Инфаркт второй степени

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
• церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
• периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
• безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Полная поперечная и атриовентрикулярная блокада сердца

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Полная блокада сердца (сокращенно ПБС) является патологическим состоянием, при котором проведение возбуждения к желудочкам от предсердий полностью прекращается. В итоге желудочки и предсердия сокращаются отдельно, то есть независимо друг от друга.

• Причины ПБС
• Симптомы болезни
• Методы диагностики
• Лечение заболевания
• Возможные последствия
• Профилактика

Возбуждение предсердий происходит регулярными импульсами, которые исходят из предсердий или синусового узла. Частота при этом составляет от семидесяти до восьмидесяти ударов в минуту. Желудочки возбуждаются АВ-соединением или проводящей системой желудочков. Возбуждение желудочков при этом обычно регулярное, а частота более низкая: от тридцати до шестидесяти ударов за минуту. Это состояние также называется атриовентрикулярной блокадой третьей степени.

Причины ПБС

Локализацией ПБС могут быть три места:

• АВ-узел;
• пучок Гиса;
• ножки пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада третьей степени может являться результатом патологии, приобретенной или врожденной. Врожденная блокада не всегда развивается в АВ-узле, она может возникнуть в пучке Гиса, чаще всего в его средней части. Условием ее возникновения может быть врожденная изоляция АВ-узла от проводящей желудочковой ткани или недостаточный контакт миокарда предсердного с тем с АВ-узлом.

Проводящая система сердца

Предполагается, что частой причиной полной блокады является блокада ножек пучка Гиса с двух сторон. Локализация полной сердечной блокады может быть в дистальной, средней или проксимальной части пучка Гиса.

Причины приобретенной блокады могут быть следующие:

• острая ревматическая лихорадка;
• инфаркт миокарда;
• осложнения после коррекции пороков сердца оперативного типа;
• передозировка препаратами, которые влияют на скорость проведения импульса;
• метаболические нарушения.

Стоит перечислить общие причины всех блокад сердца:

• некроз;
• дистрофия;
• ишемия;
• воспаление миокарда;
• передозировка некоторыми лекарственными препаратами, влияющими на проводимость сердца.

Симптомы болезни

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется тем, что у человека могут происходить приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Это значит, что присутствуют или могут присутствовать следующие симптомы:

• нарушение сознания;
• цианоз лица;
• судороги;
• сердечные боли.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Приступ возникает из-за того, что кровообращение временно прекращается. Полная блокада, также называемая поперечной, бывает постоянной и преходящей. Если полный поперечный блок проведения импульса сочетается с трепетанием или мерцанием предсердий, это называется феноменом Фредерика. Если сердечный ритм замедляется до двадцати и меньше ударов в минуту, происходит потеря сознания вместе с судорогами, что связано с ишемией мозга. Если вовремя не оказать помощь, итогом может стать летальный исход.

Бывает, что такой тип изменения проводимости протекает без явных симптомов, однако чаще всего больные все же жалуются на слабость, головокружение и редкое сердцебиение у части пациентов сердцебиение становится учащенным, а у некоторых повышается систолическое артериальное давление.

Методы диагностики

Диагностика основывается на клинических симптомах заболевания, однако диагноз подтверждается проведением ЭКГ. При этом исследовании отмечается, что два ритма, синусовый и эктопический, не связаны друг с другом, то есть возникает предсердно-желудочковая диссоциация. Сочетание трепетания предсердий или фибрилляции с полной АВ-блокадой выражено в наличии F-волн, а также в редком, но правильном ритме желудочков, частота которого находится в пределах от тридцати до шестидесяти ударов за минуту. Комплексы QRS чаще всего деформированные и широкие.

Для выявления точной картины могут проводиться еще некоторые исследования.

1. Холтеровское мониторирование. Мониторирование ЭКГ помогает произвести фиксацию эпизодов преходящей АВ-блокады. Также с помощью этого метода можно оценить максимальную степень блокады и ее взаимосвязь с разными факторами. Кроме того, есть возможность определить тахизависимый характер сбоя в проводимости, то есть возникновение блокады, если частота сокращений достигает определенного уровня, и восстановление проведения, если частота сокращений снижается.
2. Электрофизиологические исследование сердца, внутрисердечное и чреспищеводное. Признаком нарушения проводимости при чреспищеводном исследовании считается снижение антеградной точки Венкебаха АВ-соединения ниже возрастной нормы. Формула, по которой производится расчет: 200 — возраст больного. Внутрисердечное исследование проводится для того, чтобы определить уровень блокады и уточнить показания к имплантации ЭКС.

