Преходящая полная ав блокада

Из этой статьи вы узнаете: что такое АВ блокада, как от степени тяжести зависят лечение и прогноз, какова длительность жизни после вживления кардиостимулятора, как поддержать сердце в домашних условиях.

Автор статьи: Бургута Александра , врач акушер-гинеколог, высшее медицинское образование по специальности "Лечебное дело".

Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

Вот что происходит при самой тяжелой атриовентрикулярной блокаде (3 степени)

Слаженную работу сердца координирует автономная проводящая система сердца. Она состоит из особых мышечных волокон, которые способны проводить нервный импульс. «Руководитель» автономной проводящей системы сердца – вегетативная нервная система.

Особенность проводящей системы сердца в том, что волокна ее способны самостоятельно генерировать импульс, необходимый для сокращения. При этом количество импульсов уменьшается сверху вниз.

Проводящая система сердца называется автономной, потому что сама вырабатывает импульсы для сокращения миокарда. Это дает человеку запас прочности для выживания. При тяжелых травмах, потере сознания и других катастрофах сердце продолжает биться, увеличивая шансы на жизнь.

В норме синусовый узел генерирует ритм с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. С этой частотой сокращаются предсердия. Задача атриовентрикулярной части – задержать волну возбуждения на ее пути к желудочкам. Сокращение желудочков начинается только после того, как предсердия закончили свою работу. Частота из предсердно-желудочковой части – 40–60 импульсов. Для полноценной жизни этого маловато, но все же лучше, чем ничего.

Атриовентрикулярный узел – часть проводящей системы сердца

Состояние, при котором импульс не проводится от синусового узла, называется AV блокадой. Чем ниже ее уровень, тем меньшее количество импульсов получает сердце. Уменьшение частоты сердечных сокращений делает кровообращение неэффективным, в тяжелых случаях угрожает жизни.

Лечением блокад сердца занимается кардиолог. К нему нужно обращаться в том случае, если человек чувствует перебои. После 40 лет желательно получать консультацию кардиолога ежегодно, чтобы «уловить» проблему на ранней стадии. Начальные формы блокад хорошо поддаются лечению, с ними можно жить долгие годы. В случае блокад средней степени тяжести их можно компенсировать регулярным приемом медикаментов и правильным чередованием нагрузок и отдыха. Тяжелые случаи лечатся вживлением кардиостимулятора, с которым успешно можно дожить до преклонных лет.

Почему возникает данная блокада

Есть несколько основных причин:

Причина	Описание
«Спортивное сердце»	Усиление влияния парасимпатической нервной системы, в частности блуждающего нерва, увеличение толщины стенок сердца и изменение размера камер, скорости прохождения импульса
Передозировка лекарств, блокирующих проведение импульса	Бета-блокаторы, противоаритмические средства, сердечные гликозиды, «Но-шпа» при внутривенном введении, блокаторы кальциевых каналов
Болезни сердца, приводящие к склерозу и фиброзу проводящих путей	Инфаркты, ревматические процессы, ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиосклероз

Болезней, вызывающих AV блокады, очень много. Можно выделить ревматические поражения сердца, амилоидоз, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, коллагенозы и другие состояния. Исследователи утверждают, что вероятность блокад сердца наследуется: активно изучаются мутации генов, ответственных за проведение импульса.

Независимо от вызвавшей причины, атриовентрикулярная блокада может быть разной степени тяжести. Лечением легких заболеваний занимается врач-кардиолог, в более сложных случаях требуется участие кардиохирурга.

Три степени тяжести

Различают 3 степени тяжести: первая – наиболее легкая, а третья называется полной или поперечной блокадой сердца. Вторая степень подразделяется тоже на 3 подтипа. Степень тяжести устанавливается по совокупности клинических признаков и результатам ЭКГ.

