Зслж сердца что это такое

7 минут Автор: Ирина Бредихина 76297

Современный метод аппаратной диагностики – эхокардиография или УЗИ сердца, основан на использовании колебаний высокочастотных звуковых волн. Посредством ультразвукового исследования медицинский специалист устанавливает причину функциональных сбоев в органе, выявляет изменения в анатомической структуре и гистологическом строении тканей, определяет аномалии в сосудах и клапанах сердца.

Прерогативными аспектами ультразвуковой диагностики являются:

• отсутствие повреждений кожного покрова и проникновения в тело пациента (неинвазивность);
• безвредность. Ультразвуковые волны безопасны для здоровья;
• информативность. Четкая визуализация сердца позволяет точно определить патологию;
• отсутствие противопоказаний к использованию метода;
• возможность наблюдения динамических процессов;
• относительно невысокая стоимость исследования;
• незначительные временные затраты на процедуру.

УЗИ сердца выполняет врач отделения лучевой диагностики по направлению и рекомендации кардиолога. При желании можно пройти процедуру самостоятельно.

Назначение исследования

Показаниями к процедуре выступают жалобы пациента на определенную симптоматику:

• систематические боли в области груди;
• трудности с дыханием во время физической активности;
• сбои сердечного ритма (чаще учащенный);
• отечность конечностей, не связанная с болезнями почек;
• стабильно повышенное артериальное давление.

Показания для ЭхоКГ детям

Исследование новорожденных производится при подозрении на аномалии развития и при патологии, диагностированной в перинатальный период. Поводом проверить работу сердца у ребенка могут стать следующие случаи: потеря сознания на незначительное время, нежелание сосать молоко из груди без видимых причин (простуда, спазмы в животе), затрудненное дыхание с одышкой без признаков ОРВИ.

Перечень продолжают систематически мерзнущие руки и ноги в нормальных температурных условиях, синеватая окраска (цианоз) в области рта, подбородка и носогубной части лица, быстрая усталость, пульсирующие вены в правом подреберье и на шее, отклонения в развитии. Пройти обследование также может порекомендовать педиатр, если при прослушивании медицинским фонендоскопом обнаружен посторонний звук во время сократительной деятельности миокарда.

Детям в пубертатный период следует пройти процедуру, поскольку в организме происходит резкий скачок роста, а сердечная мышца может запаздывать. В данном случае, УЗИ ориентированно на оценку адекватного развития внутренних органов внешним данным подростка.

Параметры исследования и возможные диагнозы

С применением ультразвука устанавливаются:

• размеры сердца, желудочков и предсердий;
• толщину сердечных стенок, структуру тканей;
• ритмичность ударов.

На изображении врач может зафиксировать наличие рубцов, новообразований, тромбов. Эхокардиография информирует о состоянии сердечной мышцы (миокарда) и наружной соединительно-тканной оболочки сердца (перикарда), исследует клапан, расположенный между левыми предсердием и желудочком (митральный). УЗИ с допплерографией дает врачу полное представление о состоянии сосудов, степени их закупорки, интенсивности и объеме кровотока.

Информация о здоровье сердца и системы сосудов, полученная на исследовании, позволяет максимально точно диагностировать следующие заболевания:

• нарушенное кровоснабжение, вследствие закупорки сосудов (ишемия);
• некроз части сердечной мышцы (инфаркт миокарда, и предынфарктную стадию);
• стадия гипертонической болезни, гипотония;
• дефект в структуре сердца (порок врожденного или приобретенного характера);
• клинический синдром хронического нарушения работы органа (сердечная декомпенсация);
• дисфункция клапанов;
• сбой сердечного ритма (экстрасистолия, аритмия, стенокардия, брадикардия);
• воспалительное поражение ткани в оболочках сердца (ревматизм);
• поражение сердечной мышцы (миокардит) воспалительной этиологии;
• воспаление сердечной оболочки (перикардит);
• сужение просвета аорты (стеноз);
• комплекс симптомов дисфункции органа (вегетососудистая дистония).

Декодирование результатов исследования

Посредством процедуры УЗИ сердца можно подробно проанализировать весь сердечный цикл – период, который состоит из одного сокращения (систола) и одного расслабления (диастола). При условии, что нормальное сердцебиение составляет около 75 ударов в минуту, длительность сердечного цикла должна быть 0,8 секунд.

Расшифровка показателей эхокардиографии производится последовательно. Каждая единица сердечной структуры описывается врачом-диагностом в протоколе исследования. Данный протокол не является документом с окончательным заключением. Диагноз ставит кардиолог после детального анализа и сопоставления данных протокола. Поэтому, сравнивая показатели своего УЗИ и нормативы, не следует заниматься самодиагностикой.