Если есть подозрения на то, что блокада носит врожденный характер, то нужно провести обследование в генетической лаборатории и проконсультироваться со специалистами. После постановки точного диагноза врач назначает необходимое лечение.

Есть такое состояние, как полная блокада левой ножки, которая представляет двухпучковый блок проведения сигнала и одновременное вовлечение задней и передней веток левой ножки. На ЭКГ комплекс QRS в V5-V6 отведениях будет представлен в этом случае широким зубцом R, на вершине будет зарубина. Регистрируемые желудочковые комплексы в V1-V2 грудных отведениях представлены QS и широким зубцом S. Влево отклонена электрическая сердечная ось, также она расположена горизонтально.

Лечение заболевания

Полная поперечная блокада сердца требует серьезного лечения. Оно направлено на достижение нескольких целей.

1. Профилактика внезапной сердечной смерти.
2. Облегчение или устранение клинических проявлений.
3. Предотвращение осложнений, таких как коронарная и сердечная недостаточность.

Лечение может быть медикаментозным и немедикаментозным. Немедикаментозное лечение основано на диетических рекомендациях у тех, кому также поставлен диагноз ИБС, артериальная гипертония и сердечная недостаточность. Если возможно, отменяются препараты, которые могут усугубить или вызвать полную блокаду. К таким препаратам относятся антиаритмические препараты первого и третьего классов, блокаторы медленных кальциевых каналов и так далее.

Медикаментозное лечение применяется с целью устранить причины, которые вызвали полную блокаду. Также оно направлено на лечение основного заболевания. Специальное лечение не требуется для бессимптомных проксимальных блокад, особенно если они носят функциональный характер. Важно ограничить или исключить препараты, которые ухудшают АВ-проводимость.

Однако при блокаде третьей степени часто приходится прибегать к хирургическому лечению, главный способ которого — имплантация постоянного ЭКС. Основные критерии для проведения имплантации следующие:

• клинические проявления, а также их отсутствия;
• сочетание с другими нарушениями, касающимися проводимости;
• возможная обратимость блокады;
• прогностическая значимость блокады.

У пациентов, которые перенесли ИМ, имплантацию ЭКС проводят в том случае, если блокада стойкая и проходит по проксимальному или дистальному типу. Если блокада проявляется в острый период ИМ, то проводят имплантацию временного ЭКС. Решение о том, чтоб имплантировать постоянный ЭКС, принимается через пару недель, так как есть высокая вероятность того, что произойдет обратное развитие нарушений АВ-проводимости.

Возможные последствия

Сроки нетрудоспособности зависят от того, насколько тяжело протекает основное заболевание. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня блокады. Неблагоприятный прогноз имеют дистальные блокады, так как они склонны к прогрессированию. Полная атриовентрикулярная блокада по дистальному типу характеризуется вероятностью возникновения обмороков в семидесяти процентах случаев, а блокада по проксимальному типу характеризуется вероятностью возникновения обмороков в двадцати пяти процентах случаев.

Выживаемость больных улучшается благодаря постоянной стимуляции. Прогноз после имплантации главным образом зависит от того, какой характер имеет основное заболевание. Если имеет место ИМ передней стенки, то при полной блокаде происходит тяжелое поражение межжелудочковой перегородки, а это означает, что прогноз очень неблагоприятный: смертность от фибрилляции желудочков или сердечной недостаточности отмечается в девяносто процентах случаев.

Профилактика

Блокада сердца — это серьезное заболевание, которое нужно предупреждать всеми силами. Если прогноз ухудшается при наличии дополнительных заболеваний, нельзя пренебрегать профилактическими осмотрами у кардиолога, особенно если возрастной порог уже довольно высокий. Если при таких осмотрах выявляется какая-либо проблема, нужно безотлагательно приступать к ее лечению, соблюдать меры предосторожности и следовать советам врача.

Нельзя забывать о том, что для сердечной мышцы очень полезны магний и калий. Восполнить их недостаток помогает полноценное питание. Возможен и прием препаратов, которые содержат эти элементы, однако для их приема есть противопоказания, поэтому использовать их нужно только по рекомендации врача.

Как видно, полной сердечной блокады можно избежать, а в случае ее появления можно найти путь к выздоровлению и продлению жизни. Однако нужно приложить немало усилий, чтобы наше сердце работало в нормальном режиме, но эти усилия стоят того, чтобы продлить себе жизнь!

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Ишемическая болезнь сердца: классификация форм и лечение болезни

Классификация форм ишемической болезни сердца

Долгий период времени составить такую классификацию ученым не удавалось, потому что не были до конца изучены все симптомы ишемии сердца, и все особенности ее развития. Но на сегодняшний день такая система уже существует. К формам ИБС относятся:

• Стенокардия;
• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз;
• безболевая ишемия сердца;
• нарушения ритма сердца;
• сердечная смерть;
• сердечная недостаточность;
• микроваскулярная стенокардия.

