Эндокард что это такое

Внутренняя оболочка сердца, эндокард (endocardium), выстилает изнутри камеры сердца, папиллярные мышцы, сухожильные нити, а также клапаны сердца. Толщина эндокарда в различных участках неодинакова. Он толще в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов – аорты и легочной артерии, а на сухожильных нитях значительно тоньше.

В эндокарде различают 4 слоя: эндотелий, субендотелиальный слой, мышечно-эластический слой и наружный соединительнотканный слой.

Поверхность эндокарда выстлана эндотелием, лежащим на толстой базальной мембране. За ним следует субэндотелиальный слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью. Глубже располагается мышечно-эластический слой, в котором эластические волокна переплетаются с гладкими мышечными клетками. Эластические волокна гораздо лучше выражены в эндокарде предсердий, чем в желудочках. Гладкие мышечные клетки сильнее всего развиты в эндокарде у места выхода аорты. Самый глубокий слой эндокарда – наружный соединительнотканный слой – лежит на границе с миокардом. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические, коллагеновые и ретикулярные волокна. Эти волокна непосредственно продолжаются в волокна соединительнотканных прослоек миокарда.

Питание эндокарда осуществляется главным образом диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.

Миокард

Средняя, мышечная оболочка сердца (myocardium) состоит из поперечнополосатых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Кардиомиоциты тесно связаны между собой и образуют функциональные волокна, слои которых спиралевидно окружают камеры сердца. Между кардиомиоцитами располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, сосуды, нервы.

Различают кардиомиоциты трех типов:

сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;

проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;

секреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

Сократительныекардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках – цилиндрическая, в предсердиях – неправильная, часто отросчатая.

Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, – эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са 2+ . Она принимает участие в перераспределении ионов Са 2+ в цикле сокращение – расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитовинвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

Кардиомиоциты желудочков значительно интенсивнее пронизаны канальцами Т-системы, чем соматические мышечные волокна. Канальцы L-системы (латеральные расширения саркоплазматического ретикулума) и Т-системы образуют диады (1 каналец L-системы и 1 каналец Т-системы), реже триады (2 канальца L-системы, 1 каналец Т-системы). В центральной части миоцита расположено 1-2 крупных ядра овальной или удлиненной формы. Между миофибриллами располагаются многочисленные митохондрии и трубочки саркоплазматическогоретикулума.

В отличие от желудочковыхкардиомиоцитов предсердные миоциты чаще имеют отростчатую форму и меньшие размеры. В миоцитах предсердий меньше митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической сети, а также слабо развита Т-система канальцев. В тех предсердных миоцитах, где нет Т-системы, на периферии клеток, под сарколеммой, располагаются многочисленные пиноцитозные пузырьки и кавеолы. Полагают, что эти пузырьки и кавеолы являются функциональными аналогами Т-канальцев.

Между кардиомиоцитами находится интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.

Секреторные кардиомиоциты встречаются преимущественно в правом предсердии и ушках сердца. В цитоплазме этих клеток располагаются гранулы, содержащие пептидный гормон – предсердный натрийуретический фактор (ПНФ). При растяжении предсердий секрет поступает в кровь и воздействует на собирательные трубочки почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников, участвующие в регуляции объема внеклеточной жидкости и уровня артериального давления. ПНФ вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза (в почках), расширение сосудов, угнетение секреции альдостерона и кортизола (в надпочечниках), снижение артериального давление. Секреция ПНФ резко усилена у больных с гипертонической болезнью.

Проводящие сердечные миоциты (myocyticonducenscardiacus), или атипичные кардиомиоциты, обеспечивают ритмичное координированное сокращение различных отделов сердца благодаря своей способности к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Совокупность атипичных кардиомиоцитов формирует так называемую проводящую систему сердца.

В состав проводящей системы входят:

синусно-предсердный, или синусный, узел;

предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и

его разветвления (волокна Пуркинье), передающие импульсы на сократительные мышечные клетки.

Различают три типа мышечных клеток, которые в разных соотношениях находятся в различных отделах этой системы.

Первый тип проводящихмиоцитов – это P-клетки, или пейсмейкерныемиоциты, – водители ритма. Они светлые, мелкие, отросчатые. Эти клетки встречаются синусном и предсердно-желудочковом узле и в межузловых путях. Они служат главным источником электрических импульсов, обеспечивающих ритмическое сокращение сердца. Высокое содержание свободного кальция в цитоплазме этих клеток при слабом развитии саркоплазматической сети обусловливает способность клеток синусного узла генерировать импульсы к сокращению. Поступлениенеобходимойэнергииобеспечиваетсяпреимущественнопроцессамианаэробногогликолиза.

Второй тип проводящихмиоцитов – это переходные клетки. Они составляют основную часть проводящей системы сердца. Это тонкие, вытянутые клетки, встречаются преимущественно в узлах (их периферической части), но проникают и в прилежащие участки предсердий. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от Р-клеток к клеткам пучка Гиса и рабочему миокарду.

Третий тип проводящихмиоцитов – это клетки Пуркинье, часто лежат пучками. Они светлее и шире сократительных кардиомиоцитов, содержат мало миофибрилл. Эти клетки преобладают в пучке Гиса и его ветвях. Отнихвозбуждениепередаетсянасократительныекардиомиоцитымиокардажелудочков.

Мышечные клетки проводящей системы в стволе и разветвлениях ножек ствола проводящей системы располагаются небольшими пучками, они окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Ножки пучка разветвляются под эндокардом, а также в толще миокарда желудочков. Клетки проводящей системы разветвляются в миокарде и проникают в сосочковые мышцы. Это обусловливает натяжение сосочковыми мышцами створок клапанов (левого и правого) еще до того, как начнется сокращение миокарда желудочков.

Клетки Пуркинье – самые крупные не только в проводящей системе, но и во всем миокарде. В них много гликогена, редкая сеть миофибрилл, нет Т-трубочек. Клетки связаны между собой нексусами и десмосомами.

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно — чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции — 18-85%. При удалении миндалин — шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Вторая категория эндокардитов образуется при диффузных процессах соединительной ткани. Сюда относятся ревматизм и подобные недуги человека. Воспалительная реакция выражена более ярко.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
• Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

1. Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита — лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной — то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания — обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом — изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Ладони больного инфекционным эндокардитом.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно — используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое. Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При инфекционном типе эндокардита применяется лечение антибактериальными препаратами.

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору , чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно — его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели — необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Сердечный клапан поражённый инфекцией.

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.