Нормальные показатели ультразвука представляют собой усредненное значение. На результаты оказывает влияние гендерная принадлежность и возрастная категория пациента. У мужчин и женщин отличаются показатели массы миокарда (мышечной ткани сердца) левого желудочка, коэффициент индекса этой массы, объем желудочка.

Для детей существуют отдельные нормы размеров, веса, объема, и функциональности отделов сердца. При этом они различны для мальчиков и девочек, для новорожденных малышей и грудничков. У подростков с 14-летнего возраста показатели сверяют по взрослым мужским и женским нормативам.

В итоговом протоколе параметры оценки условно обозначаются начальными буквами своих полных названий.

Параметры и нормативы детской эхокардиографии

Расшифровка УЗИ сердца и функций кровеносной системы новорожденного производится следующим образом:

• левое предсердие (ЛП) или межпредсердная перегородка в диаметре у девочек/мальчиков: 11–16 мм/12–17 мм, соответственно;
• правый желудочек (ПЖ) в диаметре: девочки/мальчики – 5–23 мм/6–14 мм;
• конечный размер левого желудочка при расслаблении (диастоле): дев./мал. – 16–21 мм/17–22 мм. Аббревиатура в протоколе КДР ЛЖ;
• конечный размер левого желудочка при сокращении (систоле) одинаковый для обеих полов – 11–15 мм. В протоколе – КСР ЛЖ ;
• задняя стенка левого желудочка по толщине: дев./мал. – 2–4 мм/3–4 мм. Аббревиатура – ТЗСЛЖ;
• межжелудочная перегородка по толщине: дев./мал. – 2–5 мм/3–6 мм. (МЖП);
• свободная стенка ПЖ – 0,2 см–0,3 см (у мальчиков и девочек);
• фракция выброса, то есть, часть крови, которая выбрасывается из желудочка в сосуды в момент сердечного сокращения – 65–75% . Аббревиатура ФБ;
• кровоток в клапане легочной артерии по своей скорости – от 1,42 до 1,6 м/с.

Показатели размеров и функций сердца для грудничка соответствуют следующим нормам:

Параметры исследования	Девочки	Мальчики
КДР (левый желудочек)	18–24 мм	19–25 мм
ЛП в диаметре	12–17 мм	13–18 мм
ЛЖ в диаметре	5–13 мм	6–14 мм
КСР (левый желудочек)	от 12 до 17 мм
задняя стенка ЛЖ по толщине	от 3 до 5 мм
МЖП по толщине	от 3 до 6 мм
Стенка ПЖ по толщине	от 2 до 3 мм
кровоток в клапане легочной артерии по скорости	приблизительно 1,3 м/с

Плановое УЗИ сердца малышам проводят младенцам в возрасте одного месяца и годовалым малышам.

Нормативы для взрослых

Нормальными показателями УЗИ у взрослого должны соответствовать следующим цифровым диапазонам:

• масса миокарда ЛЖ (левого желудочка): мужчины/женщины – 135–182 г/95–141 г соответственно;
• индекс массы миокарда ЛЖ: мужской – от 71 до 94 г/м 2 , женский – от 71 от 89 г/м 2 ;
• конечный диастолический размер (КДР)/КСР (конечный систолический размер): 46–57,1 мм/ 31–43 мм, соответственно;
• стенка ЛЖ по толщине в расслаблении (диастоле) – до 1,1 см;
• выброс крови при сокращении (ФБ) – 55–60%;
• количество выталкиваемой в сосуды крови – от 60 мл до 1/10 литра;
• ПЖ индекс размера – от 0,75 до 1,25 см/м 2 ;
• стенка ПЖ по толщине – до ½ см;
• КДР ПЖ: 0,95 см–2,05 см.

Нормальные УЗИ-показатели для МЖП (межжелудочная перегородка) и предсердий:

• стенка по толщине в диастолическую фазу – 7,5 мм–1,1 см;
• предельное отклонение в систолический момент – 5 мм–9,5 мм.
• конечный диастолический объем ПП (правое предсердие) – от 20 мл до 1/10 литра;
• размеры ЛП (левое предсердие) – 18,5–33 мм;
• индекс размера ЛП – 1,45–2,9 см/м 2 .

Аортное отверстие в норме составляет от 25 до 35 мм 2 . Уменьшение показателя свидетельствует о стенозе. В сердечных клапанах не должно быть присутствия новообразований и отложений. Оценка работы клапанов осуществляется сравнением размеров нормы и возможных отклонений по четырем степеням: I – 2–3 мм; II – 3–6 мм; III – 6–9 мм; IV – свыше 9 мм. Данные показатели определяют на сколько миллиметров клапан провисает при смыкании створок.

