26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 РейтингИнфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых проявлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти.
Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что мужчины болеют ИМ значительно чаще, чем женщины. Эта закономерность особенно выражена в молодом и среднем возрасте. У женщин в возрасте до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. Принято считать, что ИМ развивается у женщин на 10—15 лет позже по сравнению с мужчинами. После наступления менопаузы различия в заболеваемости ИМ среди мужчин и женщин постепенно уменьшаются, а в возрасте 70 лет и старше — исчезают.
Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС.
1. Наличие кровных родственников, у которых ИБС возникла возрасте: до 55 лет
2. Наличие у кровных родственников сахарного диабета I типа
3. Уровень холестерина в крови выше 7 ммоль/л
4. Курение (не менее 0.5 пачки в день)
6. Наличие у обследуемого сахарного диабета
7. Артериальное давление 160/100 мм. рт. ст. или выше
8. Наличие артериальной гипертензии у кровных родственников
Этиология
Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:
1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;
2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Инфаркт миокарда, обусловленный атеросклерозом коронарных артерий, является самостоятельной нозологической единицей, формой ИБС. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ИБС, а считается синдромом, осложнением других заболеваний и нозологических форм.
Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, снабжающей кровью соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95% больных, умерших от ИМ.
Приблизительно в 1.5—7% всех случаев ИМ причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, и ИМ, таким образом, является синдромом других заболеваний сердца и коронарных артерий (артерииты, травмы коронарных артерий, утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена, эмболия коронарных артерий, нарушения гемокоагуляции и т.д.).
Патогенез
Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком (критическом) уменьшении коронарного кровотока вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития коллатералей развивается трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы — на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансмуральном ИМ некроз сердечной мышцы однороден по сроку развития.
При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный ИМ.
Таким образом, тромботическая окклюзия коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие ИМ. При трансмуральном ИМ с подъемом интервала ST коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90% случаев.
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Янковская Л. В.
Представлен клинический случай ишемической болезни сердца, дебютировавшей у мужчины в 24 года, острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST с исходом в трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки левого желудочка. Описана диагностика и лечение ИМ с обоснованием врачебных назначений. Возникновение ИМ в молодом возрасте побуждает кардиологов к поиску новых звеньев патогенеза данной патологии.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Янковская Л.В.,
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AT A YOUNG AGE
The article presents a clinical case of ischemic heart disease which first manifested itself in a 24-year-old man as acute coronary syndrome with elevation of ST segment and later resulted in transmural anterior myocardial infarction. The diagnostics and treatment of myocardial infarction along with the substantiation of doctor’s prescriptions are described. Development ofmyocardial infarction at a young age makes cardiologists search for new pathogenesis components of the above pathology.
Текст научной работы на тему «Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте»
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ
Л.В. Янковская, к.м.н.
Кафедра поликлинической терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Представлен клинический случай ишемической болезни сердца, дебютировавшей у мужчины в 24 года, острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST с исходом в трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки левого желудочка. Описана диагностика и лечение ИМ с обоснованием врачебных назначений. Возникновение ИМ в молодом возрасте побуждает кардиологов к поиску новых звеньев патогенеза данной патологии.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, диагностика, лечение
The article presents a clinical case of ischemic heart disease which first manifested itself in a 24-year-old man as acute coronary syndrome with elevation of ST segment and later resulted in transmural anterior myocardial infarction. The diagnostics and treatment of myocardial infarction along with the substantiation of doctor’s prescriptions are described. Development ofmyocardial infarction at a young age makes cardiologists search for new pathogenesis components of the above pathology.
Key words: myocardial infarction, diagnostics, treatment.
Возникновение ишемической болезни сердца (ИБС) в молодом возрасте всегда привлекало внимание и вызывало пристальный интерес клиницистов. Если дебютом ИБС является острый коронарный синдром (ОКС) с подъемом сегмента ST, это указывает, что степень патологических нарушений уже достаточно выражена. Однако в молодом возрасте нет той многофакторности воздействия, которая наблюдается у лиц старшего возраста и формирует цепочку образования атеросклеротической бляшки. Поэтому возникновение Q-инфаркта миокарда (ИМ) в молодом возрасте лишний раз заставляет задуматься над вопросом: насколько изучен патогенез ИМ?
