Танатогенез инфаркта миокарда

Может быть

1. разрыв сердца

2. фибрилляция желудочков

4. кардиогенный шок

5. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Найдите пятый лишний.

Осложнение хронической аневризмы сердца

1. пристеночные тромбы в сердце

2. острая коронарная недостаточность

3. тромбоэмболический синдром

4. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

5. нарушения ритма сердца

Выберите один правильный ответ.

Гипертрофия миокарда при декомпенсации сердца

Выберите один правильный ответ.

Смертельное осложнение тромбоза глубоких вен нижних

Конечностей

1. тромбоэмболия ствола лёгочной артерии

2. гангрена кишечника

3. инфаркт миокарда

4. инфаркт головного мозга

5. гангрена нижних конечностей

Найдите пятый лишний.

Причины приобретенных пороков сердца

4. идиопатический миокардит

5. бактериальный эндокардит

Выберите один правильный ответ.

Наиболее частый ревматический порок сердца

1. трикуспидальная недостаточность

2. стеноз устья аорты

3. дефект межжелудочковой перегородки

4. митральный стеноз

5. дефект межпредсердной перегородки

Найдите пятый лишний.

Фазы клапанного эндокардита при ревматизме

2. острый бородавчатый

3. хронический бородавчатый

5. возвратный бородавчатый

Найдите пятый лишний.

В понятие "эволюция" острого или возвратного бородавчатого

Эндокардита при ревматизме, ведущего к пороку сердца, входят

1. деформация клапанов и фиброзных колец

2. организация тромботических масс

3. петрификация тромботических масс

4. отложение тромботических масс

Найдите пятый лишний.

Аортальный порок сердца развивается при

3. септическом эндокардите

Найдите пятый лишний.

Причины смерти больных декомпенсированным пороком сердца

1. очаговая пневмония

2. тромбоэмболический синдром

3. разрыв сердца

4. сердечно-сосудистая недостаточность

5. паралич гипертрофированного сердца

Выберите один правильный ответ.

Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите

1. печёночная недостаточность

2. отёк мозга с дислокацией ствола

3. хроническая почечная недостаточность

4. сердечная недостаточность

Выберите один правильный ответ.

Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации гипертрофированного

Миокарда

2. жировая дистрофия

5. фибриноидный некроз

Выберите один правильный ответ.

Обратимое изменение клапанов при ревматическом эндокардите

1. острый вальвулит

2. острый бородавчатый эндокардит

3. возвратно-бородавчатый эндокардит

4. фибропластический эндокардит

5. полипозно-язвенный эндокардит

Выберите один правильный ответ.

Артрит при ревматизме заканчивается

3. без последствий

Выберите один правильный ответ.

Виды повреждения соединительной ткани при ревматических

Заболеваниях

1. некроз, апоптоз, жировая дистрофия, склероз

2. белковая дистрофия, дисплазия, атрофия, склероз

3. некроз, дисплазия, атрофия, склероз

4. мукоидное и фибриноидное набухание, некроз, склероз

5. мукоидное и фибриноидное набухание, дисплазия, атрофия

Выберите один правильный ответ.

Легко обратимый характер поражения суставов отмечается при

1. ревматоидном артрите

2. системной красной волчанке

5. системной склеродермии

Выберите один правильный ответ.

Врожденный порок сердца как вариант развития, встречающийся

У небольшой части здоровых людей

1. тетрада Фалло

2. коарктация аорты

3. незаращение межжелудочковой перегородки

4. незаращение овального окна

5. незаращение боталлого протока

Выберите один правильный ответ.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; Нарушение авторского права страницы

Сайт о кардио

1. Абрикосов А И Частная патологическая анатомия Т 2 — М — 1947

2. Авдеев М И Некоторые вопросы танатогенеза // Архив патологии — 1976 — № 8 — С 73-78

3. Автандилов Г Г Динамика атеросклеротического процесса у человека <вопросы морфогенеза и патогенеза)//М — Медицина -1970 -208 с

4. Автандилов Г Г Классификация и планиметрическая оценка атероскле- ротическнх поражений сосудов // Начьчик НМО КБ АССР , 1960 — 104 с

5. Автандилов Г Г Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии // М — Медицина — 1984 — 286 с