Наружная сердечная оболочка (перикард) в здоровом состоянии не имеет спаек и не содержит жидкость. Интенсивность движение кровяных потоков определяется при дополнительном к УЗИ обследовании – допплерографии.

ЭКГ считывает электростатическую активность сердечных ритмов и тканей сердца. На ультразвуковом исследовании оценивается скорость циркуляции крови, структура и размеры органа. УЗ-диагностика, по мнению кардиологов, является более надежной процедурой для постановки правильного диагноза.

О тклонения в формировании кардиальных структур обусловлены врожденными или приобретенными факторами. Вторые превалируют в клинической практике. Большая диагностическая роль отводится генетическому компоненту, который редко бывает изолированным.

Деформации миокарда считаются одной из самых распространенных разновидностей патологического процесса.

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение мышечной массы стенок основной насосной камеры сердца, которое выступает результатом сторонних отклонений. Первичной она не бывает.

Опасность описанного состояния варьируется одного случая к другому. В основном это вялотекущая патология, без выраженных симптомов на ранней стадии. Если динамики процесса нет, то не требуется даже лечения. Терапия медикаментозная, поддерживающая, по мере необходимости.

ГЛЖ сердца формируется крайне медленными темпами. На фоне артериальной гипертензии сроки возникновения варьируются от 2 до 10 лет и более, что дает возможность качественно обследовать пациента.

Основной контингент больных — пожилые люди. В некоторых случаях состояние не считается патологическим и не требует специализированной помощи.

Механизм развития аномалии

Путь формирования определяется нарушением нормальной функциональной активности сердечной мышцы. Гипертрофия представляет собой разрастание или увеличение массы кардиальных структур в области левого желудочка.

Появляется как итог гипертонической болезни, реже сторонних патологий. Их роднит одно свойство: повышение нагрузки на нормальные ткани.

Чрезмерная стимуляция, неадекватная реальным возможностям органа приводит к работе адаптивного механизма. Чтобы активнее сокращаться, сердце вынуждено наращивать мышечную массу.

Но это изначально ущербный путь восстановления. Громоздкая, расширенная анатомическая структура оказывается не способна нормально функционировать.

Отсюда проблемы с сократимостью миокарда, объемом кровяного выброса и работой кардиальных структур вообще, гипоксия, атрофия тканей, систем.

Полиорганная недостаточность наступает, в качестве закономерного, смертельно опасного результата.

К счастью, процесс медленный. От момента появления первых симптомов гипертрофии до развития генерализованных нарушений проходит от 7 до 15 лет.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям.

Оценивая характерные анатомические изменения при ГЛЖ, называют:

• Эксцентрическую гипертрофию. Развивается в результате избытка крови, ее застоя в левом желудочке, что характерно для пороков аортального и митрального клапанов. Патологический процесс определяется расширением камеры сердца, незначительным ростом мышечной массы миокарда без непосредственного утолщения самой стенки. Восстановление представляет большие трудности, направлено на устранение первопричины. Длительное течение ассоциировано с летальными осложнениями.
• Концентрическую гипертрофию левого желудочка. Присуща гипертонической болезни. Примерно 85% больных со стажем имеют в анамнезе утолщение стенок желудочков. С годами процесс усугубляется, тем более, если нет грамотного лечения. Риск для жизни определяется в 15% в перспективе 5-и лет при развитой форме.

Стадии развития ГЛЖ

Другой способ классифицировать патологические изменения — стадировать их. Оценка проводится по клиническим признакам, степени функциональных отклонений.

• Первая стадия. Начальная. В норме миокард левого желудочка в толщину составляет 7-11 мм. По мере развития дефекта стенка может утолщаться. Другой вариант — дилатация (растягивание) самой камеры без увеличения толщины стенки. Оба варианта опасны. На фоне первой стадии отсутствуют какие бы то ни было симптомы, пациент не подозревает о проблеме. Увеличение анатомических структур происходит до 12-13 мм, не более. Компенсация полная, осложнения возникают исключительно редко. Нужно иметь в виду, что у мужчин внешняя оболочка по умолчанию больше на 0.5-1 мм.
• Вторая стадия. Умеренная. Толщина гипертрофированной стенки 13.1-14.5 мм. Наблюдается выраженная симптоматика со стороны кардиальных структур, головного мозга и нервной системы в целом, выделительного тракта при повреждении почек. Риски велики. Смертельный исход наступает в 20% случаев, молодые люди лучше переносят отклонения, потому у них не все так однозначно в плане прогноза.
• Третья стадия. В некоторых классификациях ее считают крайней, другие же специалисты и теоретики выделяют еще и четвертую, терминальную. По сути, они едины. Утолщение более 14-15 мм, наблюдается генерализованное нарушение функций организма. Недостаток кровообращения приводит к гипоксии тканей. Восстановление не имеет перспектив.