Под нашим наблюдением находился мужчина В. 24 лет, водитель, доставленный в 3-ю Городскую клиническую больницу г. Гродно бригадой скорой медицинской помощи с рабочего места, вызванной в связи с появлением впервые возникших болей давящего характера в области сердца. Снята электрокардиограмма (ЭКГ) (см. рис. 1). Предварительный диагноз: ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения. Бригадой скорой помощи с
целью обезболивания под язык дана 1 таблетка нитроглицерина, внутримышечно (в/м) Sol.Analgini 50%-4,0 + Sol.Dimedroli 1%-1,0. Болевой синдром уменьшился, но не купирован, сохранялись сжимающие, давящие боли в прекардиальной области. При пальпации грудной клетки боль не изменялась. В приемном покое больницы ЭКГ сделано повторно (см. рис. 2), отрицательная динамика: регистрируются признаки Q-ИМ передней стенки левого желудочка (ЛЖ), острейший период. Больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). С целью обезболивания внутривенно (в/в) Sol.Morphini 1%-1,0.
Из анамнеза: пациент В. заболел остро, боли подобного характера появились впервые (за 2 часа до госпитализации в ОРИТ). Накануне имела мес-
&кктрпкарлюгра4нчкокое нослемванне Городская клиническая ЕольншаН 3 Кабинет диагностики Пациент: гГигГЦбсл. 10.ll.Bi 12:И 4а: ухх/уа ■—ИВчаб: 5Я сек.. I я» – 18 ни._____
Рисунок 1 – ЭКГ № 1
Рисунок 2 – ЭКГ Ж» 2
то психоэмоциональная нагрузка. Из перенесенных заболеваний отмечал только простудные. Наследственность по ИБС отягощена – отец умер от ИМ в 42 года. Среди факторов риска: курит, психоэмоциональные нагрузки дома. Объективно: Правильного телосложения, повышенного питания (рост 175см, вес 81кг, ИМТ = 26,4). Кожные покровы обычной окраски. Общее состояние тяжелое. Число дыханий 18 в мин. Над легкими прослушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, I тон на верхушке ослаблен. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд. в мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, умеренно обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.
Диагностические исследования в стационаре
Общий анализ крови при поступлении: гемоглобин – 138г/л, эритроциты – 4,3Ч1012/л, лейкоциты – 18,2Ч109/л, палочкоядерные — 4%, сегментоя-дерные – 87%, моноциты – 2%, лимфоциты – 7%, СОЭ – 1 мм/ч.
Биохимический анализ крови: глюкоза – 6,2 ммоль/л, общий белок – 79 г/л, мочевина – 4,9 ммоль/л, креатинин – 87 ммоль/л, холестерин – 3,4 ммоль/л, билирубин общий – 16,4 ммоль/л, АСТ -0,19 ммоль/л, АЛТ – 0,10 ммоль/л, ЛДГ – 550,3 Е/л.
Коагулограмма: АЧТВ – 20 с, ПТИ – 0,63, фибриноген – 1,8, гематокрит – 62%.
Общий анализ мочи: прозрачная, реакция – кислая, отн.плотность – 1021, сахара нет, белок – 0,42 г/л, эпителий – 2-3, L – 3-4 в поле зрения, цилиндры зернистые – 2-3 в поле зрения, слизь +, бактерии +, ураты ++.
Тропониновый тест (через 3 часа): КФК-MB -1,6, миоглобин – 345 (N до 107), тропонин I – i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Рисунок 3 – ЭКГ № 3
до 42%. С целью подавления активности сосудис-то-тромбоцитарного гемостаза [3, 4, 6, 12] больному В. был назначен первоначально аспирин 0,5 таблетки разжевать, с последующим ежедневным приемом внутрь.
4. Для подавления активности системы коагу-ляционного гемостаза и предотвращения прогрес-сирования роста красного тромба на поверхности нестабильной бляшки [3, 7, 12] был назначен низкомолекулярный гепарин – дальтепарин (фрагмин) 0,3 подкожно 2 раза в сутки.
5. Метаанализ 52 исследований [14, 18], отвечающих требованиям «доказательной медицины» четко показал, что назначение р-адреноблокаторов (Р-АБ) в острой фазе ИМ должно осуществляться незамедлительно. Предпочтение должно отдаваться кардиоселективным Р-АБ. Больному В. был назначен эгилок по 12,5 мг 3 раза в день. Известно, что раннее назначение Р-АБ снижает смертность в первую неделю острого ИМ на 13%, причем, в первые 2 дня заболевания – на 25%, прежде всего из-за снижения случаев фибрилляции предсердий, разрыва миокарда и повторного ИМ [3, 4]. Имеются сведения, что Р-АБ способны снижать возможность развития аритмии путем ослабления активности эктопических пейсмекеров и влияния на проводимость импульса по пучкам Гиса и особенно -по атриовентрикулярному узлу [15]. Кроме того, они конкурентно ингибируют эффекты циркулирующих катехоламинов, тем самым уменьшая их аритмогенные, токсические и нежелательные метаболические эффекты. Р-АБ снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки ЛЖ за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда, увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока [3, 9, 10]. Есть данные, что Р-АБ способны угнетать агрегацию тромбоцитов и снижать механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек [15].
Острый период ИМ у больного В. протекал без осложнений. К выписке из стационара нормализовались лейкоциты крови, ЛДГ, КФК, увеличилась сократимость миокарда – ФВ 57%. ЭКГ при выписке см. рис. 4.
Результаты выполненной велэргометрической пробы: нагрузка 25 Вт, ЧСС 104 уд/мин, реакция АД – гипосистолическая (100/80 мм рт. ст.), двойное произведение 104 у.е., максимальный индекс выносливости 78 у.е., в ходе нагрузки – элевация сегмента ST в У2. Результат пробы с физической нагрузкой соответствует Ш-ГУ функциональному классу стенокардии. Число метаболических единиц 10,6. Толерантность к физической нагрузке низкая. В удовлетворительном состоянии, на 18-й день, больной переведен на санаторный этап в отделение реабилитации областного кардиологического диспансера.
Электрокардиографическое исследование Городская клиническая больница N 3 Кабинет диагностик
Пациент; Н 24 3 27.11.06 10:25
№ Ш/т Масштаб: 58 нн – 1 век., 1 ив – 10 ял.
Рисунок 4 – ЭКГ № 4
Таким образом, случай возникновения трансму-рального ИМ у мужчины 24 лет, с тремя факторами риска и без явных признаков атеросклероза, побуждает кардиологов к поиску новых звеньев патогенеза данной патологии. По данным литературы, атеросклеротические бляшки выявляются в очень раннем возрасте. Трещины и надрывы на их поверхности выявлены у 8,4% практически здоровых лиц [1]. При наличии сахарного диабета и артериальной гипертонии эти цифры возрастают до 16%. Именно дефекты самой бляшки и запускают прогрессирование атеротромбоза. Можно полагать, что профилактический прием антиагрегантов не всегда способен нейтрализовать протромботичес-кую активность любого надрыва поврежденной бляшки. Определенный эффект по предотвращению разрыва бляшки можно предполагать в действии статинов. Однако одной из особенностей развития ИМ в молодом возрасте является нормальный уровень липидов в крови, как и в нашем случае. Предполагается, что важным фактором, запускающим порочный круг, приводящий к развитию заболевания, могут являться стресс и нарушения в системе гемостаза. Генетические факторы риска развития ИМ могут усугублять неблагоприятное воздействие средовых факторов и приводить к проявлению заболевания в молодом возрасте [2]. Однако до настоящего времени не выявлено строгих генетических факторов риска развития ИМ, что указывает на необходимость углубленных исследований и в этом направлении.
1. Бокарев, И.Н. Острый коронарный синдром и его лечение / И.Н. Бокарев // Consilium-medicum. – 2006. – Том 8, №5.