6. Автандилов Г Г Основы патологоанатомической практики//М -1994 — 510 с

7. Автандилов Г Г, Зайратьянц О В , Кактурский Л В Оформление диагноза//М -Медицина -2004

8. Автандилов Г Г , Яблучанский Н И , Сабиев К Д Количественная морфология и математическое моделирование инфаркта миокарда // Новосибирск -1984 — С 33-39

9. Алекян Б Г, Стаферов А В Ангиопластика при однососудистом поражении коронарных артерий // В кн «Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца» под ред Л А Бокерия , Б Г Алекяна, А Коломбо ЮИ Бузиашвили -М -2002 — С 120-145

10. Алмазов В А, Ермилов Л П, Кулешова Э В Нестабильная стенокардия вопросы диагностики, патогенеза и лечебной тактики // Кардиология — 1984 -№10 — С 5-10

11. Аничков Н Н Частная патологическая анатомия Т2 Сосуды//Медгиз — М-Л -1947

13. Анестиади В X Нагорнев В А Морфогенез атеросклероза//Кишинев- 1982 к Архангельский А В О значении атеросклероза и тромбоза в развитии инфаркта миокарда // В кн «Атеросклероз Труды симпозиума по атеросклерозу » Куйбышев — I 9 6 0 — С 81

14. Барвынь В Г Кардиогенныи шок и его лечение методом внутриаорталь- ного баллонирования // В кн Всесоюзный съезд хирургов , XXX Тез докл — М и н с к — 1 9 8 1 — С 131-132

17. Бердичевский М С Кардиогенныи шок и острые расстройства кровообращения механизмы развития и патогенетическая терапия (экспериментально-клиническое исследование) // Дисс д-ра мед наук — М — 1981

18. Беринская А Н , Калинина Н В , Меерзон Т И Исходы и прогноз и н фаркта миокарда М — 1 9 5 8

19. БМЭ, издание 2-е//М.-1963 — т 31 — С 1130-1132

21. Бокерия Л А , Мерзляков В Ю , Феодоридис Д П , Сопин Л И , Захаров А А Малоинвазивная реваскуляризация миокарда у больных со сниженной сократительной способностью левого желудочка // Анналы хирургии -2006 -Xel — С 10-14

22. Бриккер В Н , Вольперт Е И , Ганелина И Е // Кардиология — 1967 — № 4 — С 33

24. Бураковский В И , Барвынь В Г Контрпульсация в лечении кардиоген- ного шока//Труды Моек НИИСП им Н В Склифосовского — 1 9 8 2 — Т 48 — С 142-146

26. Винофадов С А , Розенберг Б Д Клинико-анатомические особенности кардиогенного шока при инфаркте миокарде у лиц пожилого и старческого возраста//Труды Крымского мед ин-та -1984 — Т 104 — С 2 6 — 28

28. Виноградова А в Острая недостаточность кровообращения при инфаркте миокарда — Л 1965

29. Вихерт А в Атеросклероз коронарных артерий, коронарная болезнь сердца и внезапная коронарная смерть // Межд жур-л по серд -сое заб- ям -1986 — №28 -С 97-105

30. Вихерт А В , Жданов В С Атеросклероз при различных заболеваниях // М — Медицина — 1976 — 2 1 0 с

31. В л а с ю к В В Еще раз о понятии «танатогенез»//Архив патологии — 1 9 8 0 -№11 -С 83-87

32. Власюк В В К проблеме определения понятия « танатогенез » // Архив патологии 1979 — № 7 — С 5 5 — 5 8

33. Волкова К Г О развитии тромбов и дальнейшей их судьбе в системе венечных артерий сердца при атеросклерозе // В кн Атеросклероз и инфаркт миокарда — М — 1 9 5 9 — с 15

35. Таланкина И Е , Вакин А Е Трудности патологоанатомической диагностики кардиогенного шока при инфаркте миокарда // Сб трудов НИИ Морфологии Человека — М 1991 г

36. Ганелина И Е , Бриккер В Н , Вольперт Е Й Острый период инфаркта миокарда//Л -Медицина -1970

37. Ганелина И Е , Нагорнев В А , Синицына Т А Анализ причин летальных осложнений при остром инфаркте миокарда // Кардиология — № 4 — 1968 С 20-26