Увеличение левого желудочка сердца типизируется по форме и степени тяжести. Такая совмещенная классификация используется в клинической практике повсеместно.

Чем опасна гипертрофия?

Осложнения нарушения структуры миокарда несут непосредственную угрозу жизни и здоровью человека:

• Инсульт. Острое падение интенсивности питания церебральных структур. Возникает двойной риск. С одной стороны стабильно повышенное артериальное давление грозит развитием геморрагии, то есть разрыва сосуда в мозгу. С другой — само сердце не способно адекватно обеспечивать нервные ткани. Отсюда повышенный риск как ишемического, так и геморрагического инсульта. Что наступит раньше — вопрос. Пациенты с эксцентрической формой патологического процесса рискуют меньше.

• Инфаркт. Некроз кардиальных структур. Закономерный итог неспособности обеспечить кислородом себя. Начинается в форме ишемической болезни, затем усугубляется и трансформируется в неотложное состояние.

• Остановка сердца в результате развития грозных аритмий . Повышается электрическая активность желудочков, что приводит к ранней смерти пациентов всех возрастов.
• Сосудистая деменция. Слабоумие. Обратимо на начальных стадиях. Затем даже в случае успешного лечения возможен неврологический дефект.
• Обмороки. Способны привести к травме.

Превенция осложнений — одна из задач терапии.

Причины

Гипертрофия миокарда левого желудочка развивается в результате воздействия кардиальных и сосудистых факторов. Крайне редко иных моментов, некоторые вообще не имеют болезнетворной подоплеки.

Примерный перечень таков:

Инфаркт

Перенесенный в недавнем прошлом. Результатом оказывается склероз тканей, то есть замещение их рубцовыми структурами. Отсюда повышенная нагрузка на сердца, ввиду необходимости активнее перекачивать кровь на фоне сниженного ресурса и способности миокарда.

Существует целая группа форм патологического процесса. Восстановление не имеет смысла на поздних стадиях. Лечение на ранних предполагает пожизненный прием медикаментов.

Ишемическая болезнь

Представлена теми же признаками, что и инфаркт. Единственное различие кроется в интенсивности разрушительных явлений. В ходе ИБС они медленные, постепенные.

Некроз острого типа развивается позже, когда процесс достигает некоторой критической массы. Лечение систематическое. 1-2 раза в год нужна стационарная помощь. Проводится в плановом порядке.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Миокардит как основная разновидность. Имеет преимущественно инфекционное происхождение.

Требует длительного, тщательного восстановления в профильном стационаре. Без помощи возникает деструкция мышечных тканей и предсердий.

Аутоиммунный тип развивается реже, имеет более мягкое течение. Гипертрофия левого желудочка оказывается осложнением, оно почти неминуемо.

Избежать развития можно только при начале терапии в течение 24-48 часов от зарождения процесса.

Пороки митрального клапана

Стеноз , полное заращение, пролапс . Обеспечивают регургитацию (обратный ток) крови в предыдущую камеру мышечного органа.

В аорту выбрасывается достаточное количество жидкой соединительной ткани. Отсюда гипоксия и рефлекторная интенсификация сердечной активности. Это компенсаторный механизм.

Восстановление строго хирургическое, в стационарных условиях. Перспективы полного излечения хорошие при раннем начале терапии. Чем существеннее анатомический дефект, тем хуже прогноз.

Пороки аортального клапана

Он прикрывает вход в крупнейшую артерию, не давая крови возвращаться обратно в желудочек. При нарушении работы возникает регургитация, застой жидкой соединительной ткани. Опять же активизируется компенсаторный механизм. Лечение хирургическое. Прогнозы идентичны таковым в предыдущем случае.

Кардиомегалия или бычье сердце

Может быть разновидностью гипертрофической кардиомиопатии . Имеет наследственный, реже приобретенный характер.

Дает знать о себе аномальным утолщением мышечного слоя по всей протяженности.

С течением времени такой орган утрачивает функциональные возможности. Единственный шанс спасти пациента — ранняя трансплантация.

Артериальная гипертензия

Стойкое повышение давления приводит к росту нагрузки на левый желудочек как основную структуру, ответственную за кровяной выброс в большой круг.

Пациенты со стажем поголовно имеют гипертрофию, обычно она не проявляет себя, но это до определенного момента.

