Мочевая кислота по латыни

Мочевая кислота представляет собой основной продукт катаболизма пуриновых азотистых оснований под действием ксантиноксидазы из ксантина. Львиная доля мочевой кислоты формируется в печени, за ее утилизацию и выведение отвечают почки. При этом в каждом организме существует свой запас мочевой кислоты, объем которого определяется балансом между ее синтезом и выведением. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови иначе именуется гиперурикемией, ее можно классифицировать на первичную и вторичную, при которых может быть отмечено ускоренное или замедленное выведение мочевой кислоты из организма.

Причины повышенного и пониженного содержания

Первичная гиперурикемия более известна как врожденная форма заболевания. Более 1% страдающих от первичной гиперурикемии характеризуются ферментным дефектом метаболизма пурина, приводящим к увеличенному производству мочевой кислоты. Отмечено, что первичная гиперурикемия имеет связь с развитием подагры, синдромов Келли-Сигмиллера и Леша-Нигана, а также с повышением синтеза фосфорибозилпирофосфата.

В свою очередь причиной проявления вторичной гиперурикемии может служить повышение поступление в организм пурина вместе с пищей, что нередко происходит на фоне повышения экскреции мочи с мочевой кислотой. Проявлению вторичной гиперурикемии способствую разные состояния организма:

• Псориаз;
• Гемолитические заболевания;
• Отравление соединениями свинца;
• Почечная недостаточность;
• Чрезмерное потребление алкоголя;
• Миелопролиферативные заболевания;
• Перенесенная химиотерапия;
• Истощение в результате голодания или неправильного питания;
• Диета, в которой повышено содержание пурина.

Снижение концентрации мочевой кислоты, иначе именуемое гипоурикемией, может возникнуть из-за снижения продукции мочевой кислоты по причине наследственного недостатка пурин-нуклеозидфосфорилазы, наследственной ксантинурии или, как следствие, лечения аллопуринолом.

Гипоурикемия нередко случается из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками, что часто происходит в результате злокачественных опухолей, сахарном диабете, СПИДе, синдроме гиперэозинофилии, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони. Также причиной появления и развития гипоурикемии может стать лечение с использованием препаратов, способствующих снижению концентрации мочевой кислоты, а также частое использование рентгеноконтрастных средств.

Если при сдаче анализа крови будет выявлена повышенная концентрация мочевой кислоты, тогда следует сдать для аналогичного анализа суточную мочу. Результаты исследования крови и мочи на определение степени концентрации мочевой кислоты могут оказаться полезными при определении способа лечения гиперурикемии:

• Аллопуринол, способствующий снижению синтеза пурина;
• Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты путем увеличения экскреции почек.

Показаниями к проведению анализа могут служить:

• Мочекаменная болезнь;
• Оценка работоспособности почек;
• Подтверждение или опровержение наличия подагры;
• Лимфопролиферативные заболевания.

Подготовка к сдаче анализа крови

Рекомендации по подготовке к проведению анализа:

• Кровь нужно сдавать на голодный желудок, допускается употребление воды;
• Последний прием пищи должен быть не менее, чем за треть суток до забора крови;
• Кровь следует сдавать до приема лекарств (при возможности) или не раньше, чем через 10-14 дней после отмены препаратов. В случае невозможности отмены приема лекарственных средств направление должно содержать информацию о дозировке и длительности лечения препаратами;
• За день до сдачи крови следует исключить из рациона жареную и жидкую пищу, отказаться от алкоголя и избегать физического перенапряжения;
• За два дня до сдачи крови на анализ нужно исключить из рациона продукты, богатые пуринами (мясо, субпродукты, бобовые, язык), ограничить употребление рыбы, чая и кофе;
• Нежелательно сдавать кровь после проведения рентгенологического, ультразвукового и ректального исследований, выполнения физиотерапевтических процедур.

На результаты анализа могут влиять такие факторы следующим образом:

• Снижают результат исследования: клофибрат, варфарин, азатиоприн, маннитол, аллопуринол, эстрогены, кортикостероиды;
• Увеличивают результат исследования: кофеин, алкоголь, леводопа, аспирин, метилдопа, аскорбиновая кислота, теофиллин, диуретики, никотиновая кислота.

Трактовка результатов исследования

Повышение концентрации мочевой кислоты в анализе крови (гиперурикемия) имеет существенное значение при диагностировании подагры. Принято различать первичную и вторичную формы данного заболевания.

Первичная протекает на фоне повышения концентрации мочевой кислоты, которое не вызвано каким-то другим заболеванием. Вторичная подагра может происходить в результате дисфункции почек, наличии злокачественных новообразований, повышенном образовании пуринов из-за гематологических заболеваний, после рентгенологического облучения, сердечной декомпенсации, голодания, разрушения тканей, распада значительного числа ядерных клеток и т.д. Таким образом, первичная и вторичная подагра может возникать из-за нарушения экскреции мочевой кислоты либо ее чрезмерно избыточной продукции.

В 10 % случаев первичная подагра является следствием избыточного синтеза мочевой кислоты, в 90 % случаев к подагре приводит гиперурикемия, развивающаяся из-за замедления выведения мочевой кислоты. Кристаллы уратов откладываются как в подкожной клетчатке и суставах, так и в почках.

Течение заболевания характеризуется следующими фазами – острый или хронический артрит, межприступный период, гиперурикемия без симптомов.

При диагностике бессимптомной гиперурикемии и скрытого развития подагрической почки решающее значение оказывает именно концентрация мочевой кислоты (у женщин – более 380 мкмоль/л, у мужчин – более 480 мкмоль/л). У больных бессимптомной гиперурикемией в 5-10 % случаев развивается острый подагрический артрит. При этом нужно отметить, что у больных подагрой гиперурикемия может проявляться не постоянно, то есть ее течение носит волнообразный характер. Чаще всего концентрация мочевой кислоты в крови в 3-4 раза превышает норму, хотя периодически данный показатель может приближаться к нормальному значению.

Вторичная подагра нередко отмечается на фоне полицитемии, лейкоза, В12-дефицитной анемии, в некоторых случаях к подагре приводят острые инфекционные заболевания (скарлатина, пневмония, туберкулез, рожистое воспаление), сахарный диабет, заболевания печени и желчевыводящих путей, болезни почек, хроническая экзема, псориаз, острая алкогольная интоксикация, ацидоз, крапивница.

У здоровых людей концентрация мочевой кислоты может изменяться в зависимости от принимаемой пищи, которая может быть бедна либо богата пуринами. Богаты пуринами мясо, бобовые, субпродукты. В зрелом возрасте концентрация мочевой кислоты несколько выше у мужчин. Примечательно, что в сыворотке крови ребенка концентрация мочевой кислоты ниже, чем у взрослых.

Нормы содержания

Нормальные значения концентрации мочевой кислоты в анализе являются следующими:

• Дети до месячного возраста: 80 – 311 мкмоль/л;
• Дети возрастом от 1 месяца до года: 90 – 372 мкмоль/л;
• Дети возрастом от 1 до 14 лет: 120 – 362 мкмоль/л;
• Женщины старше 14 лет: 154,7 – 357 мкмоль/л;
• Мужчины старше 14 лет: 208,3 – 428,4 мкмоль/л.

Превышение указанных значений может быть свидетельством первичной или вторичной гиперурикемии, а снижение концентрации – признаком гипоурикемии.

Причиной первичной гиперурикемии может быть:

• Врожденная форма заболевания;
• Синдром Келли-Сигмиллера;
• Синдром Леша-Нигана;
• Подагра.

К вторичной гиперурикемии могут привести:

• Почечная недостаточность;
• Отравление соединениями свинца;
• Псориаз;
• Перенесенная химиотерапия;
• Истинная полицитемия;
• Постоянное потребление пищи, богатой пуринами;
• Истощение;
• Гемолитические анемии;
• Миелопролиферативные заболевания.

К снижению концентрации мочевой кислоты (гипоурикемии) могут привести уменьшение экскреции кислоты почками или снижение продукции мочевой кислоты.

К снижению эксрецкии почками мочевой кислоты приводят:

• Злокачественные новообразования;
• Тяжелые обширные ожоги;
• СПИД;
• Сахарный диабет;
• Синдром Фанкони.

Снижение продукции мочевой кислоты происходит из-за:

• Наследственной ксантинурии;
• Лечения аллопуринолом;
• Наследственного дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы.

I

гетероциклический уреид мочевины (2, 6, 8-триоксипурин); у человека является конечным продуктом пуринового обмена. Образуется главным образом в печени в результате распада нуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), дезаминирования аминопуринов и окисления продуктов этого процесса — оксипуринов (гипоксантина и ксантина) при участии фермента ксантиноксидазы.

При нарушении обмена М.к. (ее повышенном образовании в организме) или поступлении в организм с пищей значительных количеств М.к. и увеличении ее концентрации в тканевых жидкостях на фоне уменьшения рН этих жидкостей сама М.к. и ее соли (ураты) образуют кристаллические осадки.

Нарушение пуринового обмена (Пуриновый обмен) в сторону образования повышенных количеств М.к. вызывают или сопровождают подагру, артриты, артрозы, спондилез, уратные и мочекислые нефропатии, токсикозы беременных, мочекаменную болезнь, сахарный диабет, ожирение, гипертоническую болезнь, лейкозы и др. Генетически обусловленные нарушения обмена М.к, являются причиной тяжелых наследственных заболеваний, таких как врожденная идиопатическая семейная гиперурикемия, вызванная повышенным синтезом М.к., или синдром Леша — Найхана (тяжелое неврологическое заболевание у детей). Вторичная гиперурикемия чаще всего обусловлена повышенным образованием нуклеиновых кислот при болезнях крови, после лучевой терапии, а также снижением функции почек.

Наиболее специфичным методом определения М.к. является ферментативный метод с использованием фермента уриказы. В основе его лежит реакция расщепления М.к. до аллантоина, углекислоты и перекиси водорода под действием уриказы. Количественные измерения заключаются в определении потребления кислорода, спектрометрических исследованиях, а также в измерении количества образовавшейся перекиси водорода.

Унифицированным является метод определения мочевой кислоты в сыворотке крови по реакции с фосфорно-вольфрамовым реактивом, который М.к. восстанавливает с образованием соединения, окрашенного в голубой цвет. Интенсивность окраски, измеренная при длине волны 590—700 нм (красный светофильтр), пропорциональна содержанию мочевой кислоты в пробе.

Концентрация М.к. в крови, определенная этим методом, составляет 0,24—0,50 ммоль/л, или 4,0—8,5 мг/100 мл (у мужчин), и 0,16—0,40 ммоль/л, или 2,8—7,5 мг/100 мл (у женщин). У новорожденных в норме содержание М.к. в крови сразу после рождения равно в среднем 0,31 ммоль/л, или 5,4 мг/100 мл, достигая к концу первых суток жизни 0,34 ммоль/л, или 5,8 мг/100 мл, и понижаясь к третьим суткам до 0,25 ммоль/л, или 4,3 мг/100 мл. Начиная со второго года жизни и до 7 лет концентрация М.к. в крови ребенка составляет 0,11—0,16 ммоль/л, или 2,0—2,8 мг/100 мл. По мере созревания организма и совершенствования его систем содержание М.к. в крови детей приходит к величинам, характерным для взрослых. У новорожденных усиленный катаболизм нуклеопротеинов и ограниченные возможности канальцевого аппарата почек создают возможность для развития в почечной ткани так называемого мочекислого инфаркта — ее острого поражения кристаллами самой М.к. и уратов (главным образом мочекислого аммония и мочекислого натрия). Иногда мочекислый инфаркт почек отмечают у детей старшего возраста, принимавших препараты, обладающие цитостатическим действием.

В норме в суточном количестве мочи взрослого человека содержится 0,4—1 г мочевой кислоты. У детей (особенно грудного возраста) содержание мочевой кислоты в моче достигает 1 мг/мл.

Библиогр.: Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 70, София, 1980; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 221, М., 1987; Рябов С.И., Наточин Ю.В. и Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек, с. 75, Л., 1979.

II

конечный продукт пуринового обмена в организме человека (2,6,8‑триоксипурин); концентрация М. к. в крови повышена при нефритах, лейкозах, подагре и некоторых других болезнях.

я хочу разобраться в компьютерной распечатке анализов^
TP
CHO-D
CRE-D
TBI
? с остальными разобралась

так подскажите пжлста ,как обозначается?😒

Uric Acid, сокращенно UrAc

стало быть не слелан анализ

тр- общий белок, далее по порядку холестерин, креатинин,,билирубин

Как обозначается мочевая кислота в анализе крови?

Оценку уровня мочевой кислоты проводят по определению ее концентрации в плазме, наряду с другими показателями биохимического обмена. Для достоверности результата важно не есть до сдачи крови как минимум 8 часов, а также исключить прием алкоголя и высокобелковых продуктов за три дня до исследования. Кровь забирается строго натощак. Уровень мочевой кислоты зависит от работоспособности почек, они могут выводить строго определенный объем вещества.