2. Генетические факторы риска развития инфаркта миокарда у мужчин молодого возраста, проживающих в севере-западном регионе России / С.Н. Пчелина [и др.] // Кардиология. – 2007. – №7. – С. 29-34.
3. Лечение острых коронарных синдромов без стойкого подъема сегмента ST / Рабочая группа Европейского кардиологического общества по лечению острых коронарных синдромов // Медицинские новости. – 2003. – №3. – С.3-20.
4. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов: практ. руководство / А.Н.Окороков. – Т.3, Кн. 1. – Мн.: Выш.шк., Витебск: Белмедкнига, 1996. – 464 с.
5. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. – 2008. – №4. – С. 77-95.
6. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. – 2008. – №8. – С. 82-95.
7. Рекомендации Американской коллегии кардиологов/ Американской ассоциации сердца 2007г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/ инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. – 2008. – №9. – С. 66-86.
8. Стельмашок, В.И. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме / В.И. Стельмашок // Медицинские новости. – 2007. – №8. – С. 35-38.
9. Янковская, Л.В. Селективные p-адреноблокаторы в лечении ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии / М.А. Лис, Л.В. Янковская // Рецепт. – 2006. – №4. – С. 56-60.
10. Янковская, Л.В. Кислородтранспортная функция крови и дисфункция эндотелия у больных со стенокардией и артериальной гипертензией / Л.В. Янковская, В.В. Зинчук, М.А. Лис // Кардиология. – 2007. – №4. – С. 22-27.
11. Anderson, H.V. One-year results of the Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) IIIB clinical trial: a randomized comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early conservative strategies in unstable angina and myocardial infarction / H.V. Anderson, C.P. Cannon, P.H.Stone // J Am Coll Cardiol. – 1995. – 26: Р. 1643-1650.
12. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am Coll Cardiol. – 2004. – 44:e 1-e 211.
13. Aversano, T. The Atlantic Cardiovascular Patients Outcome Research Team JAMA / T. Aversano. – 2002; 287: 1943-51.
14. Freemantle, N. Beta blocade after myocardial infarction. Systematic review and meta regression analysis / N. Freemantle // BMJ. -1999; 1730-7.
15. Ray, K. On the rise in vWF after ST elevation myocardial infarction: implication for treatment strategies and clinical outcome. An ENRIRE-TIMI 23 substudy / K. Ray, E. Antman, E. Braunwald // Eur Heart J. – 2005; 26: 440-6.
16. Schomig, A. Stent vs Thrombolysis for occluded coronary artery in patients with AMI / A. Schomig // NEJM. – 2000; 343: 385-91.
17. Widimsky, P. Primary Angioplasty in Patients Transferred from General Community Hospitals to Specialized PTCA Units With or Without Emergency Thrombolysis / P. Widimsky // Eur Heart J. – 2000; 21: 82331.
18. Yusuf, S. Primary and secondary prevention of myocardial infarction and strokes. An update of randomly allocated controlled trials / S. Yusuf // J Hypertension – 1993. – Suppl. 4: P.61-73.
Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)
Диагностика
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.
Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.
Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.
Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.
Приобретенные пороки сердца
Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.
По первичным заболеваниям пороки распределяются:
- около 90% — ревматизм;
- 5,7% — атеросклероз;
- около 5% — сифилитические поражения.
Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца — затяжной сепсис, травма, опухоли.
Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет — недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.
Механизм функциональных нарушений
В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.
При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.
Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.
Наиболее частые пороки этой группы:
- недостаточность митрального клапана;
- митральный стеноз;
- недостаточность аортальных клапанов;
- сужение устья аорты;
- недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
- сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
- недостаточность клапанов легочной артерии.
Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков
Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».
Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.
Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации — одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.
Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.
Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.
Одышка — главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.
Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение — в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.
Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).
Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.
Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.
На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.
Врожденные пороки сердца
Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.
Наиболее частыми пороками являются незаращение:
- боталлова протока;
- межжелудочковой перегородки;
- межпредсердной перегородки.
Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.
Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.
Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком — могут быть длительно незамеченными. Лечение — только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.
Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.
Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой — закрывают трансплантатом или протезными материалами.
Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.
Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.
Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).
Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.