Сердце спортсмена

Примерное наименование изменений, которые происходят в кардиальных структурах лиц, профессионально занятых физической активностью.

Возникает переполнение камер кровью, чтобы быстрее перекачать количество, организм модифицирует структуру сердца. Перегрузка объемом сказывается на общем состоянии, когда пациент прекращает заниматься спортом.

Причин утолщения стенок желудочковой камеры относительно мало, что упрощает диагностику.

Как проявляется болезнь?

Перечень симптомов определяется тяжестью основного процесса, длительностью патологических изменений и некоторыми другими факторами.

Усредненный перечень выглядит так:

• Головокружение. Развивается приступообразно. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в течение одних суток. Интенсивность признака различается. От слабого дискомфортного ощущения до невозможности ориентации в пространстве. Причина — ишемия мозжечка разной степени тяжести.
• Цефалгия. Тупая, давящая головная боль. Локализуется в области затылка, также темени. Возникает эпизодически. Длится от часа до четырех. В случае присоединения гипертонического криза — до его купирования.
• Дискомфорт в грудной клетке. Ощущается как давление, будто положили камень. Может указывать на относительно безобидные состояния или развивающийся инфаркт.

Нужно прислушаться к силе проявления, интенсифицируется ли оно при дыхании либо движении? Если да, о сердечном происхождении говорить не приходится.

Боли, не реагирующие на эти факторы, длящиеся менее 10-20 минут имеют стенокардический тип. Более — предполагается инфаркт.

• Высокие цифры артериального давления. Коррекция эффекта не дает либо же он временный, краткосрочный. Требуется постоянная смена препаратов или увеличение дозировки (а часто и все вместе). Резистентный патологический процесс обуславливается гипертрофией и сам ее подстегивает. Возникает порочный цикл.
• Удушье. Обычно как итог сердечной астмы. Развивается на фоне длительно текущего отклонения, в качестве осложнения. Может привести к отеку легких. Без коррекции состояния заканчивается смертью больного. Имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.
• Аритмии. По типу тахикардии, фибрилляции желудочков. Реже экстрасистолии . Чаще возникают «опасные» формы, приводящие к летальному результату в краткосрочной перспективе. Проявление усиливается на фоне физической нагрузки. Чрезмерная активность (оценочная характеристика) приводит к остановке сердца.
• Слабость, снижение способности к труду, сонливость. Возникает постепенно. В тяжелых случаях наступает инвалидность. Больной не в силах выполнять даже бытовые обязанности, не говоря о профессиональных.
• Отеки нижних конечностей. Развиваются ближе к вечеру. Симптом указывает на нарушение работы выделительного тракта, в частности страдают почки.
• Обморочные состояния. Неоднократные свидетельствуют в пользу тяжелого патологического процесса, вовлекающего церебральные структуры. Возможен инсульт в ближайшее время.
• Посинение, бледность носогубного треугольника, кожи, слизистых оболочек.

Клиническая картина может быть не полной. Хотя бы 2 симптома есть обязательно. В редких случаях возможно отсутствие признаков.

Диагностика

Проводится врачом-кардиологом инструментальными, реже лабораторными методами. Последние достаточной информации не дают.

Перечень мероприятий в правильном порядке:

• Сбор жалоб и анамнеза. Для объективизации симптомов, их фиксации для дальнейшего анализа.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Возможны варианты. При пороках клапанов обнаруживается синусовый шум, типичный для регургитации.
• Измерение артериального давления. Оно стабильно выше нормы почти в 90% случаев. Также частоты сердечных сокращений. Типична тахикардия и сопутствующими аритмиями.
• Суточное мониторирование. Регистрация указанных выше показателей на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное проведение.

• Электрокардиография. Специфические признаки есть, но назначается для уточнения степени сохранности функциональных возможностей сердца.
• Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Считается основной для раннего выявления проблемы или определения характера дефекта и перспектив его дальнейшего прогресса. Возможно диагностирование асимметричных изменений (используется специальный коэффициент, проблему выявляют, если он составляет более 1.3).
• МРТ по мере необходимости.
• Анализ крови общий и биохимический по показаниям.

Подобных методик обычно хватает.

Признаки на ЭКГ

• Отрицательный зубец T в отведении V5-6.
• Повышение пика (амплитуды) S в V1-2.
• Положительный T в V1.
• Деформация интервала ST, его неравномерность V6 —более нормы, V4 — ниже.

Это типичные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но несмотря на очевидность проблемы, врачи часто делают ошибки, принимая изменение за вариант физиологической нормы. Также возможна ложная диагностика аритмических процессов.