38. Гельштейн Г Г , Спиридонов А А , Петросян Ю С Диагностика и хирургическое лечение ИБС в сочетании с вазоренальной гипертензией // Грудная хир — 1988 — № 1 — С 51 — 57

39. Гельштейн Э М Инфаркт миокарда//М — Медгиз -1951 — 1 2 0 с

40. Голиков А П Анализ летальности в стационарах при остром инфар1сге миокарда//Докл на Московском терапевтическом обществе -1981

42. Голиков А П , Берестов А А , Ершова Н В и др О нерешенных вопросах патогенеза и классификации кардиогенного шока // В Республиканском сборнике научных трудов « Осложнения острого инфаркта миокарда» — М -1982 -С 6-18

43. Голиков А П , Галанкина И Е , Ершова Н В Разрыв сердца при инфаркте миокарда (вопросы диагностики и перспективы лечения) // Кардиология -1980 -№3 — С 123-124

45. Голиков А П , Королева С А Современные аспекты патогенетической терапии кардиогенного шока // Клиническая медицина — 1980 — Т 58 — №9 -С 40-46

46. Голиков А П , Рябинин В А , Таланкина И Е , Маныкин И Е // Особенности сердечной недостаточности при инфаркте миокарда в предразрывном периоде//Терапевтический архив 1988 — № 7 — С 17 20

47. Грацианский Н А , Попов Ю М Панченко Е П Нестабильная стенокардия частота внутрикоронарного тромбоза в зависимости от наличия клинических признаков коронарного спазма//Кардиология 1988 Т 28 №8 -С 100-102

48. Грацианский Н А , Теплова Н Н , Изотова Н П Критерии шока при инфаркте миокарда и характеристика больных с шоком разной тяжести // Кардиология -1971 — № 8 — С 13-23

49. Грицюк А И О коронаротромбозе как основном патогенетическом факторе инфаркта миокарда в смертельных исходах от ишемической болезни сердца//Кардиология — 1 9 7 4 — № 2 — С 22 31

52. Давыдовский И В Общая патология человека//М -Медицина — 1969 — 612 с

55. Зербино Д Д , Лукасевич Л Л , Бешлей В И Элективные методы окраски фибрина для патологоанатомической диагностики синдрома дис- семинйрованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) // Мет рекомендации 10-11/53-11 — М -1983 — 2 2 с

56. Зингерман Л С , Саркисян А С / / Кардиология — 1976 — № 9 С 21 — 30

57. Зяблов Ю и , Округин С А , Гурченок А Г, Иванникова О А Ближайшие исходы нестабильной стенокардии // Клиническая медицина — 2006 — Т 84 — №5 — С 45-47

58. Иоселиани Д Г Актуальные вопросы кардиологии — М — 2002 — 343 с

60. Ипатов П В , Ардашев В Н Чернов С А , Овсянников В В Основные причины поздней диагностики и ошибок терапии внутригоспитального инфаркта миокарда в многопрофильном стационаре // Клиническая медицина -2006 -№10 — С 31-35

61. Кактурский Л В Инфаркт // В кн Общая патология человека — М — М е дицина -1982 — С 168-180

62. Кактурский Л В Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология) // М — 2000 — С 23-29

64. Кикайон Э Э Коллатеральные пути в системе венечных артерий сердца при стенозирующем коронаросклерозе // В кн Атеросклероз и коронарная недостаточность — М — 1 9 5 6 — С 40

65. Козлов К Л , Шанин В Ю Ишемическая болезнь сердца — М — Медицина -2004 -321с

66. Крамер А А , Малов Г Я Радионуклидные методы исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // В кн Руководство по кардиологии, под ред Е Й Чазова -М -Медицина — 1982 — С 412-455

67. Кулиев О А , Зингерман Л С , Спасский А А Развитие аневризмы левого желудочка сердца в зависимости от состояния коронарного русла у больных, перенесших инфаркт миокарда//Кардиология -1990 Т 30 — № 4 — С 22-25

68. Лифшиц А М , Ахмеджанов М Ю Проблема диагноза в настоящее время //Терапевтический архив — 1 9 8 0 — № 9 -С 91-97

69. Лукомский П Е В кн Многотомное руководство по внутренним болезням — М — 1964 — Т 2 — С 327