Все эти формы отличаются друг от друга своими клиническими особенностями, но схожесть заключается в том, что нарушается поставка кислорода к сердцу.

Кто имеет высокий риск заболевания?

Существуют признаки ишемии сердца, которые будут указывать на то, что человек имеет высокий риск заболеть. К ним относится повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, высокое артериальное давление. В связи с тем, что ишемическая болезнь все больше носит социальный характер, в зону риска попадают также курильщики, лица употребляющие алкоголь, страдающие ожирением и ведущие неактивный образ жизни. Нельзя забывать и о частых эмоциональных и психологических перегрузках организма. Наличие одного или нескольких из перечисленных факторов не говорит о том, что у человека диагностируется ИБС, а свидетельствует о его предрасположенности к этой болезни.

В чем заключается лечение ишемии сердца

Услышав от врача неутешительный диагноз возникает вопрос — можно ли вылечить ишемию? Здесь нужно отметить, что единого лекарственного средства, которое могло бы устранить все проявления ишемии, в медицине нет. На разных стадиях этого заболевания необходимы разные лекарства. В первую группу лекарственных средств можно отнести те, которые снимают явления, провоцирующие приступы.То есть, снижающие давление, например, или уменьшающие уровень холестерина.

Во второй группе лекарства, способные предотвратить нежелательные последствия заболевания: инфаркт миокарда, тромбозы и др. Самыми основными лекарствами будут считаться сосудорасширяющие препараты, которые нормализуют кровоток и помогут избежать стенокардии.

Доктор может назначить вам еще и дополнительные процедуры, помимо лекарств. Например, электрофорез, способный нормализовать режим сна и успокоить нервную систему. При электрофорезе вводятся не только успокаивающие средства, но и сосудорасширяющие, а также препараты, снимающие болевые ощущения и разжижающие кровь.

О том, что существует специальная диета ишемии сердца, не трудно догадаться. В этой статье выше мы уже писали, что повышенный уровень холестерина, и высокое артериальное давление являются основными причинами возникновения холестериновых бляшек в артериях. В повседневной жизни мы, к сожалению, редко обращаем внимание на то, что мы едим. Канцерогены и вредный холестерин присутствуют практически во всех «вкусных» для нас продуктах.

Сменить привычный неправильный режим питания придется. Иначе весь комплекс лечебных мероприятий будет проводиться зря. И, конечно же, бороться со своими вредными привычками! Только здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск заболевания, а если оно уже имеется, то будет больше шансов к скорейшему выздоровлению.

И необходимо помнить, что если у вас явно существуют все симптомы ишемии сердца, нужно срочно начать лечение, потому что это ваше здоровье и ваша жизнь.

Повторный инфаркт миокарда возникает у 25 процентов больных. Приступ создает дополнительные проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Предсказать будет ли новый инфаркт у определенного пациента нельзя. Даже если человек строго соблюдает все предписания врача, патология может настигнуть его вновь. А некоторые ведут прежний образ жизни без каких-либо осложнений.

Причины

Главное влияние на развитие проблемы оказывает атеросклероз сосудов. Если на стенках коронарных артерий появляются жировые отложения, то их просвет сужается, и нарушается кровообращение. Если атеросклеротическая бляшка оторвется от стенки артерии, то она перекроет или полностью закупорит просвет. Миокард при этом страдает от недостаточного притока крови, что сопровождается гибелью его клеток и некрозом определенных участков сердечной мышцы.

Эта проблема может вызвать и повторный приступ, так как атеросклероз никуда не денется, и бляшки продолжают находиться на стенках сосудов. А если вновь закупорится прежняя артерия, то будут отмирать клетки рядом со старым рубцом, увеличивая этим площадь поражения.

Развитие повторного приступа может происходить под влиянием:

• пола. Мужчины в большей степени страдают от патологий сердечно-сосудистой системы. Это связано с тем, что женские половые гормоны защищают от подобных нарушений, но до определенного возраста. С наступлением климакса последние также становятся уязвимыми перед такими болезнями;
• возрастных изменений в организме. После 50 лет риск инфаркта возрастает;
• генетической предрасположенности;
• ожирения;
• сахарного диабета. Нарушение обменных процессов негативно отражается на состоянии аорты, коронарных артерий и мелких сосудов;
• артериальной гипертонии. Высокое давление приводит к ухудшению сократительных способностей сердца, утолщению стенок миокарда, повышению потребности в кислороде;
• высокого уровня холестерина в крови, который откладывается на стенках и формирует бляшки;
• неправильного питания. Оно способствует повышению уровня холестерина в крови;
• малоподвижного образа жизни, из-за которого увеличивается масса тела и снижается выносливость всего организма;
• хронических стрессов. Они приводят к повышению артериального давления, постоянной тахикардии и другим нарушениям в работе сердца;
• злоупотребления спиртными напитками и курения. Это приводит к повреждению сосудов изнутри.