Расшифровка кардиограммы требует квалификации и доли профессиональной интуиции.

Методы лечения

Хирургические и консервативные. Зависит от этиологии процесса, степени выраженности симптомов.

• Бета-блокаторы. Предпочтение рекомендуется отдать Карведилолу. Для купирования острых приступов тахикардии — Анаприлину.
• Препараты для предотвращения отложение холестерина: Аторвастатин, Поликозанол.
  Противотромбические. Аспирин-Кардио.
• Антиаритмические. Восстанавливают нормальную частоту сокращений. Хиндин в качестве основного.
• Нитроглицерин для купирования острого болевого приступа. На фоне подобного эпизода рекомендуется вызвать скорую помощь.
• Гипотензивные нескольких фармацевтических групп: ингибиторы АПФ (Периндоприл), антагонисты кальция (Верапамил или Дилтиазем).
• Диуретики мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон).
• Сартаны. Для снижения нагрузки на миокард.

Оперативное вмешательство назначается при клапанных пороках или критическом сужении какой-либо артерии.

Методы восстановления предполагают стентирование суженного участка (искусственное расширение механическим путем при выраженном атеросклерозе) или же протезирование пораженных, утративших функциональную активность структур.

Изменение образа жизни играет роль, но не столь существенную. В обязательном порядке стоит отказаться от курения и алкоголя, нормализовать сон, минимизировать физическую активность. Потребление соли — около 5-7 граммов. Диета желательна.

Народные средства строго противопоказаны. Не известно, как отреагирует пораженная сердечнососудистая система на такую самодеятельность.

Прогноз

Относительно благоприятный ввиду длительного и вялого развития патологического изменения. При этом определяется он основным диагнозом.

В чистом виде, без лечения осложнения наступают в 20% случаев. На поздних стадиях еще чаще.

Возможность радикального терапевтического вмешательства предполагает лучший исход.

Однако при генерализованных гемодинамических, дистрофических нарушениях все намного хуже. Шансы на полное излечение есть, но сам миокард не уменьшится в размерах.

Пугать это не должно. При комплексной терапии можно прожить долго, с минимальными ограничениями в повседневной активности.

В заключение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это патологическое утолщение его стенок. Сопровождается симптомами в чистом виде и проявлениями основного патологического процесса.

Лечение этиотропное (направленное на устранение первичного заболевания). Признаки снимаются по мере необходимости.

Шансы на полное восстановление есть всегда, вероятность определяется первичным диагнозом. Главное не медлить с посещением специалиста и каждые полгода-год консультироваться у кардиолога в профилактических целях.

SonoAce-R7

Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности.

Актуальность исследования центральной гемодинамики объясняется высокой распространенностью сердечнососудистой патологии среди диализных больных [1]. Состояние сердечнососудистой системы определяет прогноз и исходы лечения более чем у половины пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом, а также в значительной степени выживаемость реципиентов почечного трансплантата [2, 3].

Факторами, обусловливающими частоту осложнений сердечно-сосудистой системы, являются гипертензия, нарушение электролитного и водного баланса с регулярной гипергидратацией и адаптивными колебаниями размеров сердца, наличие у больных анемии и постоянного сосудистого доступа, повышающих ударный и минутный объемы, нередко развитие перикардита. Независимым фактором риска как в общей популяции, так и у больных, находящихся на гемодиализе, считается также гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), в развитие которой вносят вклад анемия и гипертензия [4].

Данные о прогностической значимости гипертрофии левого желудочка свидетельствуют о ее неблагоприятном влиянии на выживаемость детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным литературы, двухлетняя выживаемость больных, находящихся на хроническом гемодиализе, в отсутствие гипертрофии левого желудочка составляет 97%, в то время как при умеренной и выраженной гипертрофии – 85 и 53% соответственно [5].

В настоящее время эхокардиография получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка [6]. Говорить о регрессии гипертрофии левого желудочка у больных под влиянием патогенетической терапии можно, если масса миокарда левого желудочка уменьшилась не менее чем на 10% или на 10 г по сравнению с исходным значением [5].

У большинства детей с хронической почечной недостаточностью на фоне выраженной артериальной гипертензии отмечается диастолическая дисфункция левого желудочка. Эта патология развивается только на стадии почечной недостаточности [7]. Диагностика истинной диастолической дисфункции левого желудочка путем измерения кровотока затруднена в связи с влиянием на него возраста, частоты сердечных сокращений, преднагрузки [8]. Диастолические нарушения могут быть причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) при хронической почечной недостаточности, поэтому важна своевременная точная диагностика диастолической функции левого желудочка [9]. В развитии диастолической дисфункции левого желудочка отводится роль факторам, связанным с гипертрофией левого желудочка [10].