Электрокардиографические признаки AV блокад разной степени выглядят следующим образом:

Первая степень – замедление скорости импульса на более 0,2 сек, что проявляется уширением интервала PQ	Нажмите на фото для увеличения
Вторая степень, тип Мобитц 1 – интервал PQ постепенно удлиняется, затем пропускается сокращение желудочка (период Венкебаха – Самойлова)	Нажмите на фото для увеличения
Вторая степень, тип Мобитц 2 – удлинения PQ нет, выпадают желудочковые комплексы	Нажмите на фото для увеличения
Вторая степень, тип 3 или неполная – желудочковые комплексы выпадают в правильном порядке (каждый третий, четвертый и т. д.), сопровождается брадикардией	Нажмите на фото для увеличения
Третья степень, или полная поперечная блокада – импульсы до желудочков не доходят, камеры сердца сокращаются каждая в своем ритме, частота ударов сердца не более 30	Нажмите на фото для увеличения

Блокады 2 и 3 степеней развиваются в двух случаях: при высоком тонусе парасимпатической нервной системы (имеет тормозные функции) и при болезнях, сопровождающихся воспалением, инфильтрацией, эндокринными и метаболическими нарушениями. Тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы повышается при тяжелых спортивных нагрузках, передозировке вазоактивных лекарств.

Характерные симптомы

Атриовентрикулярная блокада проявляется по-разному в зависимости от степени тяжести.

1 степень

Первая степень может клинически никак не обнаруживаться. Это случайная находка у молодых людей возрастом до 20 лет, ее частота в мире чуть более 1%. Она снижает переносимость тяжелых физических нагрузок. Более подвержены ей спортсмены, у них частота доходит почти до 9%. С возрастом количество людей, страдающих такой блокадой, возрастает до 5%.

Такая проблема обнаруживается почти у всех лиц, больных миокардитом и тяжелыми инфекциями. С выздоровлением от инфекции проходит и блокада.

2 степень

Проявления AV блокады 2 степени заметны с того момента, когда начинаются нарушения ритма сердца.

• При снижении частоты сердечных сокращений снижается минутный объем или количество литров крови, которое способны прокачивать желудочки.
• Начальные проявления – это одышка при физической нагрузке, неясные боли в груди, слабость.
• Со снижением частоты ударов пациент чувствует перебои, сердце как будто замирает на время.
• Может беспокоить головокружение, потемнение в глазах, короткие обмороки.
• Усиливаются слабость, головные боли, одышка.

Эти симптомы могут быть непостоянными, человек долго не обращается к врачу, списывая это на обычную усталость. Частота этих блокад до 3% от всей популяции в любой стране.

3 степень

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени (или полная поперечная) угрожает жизни. Все органы страдают от кислородного голодания и нарушений метаболизма.

Самый яркий симптом – Морганьи-Адамса-Стокса, или обморок, развившийся из-за ишемии мозга. Через 3 или 10 секунд после возникновения блокады с частотой сокращений сердца до 40 ударов в минуту человек резко бледнеет, теряет сознание и падает. Обычно через 1–2 минуты кровоток восстанавливается, человек приходит в себя и поднимается, кожа его в это время краснеет. Излишне говорить, насколько опасен этот симптом в городской среде или за рулем. Если кровоток не восстанавливается самостоятельно, требуются неотложные медицинские меры по спасению жизни.

Различия сердечного ритма при разных видах атриовентрикулярной блокады

Диагностика

Сегодня атриовентрикулярная блокада перестала быть приговором. Прежде всего, врач-кардиолог назначает обследование, чтобы выяснить все детали состояния организма. В него входит холтеровское мониторирование, УЗИ камер сердца, лабораторные анализы.

Холтеровское мониторирование – это круглосуточная запись ЭКГ при помощи рекордера или регистратора, который крепят на тело пациента. Непрерывная запись может вестись несколько суток. Одновременно с этим пациент записывает по времени все свои действия: встал, пошел, поднимается по лестнице, принимает пищу, общается и так далее. Сравнивая активность деятельности и ленту ЭКГ, врач-кардиолог получает объективную картину.

Методы лечения

1 степень

Блокада 1-й степени лечения не требует за исключением тех случаев, когда вызвана воспалением. Пациентов с эндо- или миокардитом лечат в условиях кардиологического стационара. Критерий выздоровления – исчезновение блокады на ЭКГ, восстановление нормального синусового ритма.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

Если перерыв проведения зарегистрирован на уровне левой ножки пучка Гиса или еще ниже, то нужна электростимуляция. Восстановить нормальный ритм при помощи электростимуляции можно, для этого применяют временную стимуляцию, когда зонд-электрод вводят в правое предсердие. Это подготовительный этап для установки постоянного кардиостимулятора.