Второй инфаркт может возникнуть если больной:

• не соблюдает рекомендации врача и ведет прежний образ жизни с употреблением спиртных напитков и курением;
• часто нервничает, переживает стрессы;
• подвергает организм физическим нагрузкам;
• перенес гипертонический криз;
• проходит курс лечения, не оказывающий положительного влияния на организм.

Виды патологии

Второй раз у больного может возникнуть рецидивирующий или повторный инфаркт. Эти приступы имеют одно отличие.

Рецидивирующий инфаркт миокарда – это приступ, который развивается на протяжении нескольких месяцев после предыдущего, он случается в остром периоде.

Повторный инфаркт может возникнуть позже чем через два месяца. Очаг может находиться в том месте, где и первый, или иметь другую локализацию. Различают обширный и мелкоочаговый инфаркт.

Подобные случаи не редкость, что связано с несоблюдением пациентами предписаний врача в остром периоде. Рецидивы наблюдаются у 40% больных. Наиболее высок риск повторного приступа в первые дни после инфаркта.

Людям, относящимся к группе риска, желательно на протяжении года состоять на учете у кардиолога.

Сколько повторных инфарктов можно перенести

На вопрос о том, сколько инфарктов может перенести человек, точно ответить нельзя. Все зависит от размера и глубины поражений, количества коронарных сосудов, вовлеченных в патологический процесс. Обширного инфаркта часто достаточно одного, так как при этом повреждаются большие объемы сердечной мышцы, из-за чего полностью меняется работа сердца. В случае с микроинфарктами ситуация лучше, человек может перенести их два–три.

Тяжелое течение инфаркта обычно наблюдается у людей в молодом возрасте. У пожилых пациентов постепенно налаживается коллатеральное кровообращение, при котором кровь обходит пораженный участок.

После перенесенного приступа высока вероятность развития рецидива. Обезопасить себя можно с помощью ацетилсалициловой кислоты, статинов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторов.

Важно также контролировать показатели артериального давления, чтобы оно не превышало допустимые нормы.

Бывают случаи, когда человек умирает после первого приступа. Три инфаркта и более могут перенести те, у кого область поражения небольшая. Это лишь снизит работоспособность сердечной мышцы, но не навредит сократительным способностям сердца. Но и в этом случае важно помнить, что каждый повторный приступ повышает риск летального исхода, так как количество некротической ткани увеличивается.

Характерные симптомы

Рецидивирующий инфаркт миокарда имеет те же симптомы, что и предыдущий приступ. Главным его признаком является сильная боль в области сердца или грудины. Такие ощущения обычно появляются в результате стресса, физических нагрузок или даже в состоянии покоя. Длительность болевого синдрома от 15 минут до нескольких часов. Боль при этом иррадиирует в руку, лопатку, шею, челюсть. Употребление Нитроглицерина не помогает облегчить самочувствие или дает лишь кратковременный эффект. Из-за болей повышается потоотделение, человек бледнеет, ощущает сильную слабость.

Клиническая картина при повторном приступе будет более выраженной. К основным симптомам присоединяются проявления осложнений. Если произошел отек легких, то возникает удушье и кожа приобретает синюшный оттенок. При сердечной недостаточности и кардиогенном шоке резко снижаются показатели артериального давления.

Иногда повторный инфаркт протекает без каких-либо проявлений. Больной в этом случае замечает только слабость и недомогание. Приступ может протекать в аритмическом, астматическом или абдоминальном варианте.

Если инфаркт в аритмической форме, то ощущается сильное сердцебиение, перебои и замирание в работе сердца. Это свидетельствует о желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, блокаде ножек пучка Гиса и других нарушениях сердечного ритма.

Для астматического варианта характерны не болезненные ощущения в грудной клетке, а одышка, нехватка воздуха, удушливый кашель с мокротой. Это говорит о том, что инфаркт протекает в неблагоприятной форме и к нему присоединился отек легких.

При абдоминальном инфаркте беспокоят боли в области живота, тошнота и рвота, поэтому больные часто путают приступ с болезнями желудка и кишечника и не вовремя обращаются к врачу. Из-за этого вероятность благоприятного прогноза значительно снижается.