70. ЛущниковЕФ Спорные вопросы изучения танатогенеза//Архив патологии -1980 -№11 — С 80-83

71. Мазур Н А Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца // М -Медицина — 1985 — 190с

72. Максумова М Г Клинико-морфологическая характеристика инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком // Диссерт канд мед наук Ташкентский ин-т усовершенствования врачей -Ташкент — 1 9 8 6

73. Матвеева Л С , Кац И А , Казаев В Н Сократительная функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца//Кардиология — 1977 — № 8 — С 59-64 85 «Международное руководство по инфаркту миокарда» под ред Рональда В Ф Кэмпбелла // М — 1997 — 87 с

78. Пермяков Н К Основы реанимационной патологии // М — Медицина — 1979 279 с

79. Пермяков Н К , Галанкина И Е Некоторые вопросы морфогенеза повреждения миокарда вне зоны инфаркта при кардиогенном шоке // Материалы YI Всесоюзного съезда патологоанатомов — Иваново — 1977

80. Петросян Ю С , Зингерман Л С Коронарография // М — Медицина — 1974 -С 66-90

81. Попов В Г Тополянский В Д Отек легких//М -Медицина -1975

82. Портнягин А Ф , Носков В С Ангиосемиотика острого инфаркта миокарда // Сб науч трудов Хирургическое лечение острых нарушений коронарного кровообращения -Иркутск -1988 — С 1 6 — 2 4

84. Ройтберг Г Е , Орлов Л Л , Свиридов А А Тромбоз и спазм — взаимосвязанные причины острой коронарной обструкции // Клиническая медицина — 1989 — Т 67 ->Ге7 — С 135-137

86. Руководство ПО патологоапатомической работе в Советской Армии и Военно-Морском Флоте в мирное время // М-во обороны СССР , Центр во- ен -мед упр — 1988 — 128 с

88. Сидоренко Б А , Преображенский Д В «Спящий миокард » и « оглушенный миокард » как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца//Кардиология 1997 — Xs 2 — С 98-101

90. Сингаевский А Б , Карнасевич Ю А , Малых И Ю // Вестник хирургии — 2002 — № 2 — С62-65

91. С м о л ь я н н и к о в А В П р и ч и н ы смерти и п р и н ц и п ы анализа летальных исходов от боевой травмы // Патологическая анатомия боевой травмы — М -1960 -С 7 25

92. СыркинАЛ Острый инфаркт миокарда//Медицина — М -1991 -302 с Пб Терновой С К , Синицын В Е , Гагарин Н В Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий II Ы — Атмосфера — 2003

93. Тимофеев И В Патология лечения //Санкт-Петербург — Сев еро -З апад — 1999 — 6 5 5 с

94. Туманян С В , Симочкина ОЮ, Мемарнишвили О Б Оценка тяжести состояния, прогноза, полиорганной дисфункции и эффективносга интенсивной терапии у больных кардиогенным шоком // Вестник интенсивной терапии -2006 — № 3 — С 75-77

96. Хмельницкий О К Некоторые вопросы танатогенеза с позиций диалектики патологического процесса и причинно-следственных отношений // Архив патологии — 1979 — Т 41 -Вьш 7 — С 58-61

97. Цыганков ГМ, Линева В А Течение и исходы инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком//Кардиология -1968 — № 4 — С 133 -136

98. Цфасман А 3 Внезапная сердечная смерть (и ее профессиональные аспекты) / /М — М Ц Н М О — 2 0 0 2

99. Чазов Е Й Инфаркт м и о к а р д а / / М — М е д и ц и н а — 1 9 7 1 311 с

100. Чазов Е И Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения // Клиническое исследование лекарственных средств в России — 2 0 0 1

101. Чарчеглян Р А , Галанкина И Е , Капиани М А Определение размера инфаркта миокарда по данным секторального сканирования и его значение для прогноза заболевания // Сб научи трудов «Диагностика и лечение ИБС » -М -1984 -С 147-152

103. Ю л д а ш е в К Ю , Максумова М Г О б ъ е м п о р а ж е н и я миокарда л е в о г о ж е лудочка у умерших от кардиогенного шока // Тез докл на 2 ом съезде кардиологов Армении — Ереван — 1986 — С 202 — 204

104. Янкевичуте Ю К , Гидрине Г Ю // В кн Вопросы сердечно-сосудистой патологии и эндокринологии -Каунас -1973 — С 97-98

106. Arad Y, Goodman К J , Roth M et al Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events the St Francis Heart Study//J Amer Coll Cardiol 2005 -46(1) 158-65

108. Baroldi G Coronary stenosis ischemic or nonischemic factor»//Amer Heart J 96 139,1978

109. BergmannG Funktionelle Pathologic//Berlin -1939

110. Burke G et al Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Stuly//Stroke -1995 -Vol -26,X23 — P 386-391

111. Conti R Large vessel coronary vasospasm Diagnosis, natural history and treatment//Am J Cardiol -1985 v 55 — № 3 — p 41B-50B

112. Conti С R Determining prognosis early after a myocardial infarction // Eur Heart J -2000 -21 609-610

113. DeBekey M E , Lawrie G M Combined coronary artery and peripheral vascular disease Recognition and treatment//J Vase Surg -1984 -Vol 5 — P 605 607

114. Dubona D R, Powell W I //Circuiat Res -1980 -Vol 47 — P 653-665

115. Ellis S G Cowleu M J , DiSciascio G et al Determinants of 2-years outcome after coronary angioplasty in patients with multivessel disease on the basis of comprehensive preprocedural evaluation//Ibid -1991 -Vol 83 — P 1905- 1914

116. Epstem F Risk factors for peripheral and cerebral atherosclerosis similanties and differences with coronary atherosclerosis // Atherosclerosis — 1986 — Vol 14 — P 1-5

117. Epstein S E Dynamic coronary obstruction as a case of Angina Pectoris // Am J Cardiol -1985 -v55 №3 — p 61B-69B

118. FaginD //J Am Geriat Soc 1966 -v 14 — p 633

119. Fridman M, Manwaring J, Roseman R Instant-aneous and sudden death, clinical and pathological differentation in coronary artery disease // J Amer med Ass 255 1328,1973

120. Goldberg, RJ, Gore JM, Alpert JS et al Cardiogenic shock after acute miocar- dial infarction incidence and mortality from community-wide perspective, 1975 to 1988 NEnglJMed325 1117-1122 i57

121. Goy J J , Eeckhout E , Bumand В et al Coronary angioplasty versus left internal mammary artery grafting for isolated proximal left anterior descending artery stenosis//Lancet -1994 -Vol 343 — P 1449-1453

122. Kaue S, Kiess M et al Comparison of exercise electrocardiography and quantitative thalium imaging for one-vessel coronary artery disease // Am J Cardiol -1985 -v 54 — № 4 — p 257-261

124. KutscheraW //Wien Z inn Med -1959 -Bd40 — S 270

125. LeuHI //Vasa-1973 -v 3 — p 265-274

126. Lie J L , Holley KF, Kampa WR New histochemical method for morphologic diagnosis of early stages of myocardial ischemia //Mayo Clin Proc _.97] _v 46 — P 319-327

127. McQuay N, Edwards J //Arch intern Med -1955 -v 96 — p 1

128. Morales A R, Fine G , Taber R E Cardiac surgery and myocardial necrosis // Arch Path -1967 -V.83 — P 71-79 /158 У^

129. Myler R К , Shaw С , Stertzer S Н et al Lesion тофКо1о§у and coronary angioplasty current experience and analysis//J Amer Coll Cardiol -1992 — Vol 19 — P 1641-1652

131. Sandoe,E Kardiogent Shock//Nord Med -1970 83(22) -681-689

132. Scheldt, S , Ascheim, R, K-illip T Shock after Acute Miocardial Infarction A clinical and Hemodinamic Profile//Amer J Cardiol -1970 -26(6) 556- 564

134. Tan К , Sutke N , Taub N , Sowton E Clinical and lesion moфhologlcal determinants of coronary angioplasty succes and complications current ex- penence//J Amer Coll Cardiol -1995 -Vol 25 — P 855-865

136. Zaliunas R, Babarskiene M R, Kavoliuniene A et al Lethal outcomes ш patients with symptomatic heart failure developed after Q-wave myocardial in- farrtion // Medicina — 2004 40 (2) — 141 — 148

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболиявенечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.