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

Искусственный водитель ритма называется также кардиостимулятором. Операция по его установке относится к малым, ее выполняют под местным обезболиванием. Активный электрод под контролем рентгена по латеральной подкожной вене руки введут в правое предсердие, а небольшой титановый корпус устанавливают под подкожной жировой клетчаткой на груди, обычно слева.

Корпус кардиостимулятора размещают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Для того, чтобы он не отторгался телом, его изготавливают из титана (или специального сплава), который является инертным для нашего тела

Прогноз

Различные AV блокады – четвертая по частоте причина нарушений сердечного ритма. В среднем прогноз при этих состояниях выглядит так:

Степень заболевания	Прогноз
Первая степень	Не влияет на продолжительность жизни, имеет прогностическое значение только при тяжелых инфекциях (дифтерии, миокардите)
Вторая степень	Ухудшает прогноз при остром инфаркте миокарда: увеличивает летальность в 2–4 раза. В остальных случаях поддается медикаментозной коррекции или лечится при помощи кардиостимулятора
Третья степень, или полная блокада	Без кардиостимулятора продолжительность жизни находится в пределах 4,5 лет. Продолжительность жизни с вживленным кардиостимулятором не отличается от средней продолжительности жизни

Пациенты с кардиостимулятором должны избегать воздействия радиолокационных установок и высоковольтной техники. Они не могут проходить обследование на МРТ и получать тепловую физиотерапию. К обычной жизни можно вернуться через полтора месяца. Замену кардиостимулятора проводят в срок от 5 до 15 лет, таков их средний срок службы.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи – Адамс – Стокса и развитием сердечной недостаточности.

Течение заболевания зависит также от этиологии АВ-блокады и от тяжести сопутствующего поражения сердца.

Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак клинически не проявляются.

Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией.

Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже – приступы стенокардии.

Снижение перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности.

Изредка при предсердно-желудочковой блокаде II степени больные могут oщущать выпадения как перебои.

Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Морганьи-Адамс-Стокса), особенно характерны для момента развития АВ-блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активности замещающего водителя ритма.

Врожденная полная АВ-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимптомно.

Дистальные блокады могут развиваться на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.

Осложнения атриовентрикулярных блокад

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II – III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Более редко развивается аритмический кардиогенный шок – главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

Диагностика

Основным методом, позволяющим поставить диагноз АВ-блокады и определить её степень, является ЭКГ. Однако, помимо ЭКГ необходимо проведение дополнительных исследований для выявления возможной причины нарушения проводимости.

В анамнезе могут иметься указания на ранее перенесённый инфаркт миокарда или миокардит, приём лекарственных средств нарушающих функцию АВ-узла (дигиталис, β-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов и др.).

При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).

При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.

При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.

Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.

При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.

• Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ (>0.20 сек у взрослых и >0.16 сек у детей).
• Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
• При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.

• Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST после очередного зубца Р.
• При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST.
• Соотношение зубцов Р и комлексов QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной характеристики предсердно-желудочковой блокады.

• АВ-блокад II степени – тип Мобитц I (блокада Венкебаха, или периодика Самойлова-Венкебаха)

• Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
• Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
• Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.

• АВ-блокада II степени – тип Мобитц II

• Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
• Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
• Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.
• Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
• Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
• Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.

• Суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам – возникает разобщение желудочкового и предсердного ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
• Редко возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям.
• Зубцы Р возникают регулярно с частотой характерной для синусового узла.
• Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве случаев QRS>0.12сек).
• Интервалы P-P и R-R – постоянны, но интервалы R-R длиннее интервалов Р-Р.
• При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более проксимальных отделов желудочковой проводящей системы (пучок Гиса в месте соединения с АВ-узлом) комплексы QRS не расширены и возникают с частотой 40-50/мин.
• При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов проводящей системы – комплексы расширены и появляются с частотой 30-40/мин.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить связь между симптомами, наблюдающимися у пациента и изменениями на ЭКГ. Например, возникновение обмороков при возникновении АВ-блокады с выраженной брадикардией.

Кроме того, мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет оценить максимальную степень блокады, брадикардии, зафиксировать эпизода преходящей АВ-блокады, а также оценить их связь с приемом лекарственных препаратов, временем суток, другими факторами. Тем самым появляется возможность уточнить показания к установке электрокардиостимулятора .

При мониторировании ЭКГ по Холтеру возможно выявить косвенные признаки АВ-блокады у пациентов с мерцательной аритмией – нормобрадисистолическая форма мерцательной аритмии или стойкое проведение 4:1 при трепетании предсердий в отсутствие урежающей терапии.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) позволяет уточнить локализацию атриовентрикулярной блокады. Этот метод используется для определения показаний к оперативному вмешательству и установки электрокадиостимулятора.

• Больным с симптоматичной предсердно-желудочковой блокадой любой степени при подозрении на ее дистальную локализацию.
• Больным с имплантированным электрокардиостимулятором по поводу предсердно-желудочковой блокады II – III степени, у которых сохраняются клинические симптомы, (прежде всего обмороки и предобморочные состояния), для определения возможности их связи с сопутствующей желудочковой тахикардией.
• Часть экспертов рекомендуют выполнять ЭФИ в случаях бессимптомной предсердно-желудочковой блокады II – III степени, когда необходимо установление ее точной локализации для определения тактики лечения и прогноза, а также при возникновении подозрения на возможность блокированных суправентрикулярных экстрасистол, имитирующих АВ-блокаду.

Выполнение ЭФИ не показано при доказанной связи симптомов, прежде всего обмороков, с признаками предсердно-желудочковой блокады на ЭКГ и при преходящей бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва.

• Определение содержания электролитов в крови при гиперкалиемии.
• Определение содержания лекарственных препаратов в крови при передозировке антиаритмических препаратов.
• Определение активности сердечных ферментов при инфаркте миокарда.

Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.

Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.

Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда – в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики – большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.

Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R – R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II – III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное – при блокаде дистальной локализации.

Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Лечение

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью клинических проявлений.

• Принципы лечения АВ-блокад

• В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.
• При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.
• При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

• Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.
• Шок.
• Отек легких.
• Артериальная гипотензия.
• Ангинозная боль.
• Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение асистолии .

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

• Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

• АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.
• АВ-блокада II степени Мобитц II.
• АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.
• Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.

При сохранении нарушений АВ-проводимости по истечении 3недель от развития инфаркта должен решаться вопрос об установке постоянного ЭКС по обычным показаниям.

Показания и противопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

• Абсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

• Приступы Морганьи-Адамс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).
• Полная АВ- блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудочков менее 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и более.
• АВ-блокада типа Мобитц II.
• АВ-блокада II или III степени.
• Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная АВ-блокада при наличии симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности, стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии – независимо от ЧСС.
• АВ-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в частности по поводу эктопических желудочковых аритмий.
• Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии) АВ-блокада II (типа Мобитц I или II).
• АВ-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS >=0.14сек).
• Преходящая АВ-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пучка Гиса.
• Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
• АВ-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочкой тахикардии.
• Предсердно-желудочковая блокада III степени сердца после аблации АВ-узла и в случае миотонической дистрофии.
• У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная электрокардиостимуляция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой АВ-блокады II или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей АВ-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

• Выбор метода постоянной электрокардиостимуляции

Выбор метода электрокардиостимуляции зависит от функции синусового узла, его хронотропного резерва и физической активности больного.

Однокамерную желудочковую электрокардиостимуляцию типа WI рекомендуют при наличии сопутствующих предсердно-желудочковой блокаде предсердных аритмий, главным образом постоянной формы мерцания или трепетания предсердий. Если такие больные физически активны, желательно, чтобы электрокардиостимулятор мог обеспечить увеличение ЧСС при физической нагрузке (типа WIR ).

При сохраненной функции предсердий методом выбора является двухкамерная ЭКС одновременно из желудочков и предсердий типа DDD и DDDR, что особенно важно при наличии ретроградного проведения импульсов из желудочков в предсердия.

Альтернативой может служить электрокардиостимуляция типа VDD, при которой искусственный водитель ритма находится только в правом желудочке, а слежение за электрической активностью проводится одновременно из желудочка и предсердия.