Артериальная гипертензия, оказывающая прямое воздействие на миокард и вызывающая изменения коронарных сосудов, считается основным фактором риска развития сердечной недостаточности [11].

Нередко, вследствие дефицита эритропоэтина течение хронической почечной недостаточности осложняется анемией, приводящей к гипертрофии и дилатации левого желудочка, ремоделированию сосудов, способствует прогрессированию склероза почечной паренхимы [12, 13].

Установлено, что наиболее эффективным способом предупреждения или замедления развития кардиоваскулярных нарушений являются их ранняя диагностика и коррекция [11].

Целью настоящего исследования явилось изучение изменений центральной гемодинамики при заболеваниях почек у детей на стадии хронической почечной недостаточности.

Материал и методы

Проведено обследование 53 больных в возрасте от 2 до 17 лет (средний возраст 13,6±3,5 года), находившихся в отделении экстракорпоральной детоксикации. Хроническая почечная недостаточность, обусловленная врожденными аномалиями развития мочевыделительной системы, имела место у 28 (52,8%), а гломерулярными заболеваниями – у 25 (47,2%) детей. Лабораторные исследования выполнялись по общепринятым методикам. АД измеряли стандартным сфигмоманометром в утренние и вечерние часы. Всем детям было выполнено ультразвуковое исследование сердца на современном ультразвуковом приборе в В- и М-режимах импульсным датчиком 4 МГц. На ЭхоКГ определяли конечный систолический и диастолический размеры левого желудочка (КСР и КДР), конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка (КСО и КДО); измеряли толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле R. Devereux и N. Reichek:

ММЛЖ = 1,04 * (/МЖП+ЗСЛЖ+КДР/³ – КДР³) – 13,6

МЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.
ЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу.
КДР – конечный диастолический размер левого желудочка [14].

Рассчитывали относительную толщину стенки (ОТС) левого желудочка по формуле: ОТС = (МЖП+ЗСЛЖ)/КДР. Если этот показатель превышал 0,45, то считали, что у больного был концентрический тип гипертрофии левого желудочка, если был меньше 0,45 – эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка [8].

Результаты

С целью определения зависимости изменений сердечно-сосудистой системы от степени выраженности анемии, артериальной гипертензии и длительности проведения диализной терапии нами было проведено эхокардиографическое исследование 53 детей с хронической почечной недостаточностью.

Было установлено (табл. 1), что у детей с хронической почечной недостаточностью, как возникшей на фоне гломерулярных заболеваний, так и явившейся следствием врожденных пороков развития (ВПР), наблюдается тенденция к развитию сердечно-сосудистых нарушений. Так, при хронической почечной недостаточности, возникшей на фоне хронического гломерулонефрита (ХГН) при среднем АД 130/90 мм рт. ст., отмечаются утолщение стенки ЛЖ: МЖП до 0,90 см, ЗСЛЖ до 0,88 см; сократимость миокарда ЛЖ снижена: фракция выброса (ФВ) – 56,3%, ударный объем (УО) – 54,6 мл; ММЛЖ – 160,2 г. У больных с хронической почечной недостаточностью на фоне врожденных пороков развития при АД 124,4/83,6 мм рт. ст. также отмечаются утолщение стенки ЛЖ: МЖП – до 0,87±0,22 см, ЗСЛЖ – до 0,89±0,22 см; ММЛЖ равна 119,7±51,7 г, сократимость миокарда ЛЖ снижена: ФВ – 57,7%, УО – 39,9 мл. При хронической почечной недостаточности отмечается тенденция к увеличению массы миокарда независимо от причины почечной недостаточности (см. табл. 1). В группе детей гипертрофия левого желудочка почти одинаково часто встречалась при хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне как хронический гломерулонефрит, так и врожденных пороков развития, и зависела от наличия артериальной гипертензии и выраженности анемии (табл. 2).

Артериальная гипертензия нередко выявляется у пациентов с хронической почечной недостаточностью на фоне как врожденных (124,5/83,7 мм рт. ст.), так и гломерулярных (131,8/88,8 мм рт. ст.) заболеваний почек, в связи с которыми проводится лечение гемодиализом. Тенденция к повышению АД при гломерулярной патологии более выражена, чем при врожденных заболеваниях почек. От уровня АД зависит величина постнагрузки, определяющая ММЛЖ, и артериальная гипертензия ответственна за повышенную сердечно-сосудистую заболеваемость [15].