Как ставится диагноз

Диагноз при повторном приступе ставят с помощью электрокардиографии. При этом сравнивают данные, полученные при первом инфаркте с результатами в настоящее время.

Также должны учитывать клинические проявления, так как рецидив часто путают с мерцательной аритмией или блокадами. Желательно проходить обследование в условиях стационара.

Главным инструментальным методом считается электрокардиография. Процедура покажет:

• некроз определенной части миокарда;
• отсутствие признаков постинфарктного рубца;
• острую стадию повторного инфаркта.

Также могут провести эхокардиографию. С ее помощью определяют участки, в которых нарушилась сократительная функция миокарда, оценивают фракцию выброса и работу сердца в целом.

Подтвердить инфаркт позволяют и лабораторные исследования. О проблеме свидетельствует повышение ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Их количество возрастает в течение трех часов от начала приступа и на протяжении двух суток возвращается к норме.

Лечение

Повторный инфаркт миокарда – это опасно для жизни. Если проблему выявили на протяжении 12 часов, то улучшить состояние поможет тромболизис и баллонная ангиопластика.

В первом случае применяют препараты для растворения тромбов в просвете коронарной артерии и восстанавливают приток крови к погибшему участку миокарда. Такую терапию применяют при остром повторном инфаркте не позже 24 часов.

Тромболизис противопоказан при кровотечениях, инсультах, расслаивающейся аневризме, внутричерепных опухолях, нарушениях свертываемости крови, после тяжелых операций или травм.

Баллонная ангиопластика является оперативным методом лечения. В ходе процедуры устанавливают баллон, который раздувается под давлением и восстанавливает просвет сосудов. Весь процесс контролируют с помощью рентгенотелевидения. Ангиопластику проводят на протяжении суток после начала приступа или через 5–7 дней.

Показанием к проведению считается отсутствие эффекта от тромболизиса. Противопоказания определяются индивидуально. При кардиогенном шоке ангиопластику проводят в экстренном порядке.

Медикаментозное лечение болезни начинают еще в скорой помощи. Состояние больного нормализуют с применением:

• бета-адреноблокаторов;
• антиагрегантов и антикоагулянтов;
• нитроглицерина и его аналогов;
• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
• статинов.

Хорошего эффекта от медикаментов можно добиться на раннем этапе развития приступа. При этом необходимо ограничивать двигательную активность до стабилизации состояния.

Осложнения и прогноз

Повторный приступ опасен вероятностью развития осложнений. После него часто возникают:

1. Сердечная недостаточность в острой форме.
2. Отек легких.
3. Кардиогенный шок.
4. Нарушения сердечного ритма.
5. Разрыв аневризмы левого желудочка.

Избежать развития подобных состояний можно, если вовремя обратиться к врачу при наличии болей в сердце, постоянно употреблять назначенные препараты и регулярно проходить кардиограмму.

Прогноз при повторном инфаркте зависит от размера очага повреждения. При мелкоочаговом некрозе прогноз более благоприятный, чем при обширном инфаркте. В последнем случае часто развиваются осложнения, приводящие к смерти больного.

При крупноочаговых повреждениях 20% пациентов умирают в течение двух недель. Мужчины в возрасте после 60 лет умирают в 15% случаев, а женщины после 70 лет – в 20%.

Образ жизни после

Чтобы не возникли постинфарктная стенокардия и повторные приступы, необходимо соблюдать все предписания врача:

• постоянно на протяжении всей жизни принимать бета-адреноблокаторы, антиагреганты и статины;
• внести изменения в привычный образ жизни. Важно отказаться от вредных привычек, правильно питаться, исключить стрессы и физические нагрузки;
• в острейшем периоде на протяжении недели соблюдать постельный режим. После этого можно постепенно начинать заниматься лечебной физкультурой. Упражнения подбирает врач с учетом состояния пациента;
• после выписки следить за уровнем двигательной активности. Важно медленно гулять пешком на свежем воздухе. Делать это нужно каждый день;
• в восстановительном периоде желательно посетить санаторий;
• восстановление трудоспособности или назначение группы инвалидности осуществляет клинико-экспертная комиссия в зависимости от степени нарушения кровообращения.

При повторном приступе могут выдать больничный лист на 120 дней. Если проводились операции, то временная нетрудоспособность продлевается до 12 месяцев.

Если состояние сердечно-сосудистой системы в норме, людям, которые работают в ночные смены или посуточно, авиадиспетчеры, водители, летчики не могут возвращаться к привычной деятельности.

Вести нормальный образ жизни при таком диагнозе можно при условии соблюдения всех предписаний врача.