Таблетки ко эксфорж цена

• Ко-Эксфорж 10мг+160мг+12,5мг таблетки №28 (Novartis Pharma Stein AG) 2,675 . 00 руб

• ЭликсирФарм
• ЭликсирФарм Москва

• Аптека оптовых цен "REDapteka"
• Аптека оптовых цен "REDapteka" Москва

• Ютека
• Ютека Москва

• Унифарм
• Унифарм Москва

• Интернет-аптека "ДИАЛОГ"
• Интернет-аптека "ДИАЛОГ" Москва

• Интернет-аптека "Еврофарм"
• Интернет-аптека "Еврофарм" Москва

• Аптеки Столички
• Аптеки Столички Москва

• Интернет-аптека "МедТорг"
• Интернет-аптека "МедТорг" Москва

• Ко-Эксфорж, таблетки 5 мг+160 мг+12,5 мг, 28 шт. (Новартис, Швейцария) 2,469 . 00 руб
• Ко-Эксфорж, таблетки 10 мг+160 мг+12,5 мг, 28 шт. (Новартис, Швейцария) 2,495 . 00 руб

• eApteka.ru
• eApteka.ru Москва

• Ригла
• Ригла Москва

• Эвалар
• Эвалар Москва

• Аптечная сеть «36.6»
• Аптечная сеть «36.6» Москва

• Wer.ru
• Wer.ru Москва

• Доктор Столетов
• Доктор Столетов Москва

• Интернет-аптека "Белые лекарства"
• Интернет-аптека "Белые лекарства" Москва

• Ко-Эксфорж 10 мг + 160 мг + 12,5 мг №28 таблетки (Новартис Фармасьютика С.А., Нидерланды/Швейцария) 2,621 . 00 руб
• Ко-Эксфорж 5 мг + 160 мг + 12,5 мг №28 таблетки (Новартис Фармасьютика С.А., Нидерланды/Швейцария) 2,621 . 00 руб

• Омнифарм
• Омнифарм Москва

• Самсон-Фарма
• Самсон-Фарма Москва

• Интернет-аптека "Юг"
• Интернет-аптека "Юг" Москва

• Самсон-Фарма
• Самсон-Фарма Москва

• ИФК
• ИФК Москва

• ГОРЗДРАВ
• ГОРЗДРАВ Москва

• Лаборатория Красоты и Здоровья
• Лаборатория Красоты и Здоровья Москва

• Ко-Эксфорж, тбл п/о 5мг+160мг/12,5мг №28 2,543 . 85 руб

• Ко-Эксфорж,тбл п/п/о 5мг+160мг+12,5мг №28 (Novartis Pharma Stein AG, Швейцария) 2,276 . 00 руб

• Сеть аптек «5mg»
• Сеть аптек «5mg» Москва

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг + 160 мг + 12,5 мг продолговатые двояковыпуклые таблетки со скошенными краями, покрытые пленочной оболочкой бледно-желтого цвета с тиснением «NVR» на одной стороне и «VDL» — на другой.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг+160 мг+12,5 мг; 10 мг+160 мг+12,5 мг. По 7 или 14 таблеток в блистере. По 1, 4, 18 блистеров по 7 табл. или по 1, 2, 4 ,7 блистеров по 14 табл. помещают в картонную пачку.

Фармакокинетические показатели амлодипина, валсартана и гидрохлоротиазида характеризуются линейностью.

Всасывание. После приема внутрь амлодипина в терапевтических дозах C_max в плазме крови достигается через 6–12 ч. Абсолютная биодоступность составляет в среднем 64–80%. Прием пищи не влияет на биодоступность амлодипина.

Распределение. V_SS составляет приблизительно 21 л/кг. В исследованиях с амлодипином in vitro показано, что у пациентов с артериальной гипертензией приблизительно 97,5% циркулирующего препарата связывается с белками плазмы крови.

Метаболизм. Амлодипин интенсивно (приблизительно 90%) метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов.

Выведение. Выведение из плазмы крови носит двухфазный характер с T_1/2 приблизительно от 30 до 50 ч. Равновесные концентрации в плазме крови достигаются после продолжительного применения в течение 7–8 дней. 10% выводится в неизмененном виде, 60% — в виде метаболитов.

Всасывание. После приема внутрь валсартана C_max в плазме крови достигается через 2–4 ч. Средняя абсолютная биодоступность — 23%. Фармакокинетическая кривая валсартана носит нисходящий мультиэкспоненциальный характер (T_1/2α

Препарат Ко-Эксфорж является комбинацией 3 антигипертензивных компонентов с дополняющим друг друга механизмом контроля АД: амлодипина (производное дигидропиридина) — БМКК, валсартана — антагониста рецепторов ангиотензина II (ATII) и гидрохлоротиазида — тиазидного диуретика. Комбинация этих компонентов приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности.

Амлодипин. Амлодипин, входящий в состав препарата Ко-Эксфорж, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкие мышцы сосудов, вызывающим уменьшение ОПСС и снижение АД.

После приема в терапевтических дозах у пациентов с артериальной гипертензией амлодипин вызывает расширение сосудов, приводящее к снижению АД (в положении больного «лежа» и «стоя»). Снижение АД не сопровождается существенным изменением ЧСС и активности катехоламинов при длительном применении.

Концентрации препарата в плазме крови коррелируют с терапевтическим ответом, как у молодых, так и у пожилых пациентов.

При артериальной гипертензии у пациентов с нормальной функцией почек амлодипин в терапевтических дозах приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов, увеличению скорости клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока плазмы без изменения фильтрационной фракции и выраженности протеинурии. Также как и при применении других БМКК, на фоне приема амлодипина у пациентов с нормальной функцией левого желудочка (ЛЖ) наблюдалось изменение гемодинамических показателей функции сердца в покое и при физической нагрузке: небольшое увеличение сердечного индекса, без значительного влияния на максимальную скорость нарастания давления в ЛЖ, на конечное дАД и объем ЛЖ. Гемодинамические исследования у интактных животных и здоровых добровольцев показали, что снижение АД под влиянием амлодипина в диапазоне терапевтических доз не сопровождается отрицательным инотропным действием даже при одновременном применении с бета-адреноблокаторами.

Амлодипин не изменяет функцию синоатриального узла и не влияет на AV проводимость у интактных животных и здоровых добровольцев. При применении амлодипина в комбинации с бета-адреноблокаторами у пациентов с артериальной гипертензией или со стенокардией снижение АД не сопровождается нежелательными изменениями электрокардиографических параметров. Доказана клиническая эффективность амлодипина у пациентов со стабильной стенокардией, вазоспастической стенокардией и ангиографически подтвержденным поражением коронарных артерий.

В продолжительном плацебо-контролируемом исследовании (PRAISE-2) у больных с хронической сердечной недостаточностью (III и IV функционального класса по классификации NYHA) неишемической этиологии, при применении амлодипина отмечалось увеличение частоты развития отека легких, при отсутствии значимых различий по частоте развития ухудшения течения хронической сердечной недостаточности в сравнении с плацебо.

Риск инфаркта миокарда или увеличения тяжести течения стенокардии: редко при начале терапии БМКК или при увеличении их дозы у пациентов, особенно с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, тяжелым обструктивным заболеванием коронарных артерий, возникало увеличение частоты, длительности и тяжести приступов стенокардии или развивался острый инфаркт миокарда. Аритмия (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий) также была отмечена при применении БМКК. Эти нежелательные явления было невозможно дифференцировать от естественного течения заболеваний.

Валсартан. Валсартан — активный и специфический антагонист рецепторов АТII, предназначенный для приема внутрь. Он действует избирательно на рецепторы подтипа AT₁, которые ответственны за эффекты АТII. Увеличение плазменной концентрации несвязанного АТII вследствие блокады AT₁-рецепторов под влиянием валсартана может стимулировать незаблокированные АТ₂-рецепторы, которые противодействуют эффектам стимуляции AT₁-рецепторов. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении АТ₁-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT₁ примерно в 20000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ₂.

Валсартан не ингибирует АПФ, который превращает АТI в АТII и вызывает разрушение брадикинина. Т.к. при применении антагонистов АТII не происходит ингибирование АПФ и накопление брадикинина или субстанции Р, развитие сухого кашля маловероятно. В сравнительных клинических исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно ниже (р + ) и хлора (Сl – ). Подавление котранспортной системы Na + и Сl – , по-видимому, происходит за счет конкуренции за участки связывания ионов Сl – в данной системе. В результате этого выведение ионов натрия и хлора увеличивается примерно в равной степени. В результате диуретического действия наблюдается уменьшение объема циркулирующей плазмы крови, вследствие чего повышается активность ренина, секреция альдостерона, выведение почками калия и, следовательно, снижение содержания калия в сыворотке крови.

Амлодипин + валсартан + гидрохлоротиазид. При применении тройной комбинированной терапии амлодипин + валсартан + гидрохлоротиазид; отмечалось более выраженное снижение сАД и дАД, по сравнению с применением двойных комбинаций: валсартан + гидрохлоротиазид, амлодипин + валсартан и амлодипин + гидрохлоротиазид. У больных с артериальной гипертензией II и III степени (исходное среднее АД 170/107 мм рт.ст.) при применении комбинированной терапии амлодипин + валсартан + гидрохлоротиазид в суточной дозе 10 мг + 320 мг + 25 мг в течение 8 нед среднее снижение сАД и дАДсоставляло 39,7/24,7 мм рт.ст. (по сравнению с 32,0/19,7 мм рт.ст., 33,5/21,5 мм рт.ст., 31,5/19,5 мм рт.ст. на фоне комбинированной терапии валсартан + гидрохлоротиазид в дозе 320 мг + 25 мг, амлодипин + валсартан в дозе 10 мг + 320 мг и амлодипин + гидрохлоротиазид в дозе 10 мг + 25 мг соответственно).

Наибольший антигипертензивный эффект препарата Ко-Эксфорж наблюдается через 2 недпосле начала применения препарата в максимальной индивидуальной дозе внутрь. При применении препарата Ко-Эксфорж достижение целевого АД (менее 140/90 мм рт.ст.) отмечалось у 71% больных, по сравнению с 45–54% на фоне применения двойных комбинаций.

После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч. Терапевтическая эффективность препарата Ко-Эксфорж не зависит от возраста, пола и расовой принадлежности пациентов.

Торговое название препарата: Ко-Эксфорж (Co-Exforge)

Международное непатентованное наименование:

Амлодипин + Валсартан + Гидрохлоротиазид (Amlodipine + Valsartan + Hydrochlorothiazide)

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Действующее вещество: амлодипин, валсартан, гидрохлоротиазид

Фармакотерапевтическая группа:

гипотензивное комбинированное средство (ангиотензина II рецепторов блокатор + диуретик)

Фармакологические свойства:

Ко-Эксфорж является комбинацией трех антигипертензивных компонентов с дополняющим друг друга механизмом контроля АД: амлодипина (производное дигидропиридина) – блокатора медленных кальциевых каналов, валсартана – антагониста рецепторов ангиотензина II (АТII) и гидрохлоротиазида – тиазидного диуретика. Комбинация этих компонентов приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности. Амлодипин, входящий в состав препарата Ко-Эксфорж, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкие мышцы сосудов, вызывающим уменьшение ОПСС и снижение АД. Экспериментальные данные показывают, что амлодипин связывается как с дигидропиридиновыми, так и с недигидропиридиновыми рецепторами. Сокращение кардиомиоцитов и миоцитов стенок сосудов происходит благодаря попаданию в них ионов кальция через кальциевые каналы. После приема в терапевтических дозах у пациентов с артериальной гипертензией амлодипин вызывает расширение сосудов, приводящее к снижению АД (в положении больного "лежа" и "стоя"). Снижение АД не сопровождается существенным изменением ЧСС и активности катехоламинов при длительном применении. Концентрации препарата в плазме крови коррелируют с терапевтическим ответом, как у молодых, так и у пожилых пациентов. При артериальной гипертензии у пациентов с нормальной функцией почек амлодипин в терапевтических дозах приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов, увеличению скорости клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока плазмы без изменения фильтрационной фракции и выраженности протеинурии. Также как и при применении других блокаторов медленных кальциевых каналов, на фоне приема амлодипина у пациентов с нормальной функцией левого желудочка наблюдалось изменение гемодинамических показателей функции сердца в покое и при физической нагрузке: небольшое увеличение сердечного индекса, без значительного влияния на максимальную скорость нарастания давления в левом желудочке, на конечно-диастолическое давление и объем левого желудочка. Валсартан – активный и специфический антагонист рецепторов ангиотензина II, предназначенный для приема внутрь. Он действует избирательно на рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Увеличение плазменной концентрации несвязанного ангиотензина II вследствие блокады AT1-рецепторов под влиянием валсартана может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы, которые противодействуют эффектам стимуляции AT1-рецепторов. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа AT2. Валсартан не ингибирует АПФ, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и вызывает разрушение брадикинина. Т.к. при применении антагонистов ангиотензина II не происходит ингибирование АПФ и накопление брадикинина или субстанции Р, развитие сухого кашля маловероятно. В сравнительных клинических исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно ниже (р