Течение хронической почечной недостаточности нередко осложняется анемией, которая является преимущественно следствием дефицита эритропоэтина и важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью. Анализ данных показывает, что у детей как с врожденными заболеваниями почек (ВЗП) на стадии хронической почечной недостаточности (88,7±15,9 г/л), так и при гломерулярных заболеваниях (90,7±14,8 г/л) на стадии хронической почечной недостаточности имеет место анемия, способствующая повышению сердечного выброса, уменьшению времени наполнения коронарных артерий, а также снижению обеспечения миокарда кислородом и вазодилатационного резерва.

Среди негемодинамических факторов риска развития кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности обсуждается значение нарушений гомеостаза кальция и фосфора. В наших исследованиях, как и в ряде других, у больных, находящихся на гемодиализе, содержание фосфора и кальция в крови оказалось значительно выше. Так, у детей с хронической почечной недостаточностью, наступившей на фоне хронического гломерулонефрита, имеют место гипокальциемия (1,87±0,32 ммоль/л) и более выраженная гиперфосфатемия (2,03±0,63 ммоль/л), в то время как у детей с хронической почечной недостаточностью, явившейся следствием врожденных пороков развития, более выражена гипокальциемия (1,76±0,39 ммоль/л), а уровень фосфора находится в пределах допустимых значений у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (1,73±0,57 ммоль/л). Указанные нарушения играют важную роль в патогенезе и развитии сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности.

Развитие гипертрофии левого желудочка прямо зависит от наличия артериальной гипертензии. Частота гипертрофии левого желудочка составляет 56% при гломерулярных заболеваниях и 40% при ВЗП. При анализе сроков наступления хронической сердечной недостаточности у детей с хронической почечной недостаточностью было выявлено, что через 1 год и более с момента начала программного гемодиализа прогрессирующе снижается сократительная способность миокарда и на фоне выраженной гипертензии в 83% случаев наступает гипертрофия левого желудочка с формированием хронической сердечной недостаточности при врожденных пороков развития и в 80% – при хроническом гломерулонефрите.

Таким образом, развитие кардиопатии с признаками гипертрофии левого желудочка и формированием хронической сердечной недостаточности мало зависит от причин хронической почечной недостаточности. Выраженные изменения сердца происходят у детей с высоким АД, выраженными анемией, нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, а также у детей, длительное время получающих диализную терапию.

Заключение

У детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности разного генеза, находящихся на лечении программным гемодиализом, развиваются осложнения сердечно-сосудистой системы. Механизмы поражения сердца у больных с хронической почечной недостаточностью начинают функционировать уже на начальной стадии и усиливаются по мере ее прогрессирования. Эхокардиография получила всеобщее признание в качестве наиболее точного метода диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Важными стимулами для проведения эхокардиографического обследования являются установление и коррекция сердечно-сосудистых нарушений на ранних этапах в связи с перспективой повышения выживаемости больных после трансплантации почки.

Литература

1. Рябов С.И. Лечение хронической почечной недостаточности. С-Пб. 1997. 435 с.
2. Милованов Ю.С. Оптимизация лечения больных хроническим гломерулонефритом и нефритом при системных заболеваниях с почечной недостаточностью на додиализном этапе // Автореф. ѕ докт. мед. наук. Москва, 2007. 41 с.
3. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии // Нефрология. 2005. N3. С. 7-15.
4. Ganau A., Devereux R.B. Pickering T.D. Relation of left ventricular hemodinamic lead and contractile perfomance to left ventricular mass in hypertension // Circulation. 1996. V. 81. P. 25-36.
5. Гриценко П.В. Региональная систематическая функция левого желудочка у больных гломерулонефритом по данным стрессовой эхокардиографии // Дисс. . канд. мед. наук. 1999. 90 с.
6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998. N5. С. 80-84.
7. Рыбакова М.К., Коротченко Н.В. Шутов Е.В. Допплеро-эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных // Ультразвуковая диагностика. 2000. N3. С. 112-114.
8. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертонией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология. 2000. N3. С. 31-36.
9. Филатова Н.П., Савина Л.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертонией: клинические особенности и прогностическое значение // Кардиология. 1999. N9. С. 50-53.
10. Шутов А.М., Кондратьева Н.И., Куликова Е.С. Влияние межсуточной вариабельности артериального давления на геометрию левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью // Терапевтический архив. 2002. N6. С. 42-45.
11. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Доклад экспертной группы Европейского общества кардиологов // Сердечная недостаточность. 2001. N6. С. 251-276.
12. Phrommintikul A., Haas S.J., Elsik M., Krum H. Mortality and target haemoglobin concentrations in anaemic patients with chronic k >

SonoAce-R7

Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности.