Глюкоза при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда– это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.

Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.

Факторы риска инфаркта миокарда

• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 – 5 раз.

• Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена.

• Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается.

• Повышение артериального давления – увеличивается возможность развития болезни в 5 раз.

• Повышение уровня холестерина – увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%.

• Сахарный диабет – удваивает риск развития ишемической болезни сердца.

• Курение – риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза.

• Недостаточная физическая нагрузка

Биохимические показатели при инфаркте миокарда

АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз – если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)

АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)

ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ₁/ЛДГ₂>1.

КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.

β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.

Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.

γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.

Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.

Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;

СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;

Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;

Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;

Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;

2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;

ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.

Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно боль­шом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повы­шенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Мак­симальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмеча­ется по прошествии 12—14 ч

Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;

Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;

Уровень глюкозы крови при поступлении больного с острым инфарктом миокарда является независимым предиктором долгосрочной смертности у пациентов с ранее диагностированным диабетом и без него, установили голландские исследователи.

Как сообщается в очередном выпуске Archives of Internal Medicine, лица с невыявленным диабетом, но характерными для диабета уровнями гликемии при поступлении в стационар с диагнозом острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеют такой же риск смерти, что и больные с диагностированным сахарным диабетом.

Д-р Ischa Stranders и его коллеги (Медицинский Центр Университета VU, Амстердам) считают, что полученными ими данные помогут выявлять лиц с повышенным долгосрочным риском смертности, особенно больных со скрытым диабетом. Хотя гипергликемия нередко встречается среди пациентов, госпитализируемых по поводу ОИМ, и ассоциируется с повышенным риском смерти у диабетиков и недиабетиков, до сих пор большинство исследований было посвящено лишь краткосрочному прогнозу.

Д-р Stranders и его коллеги наблюдали за 846 пациентами до 93 месяцев. Среди всех участников, у 109 диабет был диагностирован ранее, остальные 737 не имели этого диагноза.

Как известно, у больных сахарным диабетом прогноз при инфаркте миокарда значиьельно хуже, чем у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. У этого контингента выше как смертность в стационаре, так и смертность через год и более после развития инифаркта миокарда. У этих больных это связано с более выраженной дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда и большей частотой развития повторных, часто фатальных инфарктов (К. Malmbeig et al., 1995). Это объясняют:

– более ранним и диффузным развитием атеросклероза с преимущественным поражением мелких дистальных коронарных сосудов;
– предшествующей инфаркту дисфункцией левого желудочка на фоне диабетической кардиомиопатии;
– развитием у больных сахарным диабетом периферической нейропатии, обусловливающей нарушение как вегетативной регуляции ритма сердца, так и восприятия боли;
– замедлением репаративных процессов и удлинением периода рубцевания.

Интересные данные получены в Швеции о роли глюкозо-инсулиновой смеси при лечении больных сахарным диабетом, у которых развился инфаркт миокарда. В исследование были включены 620 зольных инфарктом миокарда в течение 24 ч от начала его развития (средний возраст — 68 лет, 63% составляли мужчины), у которых уровень глюкозы в крови зри поступлении превышал 11 ммоль/л (200 мг/дл). Отметим, что у 77 больных в анамнезе не было сахарного диабета.
Глюкозо-инсулиновую смесь вводили 306 зольным, 314 пациентов составили контрольную группу.

В течение 24 ч глюкозо-инсулиновую смесь вводили по такой схеме: к 500 мл раствора 5%-й глюкозы добавляли 80 ЕД инсулина (=1 ЕД/6 мл). Введение начинали со скоростью 30 мл/ч. Спустя час проверяли уровень глюкозы в крови. Скорость зведения устанавливали согласно приведенному ниже протоколу (цель — поддерживать уровень глюкозы в крови в пределах 7—10 ммоль/л).

Уровень глюкозы проверяли каждый час при изменении скорости введения смеси, в остальных случаях — каждые 2 ч. Если первоначальное снижение глюкозы крови превышало 30 %, а уровень глюкозы крови составлял > 11 ммоль/л, то скорость введения не изменяли; тогда же, когда уровень глюкозы находился в пределах от 7 до 10,9 ммоль/л, скорость инфузии уменьшали на 6 мл/ч.
Если после 22.00 уровень глюкозы в крови был стабильным и составлял 15 ммоль/л, давали 8 ЕД инсулина в виде внутривенного болюса и увеличивали скорость введения на 6 мл/ч. При уровне глюкозы крови от 11 до 14,9 ммоль/л скорость инфузии увеличивали на 3 мл/ч. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови варьировал от 7 до 10,9 ммоль/л, скорость введения не изменяли. Когда содержание глюкозы в крови было в пределах 4—6,9 ммоль/л , скорость введения глюкозо-инсулиновой смеси уменьшали на 6 мл/ч.

При уровне глюкозы крови > 4 ммоль/л инфузию прекращали на 15 мин и в дальнейшем определяли содержание глюкозы в крови каждые 15 мин до тех пор, пока ее уровень не составлял > 7 ммоль/л. При симптомах гипогликемии вводили 20 mi 30%-го раствора глюкозы внутривенно. При уровне глюкозы крови > 7 ммоль/л возобновляли инфузию с уменьшением скорости введения на 6 мл/ч.