики гипокалиемии также 10% хлорид калия-10 мл или панангин (аспаркам) 10 мл внутривенно капельно. Параллельно осуществляют нейровегетативную блокаду, в состав которой входят: 2,5 % аминазин, 0,5 % раствор седуксена по 1 мл внутри­мышечно через 4 часа. В случае артериальной гипертен­зии в состав смеси включают ганглиоблокаторы или вво­дят внутривенно капельно 100 мл 0,25 % новокаина. На­чальный период лечения можно проводить и под легким барбитуратовым наркозом (тиопентал натрия, гексенал и др.). Это повышает устойчивость мозга к гипоксии, сни­жает энергетические потребности его и задерживает про­цессы липолиза, предотвращая метаболические наруше­ния. На фоне дегидратирующей терапии можно вводить 400 мл глюкозо-инсулино-калиевой смеси из реополиглю- кина, реоглюмана или гемодеза.

Лечение геморрагического синдрома

Геморрагический синдром купируется следующими средствами: 10 % хлоридом кальция – 10 мл внутривен­но, 1 % викасолом – 1 мл внутримышечно, аскорбиновой кислотой – 2 мл внутривенно или внутримышечно. С этой же целью применяют ингибиторы протеиназ – трасилол (или контрикал) 25 тыс. ЕД капельно на физиологиче­ском растворе через 12 ч, либо 5 % аминокапроновую кис­лоту- 100 мл внутривенно, капельно через 6 ч. При мас­сивных субарахноидальных кровоизлияниях совместно с нейрохирургами проводят повторные люмбальные пунк­ции с активным промыванием ликворных пространств физиологическим раствором или устанавливают ликвор­ный дренаж с выведением в течение суток 200-300 мл цереброспинальной жидкости. Это ускоряет ее санацию и служит профилактикой развития асептического арах­ноидита.

Чтобы улучшить микроциркуляцию и профилактику тромбообразования, при отсутствии геморрагического синдрома вводят подкожно гепарин – 2-3 тыс. ЕД че­рез каждые 8 ч. В остром периоде (до 1 месяца) для про­филактики инфекционных осложнений (пневмония, пие­лонефрит) в среднетерапевтических дозах используют ан­тибиотики широкого спектра действия: эритромицин, олететрин, цепорин и др. Если нарушено глотание в кома­тозном состоянии, не следует забывать о парентеральном питании. Потеря белка компенсируется введением через зонд гидролизина или аминопептида до 1,5-2 л/сут, ана­болическими гормонами (неробол, ретаболил).

Медикаментозная терапия при ЗЧМТ

На 3-5-е сутки ЗЧМТ назначают препараты, стиму­лирующие обменные процессы в мозге. Это аминалон (0,25 г по 2 табл. 3 раза в день), глутаминовая кислота (0,5 г по 1-2 табл. 3 раза в день), кокарбоксилаза (по 200 мг внутримышечно), витамины 5 % В₆, B₁₂ (200- 500 мкг), АТФ (1 мл внутримышечно). Проводится курс лечения ноотропными и ГАМКергическими препара- тами,- церебролизином, ноотропилом (пирацетамом), эн- цефаболом (пиридитолом) и др. Рекомендуется также де­сенсибилизирующая терапия (глюконат и хлорид кальция, аскорутин, тавегил, димедрол, диазолин). При­меняют сосудорегулирующие (кавинтон, галидор, папаве­рин, эуфиллин) и улучшающие состояние венозной стен­ки препараты (анавенол, эскузан, троксевазин). По пока­заниям продолжают дегидратирующую терапию (диа- карб, верошпирон, триампур).

Дифференцированное лечение острого периода тяже­лой ЗЧМТ схематично может быть представлено в сле­дующем виде. Первые пять суток лечение проводится в реанимационном отделении. В день поступления в обяза­тельном порядке производятся рентгенография черепа и люмбальная пункция. Это позволяет исключить или под­твердить перелом черепа, пневмоцефалию, внутричереп­ную гематому, а также уточнить массивность субарахно­идального кровоизлияния и наличие ликворной гипер- или гипотензии. Следует обратить внимание на смещение шишковидной железы. В случаях нарастания или появ­ления очаговой неврологической симптоматики, оглушен­ности больного, развития судорожного синдрома необхо­дима срочная консультация нейрохирурга. Производятся ЭЭГ, Эхо-ЭГ, каротидная ангиография либо наложение диагностических фрезевых отверстий для исключения внутричерепной гематомы.

Оперативное лечение при внутричерепной гематоме любой локализации практически выполняется без учета противопоказаний. Эксплораторные фрезевые отверстия накладываются даже в терминальной стадии.

Экспертиза трудоспособности: МСЭК после ЗЧМТ.

При закрытой черепно­мозговой травме легкой степени (сотрясение мозга) срок стационарного лечения составляет 2-3 недели. Общая продолжительность временной нетрудоспособности 1-1,5 мес. В отдельных случаях при продолжающемся плохом самочувствии сроки временной нетрудоспособности мож­но удлинять до 2 мес. Показано трудоустройство через МСЭК, можно определять III группу инвалидности.

В случае травмы средней степени (ушибы мозга лег­кой и средней степени тяжести) продолжительность ста­ционарного лечения от 3-4 недель до 1,5 мес. Сроки вре­менной нетрудоспособности в среднем исчисляются 2-4 месяцами и зависят от ближайшего трудового прогноза. При благоприятном прогнозе больничный лист через МСЭК можно продолжить до 6 мес. Если обнаружены признаки стойкой потери трудоспособности, то больных направляют на МСЭК через 2-3 мес. после получения травмы.

Если ЗЧМТ тяжелой степени (ушиб тяжелой степени, сдавление мозга), сроки лечения в стационаре составляют 2-3 мес. Клинический прогноз часто либо неясен, либо неблагоприятный, поэтому решать вопрос о временной нетрудоспособности сроком до 4 мес. нецелесообразно, исключая оперированные гематомы. В зависимости от тя­жести двигательного дефекта, психопатологического, су­дорожного и других синдромов можно устанавливать (с участием психиатра) II или I группу инвалидности. Про­должительность временной нетрудоспособности и группа инвалидности после удаления хирургических гематом оп­ределяются индивидуально с учетом ближайшего прогно­за и характера выполняемой работы.

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон и др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

улучшение мозгового кровотока;

улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.

Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода — общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

Клиническая фаза ЧМТ определяется выраженностью общемозговых и очаговых неврологических нарушений.

Фаза клинической компенсации.

Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна (не изменяется в течение длительного времени). Несмотря на отсутствие у больного жалоб и функционально значимых нарушений, признаки перенесенной ЧМТ могут отмечаться при неврологическом осмотре и по данным нейровизуализации.

Фаза клинической субкомпенсации.

Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное, либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

Фаза умеренной клинической декомпенсации.

Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Лёгкие нарушения жизненно важных функций.

Фаза грубой клинической декомпенсации.

Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемле-ния ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.

Травматическое повреждение мозга глобально делится на два этапа – первичное непосредственное действие повреждающего фактора и вторичные повреждения (иммуноопосредованные, ишемические/реперфузионные, постапоптотические). Для обоих этапов характерна каскадность и взаимная зависимость механизмов повреждения мозга.

В экспериментах на животных моделях, признаки активации иммунных клеток сохраняются в течение нескольких месяцев после повреждения мозга.

Периоды черепно-мозговой травмы

Острый период

Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.

Длительность: 2-10 недель.

• сотрясение мозга – до 2-х недель;
• лёгкий ушиб мозга – до 3-х недель;
• среднетяжёлый ушиб мозга — до 4–5 нед;
• тяжёлый ушиб мозга — до 6–8 нед;
• диффузное аксональное повреждение 8–10 нед;
• сдавление мозга — 3 – 10 нед.

В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько периодов:

1. первичного максимума нарушений функций мозга;
2. лабильных вторичных нарушений функций мозга;
3. стабилизации — на том или ином уровне — нарушенных функций мозга.

По экспериментальным данным, в остром периоде усиливаются обменные процессы («пожар обмена»), а затем в нервной ткани развивается энергетический дефицит с его вторичными изменениями. Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет дисфункции срединно-стволовых структур. Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ преобладают симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. Для острого периода ЧМТ характерна посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. Нейровизуализация: очаговые и диффузные изменения головного мозга, сужение или смещенение ликворосодержащих пространств. Патоморфологические исследования: детрит (при тяжёлом повреждении), кровоизлияния (обширность зависит от тяжести травмы), отёк и набухание мозга. При сотрясении мозга – ультраструктурные изменения глиальных клеток, нейронов и синапсов. При диффузном аксональном повреждении – разрыв аксонов.

Промежуточный период

Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частич-ного восстановления или устойчивой компенсации.

Временная протяженность промежуточного периода:

• легкая ЧМТ — до 2 мес,
• среднетяжёлая ЧМТ — до 4 мес,
• тяжёлая ЧМТ — до 6 мес.

Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания, однако могут наблюдаться синдромы его дезинтеграции (психотические или субпсихотические).

Выражена астенизация.
После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично.
Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие.
Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика. В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в ре-жиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий. Восстановление гуморального иммунитета при сохранении дефектов клеточного.

Нейровизуализация расправление и редислокация желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга. Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.

Отдаленный период

Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний.

Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы. Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50–60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую. Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.

Нейровизуализация посттравматические очаговые и диффузные изменения мозговой ткани: формирование кист, глиоз, атрофия, изменения, связанные в последствиями оперативного вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обширные экспериментальные данные о патогенезе черепно-мозговой травмы, не дали средств, контролирующих клеточные и молекулярные изменения в головном мозге у пациентов.

Ситуация сходна с отказом от нейропротективной терапии в лечении инсульта.

– пациенты без жалоб и функционально значимых нарушений не требуют лечения;

– пациентам с проявлениями лёгкой ЧМТ требуется симптоматическое лечение: обезболивающие, противорвотные, анксиолитические и седативные средства;

– при тяжёлой и среднетяжёлой ЧМТ – контроль витальных показателей; профилактика, выявление и коррекция осложнений.

Набор необходимых средств реабилитации определяется не характером и тяжестью травмы а особенностями неврологичеких нарушений на текущее время, а также, преморбидными (медицинскими и личностными) особенностями пациента, уровнем его мотивации.