Микроцитарная анемия у детей

При морфологическом исследовании красных клеток крови, которым свойственно в течение жизни сохранять все присущие им характеристики, лучше всего выявляются различные отклонения от нормы.

Характеристика эритроцита

По форме эритроциты напоминают двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкрн, их объем в среднем составляет 80-100 фемтолитров, окраску имеют нормохромную. В случае патологических изменений красных кровяных телец при микроцитозе, макроцитозе, нормоцитозе, гипохромии и гиперхпромии чаще всего обнаруживаются анемические состояния. Для понятия «микроцитоза» характерно присутствие в эритроцитах большого количества маленьких клеток-лилипутов. Это свидетельствует о развитии микроцитарной анемии.

Отклонения от нормы

Красные клетки крови выполняют многочисленные и весьма важные функции в организме. Также они могут рассказать об отклонениях своим размером в сравнении с нормальными значениями (80–100 фл или мкм 3 ):

• если их меньше нормы (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитозом;
• а если у них нормальные размеры, то это считается нормоцитозом.

Окраска

Немалую роль отводят в диагностике различных анемий такому лабораторному показателю, как окраска. Различают соответственно гипохромию, гиперхромию и нормохромию. В результате нарушения синтеза красного пигмента (его еще называют гемоглобином) из-за недостатка железа микроцитоз сопровождает гипохромию. Эта патология называется микроцитарная анемия.

В данном случае размер эритроцитов и их окраска являются постоянными признаками заболевания. По какой причине возникает микроцитоз, разберем в данной статье.

Микроцитоз – что это такое?

Из трех видов анизоцитоза эритроцитов микроцитоз наиболее распространен. Для него характерно присутствие в общем числе эритроцитов большого числа уменьшенных неестественным образом в объеме красных кровяных клеток.

Если выявлен микроцитоз в анализах крови, то врач может предположить, что у пациента развилась микроцитарная анемия. То есть она выступила основной причиной увеличения микроцитов в крови человека. Специалист должен обязательно выяснить причину такого отклонения, особенно если подобное явление раньше не диагностировалось, а обнаружилось впервые. Многим анемичным состояниям присущ данный признак, так что требуется дифференциальная диагностика.

Отдельные виды анемий могут выступать причинами микроцитоза. Что было первично – анемия или уменьшение размеров красных кровяных клеток? Этот вопрос часто задают.

По причине сложных биохимических реакций, происходящих в организме, появляется взаимосвязь между причинами анемии и появлением микроцитов в крови. Или гипохромная анемия возникает именно из-за уменьшения в размерах эритроцитов.

Железодефицитная анемия

Самой распространенной среди всех является именно железодефицитная микроцитарная анемия, связанная с недостатком железа в организме.

В нее входит целая группа железодефицитных состояний, которые образуются в силу разных причин:

1. Анемия, обусловленные гемоглобинурией (при которой повреждаются эритроциты и выходит гемоглобин в плазму, такое состояние называют гемолизом, что в первую очередь отражается в моче) и гемосидеринурией (гемоглобин накапливается в почках и удаляется продукт его окисления гемосидерин с мочой).
2. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии — состояние формируется из-за многих болезней, которые сопровождаются кровотечениями (маточное, носовое, почечное, кровопотеря из желудочно-кишечного тракта).
3. Анемии, связанные с:

• Тем, что уменьшается поступление железа с пищей (при вегетарианстве или других диетах, вынужденных или целенаправленных, ограничивающих насыщение организма железом и белком).
• Тем, что повышается потребность организма в этом незаменимом химическом элементе (в случае беременности, кормлении грудью, частых родах, при донорстве).
• Тем, что нарушается всасывание и транспорт железа (при хроническом воспалительном либо злокачественном процессе, локализованном на участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе, при этом нарушается ее секреторная функция, при обширной резекции кишечника).

Какие еще существуют анемии?

Различают, кроме железодефицитных анемий, в зависимости от размера эритроцита и окраски, и другие гематологические патологии:

• Гемоглобинопатия (талассемия, заболевание Минковского-Шоффара, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатия Н).
• Сидеробластная микроцитарная анемия — патологические состояния, при которых нарушается обмен железа. При такой анемии частое проявление микроцитоза, гипохромии, сниженного уровня железа в эритроцитах, повышенного — в крови (по причине того, что костным мозгом не забирается этот элемент для выработки гемоглобина). Патология может быть приобретенной, которая чаще развивается у взрослых людей и сопровождает другие болезни (при воспалительных процессах, злокачественных опухолях, хроническом алкоголизме), и наследственной (в Х-хромосоме располагается дефектный ген).
• Анемии, связанные с воздействием хронической инфекции.
• Анемичное состояние вследствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинцом, который негативно влияет на утилизацию железа и выработку гемоглобина. Характерными признаками такой патологии будут – в крови обнаружат микроциты, гипохромию, грубые внутриклеточные включения (тельца Жолли, базофильную зернистость, кольца Кебота).
• Редких видов гипохромные микроцитарные анемии – причины их возникновения обусловлены врожденными аномалиями в обмене железа, нарушениями процессов транспорта и реутилизации этого ценного элемента, отсутствием протеина железосвязывающего.

Как проявляет себя гипохромная микроцитарная анемия у детей?

Под контролем должны находятся параметры гемограммы, она показана в обязательном порядке растущему организму.

Гипохромия и микроцитоз при проведении общего анализа крови вместе с другими признаками неблагополучия (излишнего набора веса либо его потери, не естественной потребности пробовать на вкус и даже употреблять в пищу несъедобные продукты, изменения поведения, снижения концентрации внимания) говорят о наличие у ребенка анемии, которая возникла по причине недостаточного уровня железа. Ведь только от этого химического элемента зависит синтез гемоглобина (красного пигмента крови).

Еще он является переносчиком кислорода по тканям и органам, и при его уменьшении возникают неприятные симптомы, характерные для анемии.

Как это предотвратить?

У детей подобные нарушения случаются чаще. Это происходит из-за особенностей обмена железа и питания. Диета должна строиться таким образом, чтобы железа хватало малышу. Но не всегда это получается.

При употреблении материнского молока, из которого железо всасывается эффективнее, чем из коровьего или козьего, риск развития анемии невелик.

После года жизни в рацион малыша следует включать продукты с повышенным содержанием этого элемента для нормального развития организма.

При наличии признаков микроцитарную анемию (причины мы рассмотрели) легко определить по картине крови, ведь будет снижен уровень гемоглобина.

Что влечет за собой снижение железа?

При уменьшении уровня железа в организме последуют следующие биохимические реакции:

• снижение запасов гемобразующих компонентов в костном мозге и печеночной ткани;
• упадок секреции и уровня ферритина (главный депонирующий железо белок);
• рост в сыворотке общей железосвязывающей способности крови;
• возрастание уровня свободных протопорфиринов эритроцитарных, которым не с чем соединиться для образования гема;
• упадок активности железосодержащих ферментов внутри клеток.

По мере того, как будет прогрессировать патологическое снижение железа в крови и, соответственно, падать уровень гемоглобина, все больше эритроцитами будет меняться окраска, их размеры и внешние очертания уменьшатся. В конечном итоге это приведет к деформации эритроцитов, их превращению в микроциты. А вместе с микроцитозом в красных клетках крови будет отмечаться гипохромия и пойкилоцитоз.

Это все отразиться в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Сниженный уровень гемоглобина, измененные показатели сывороточного железа, эритроцитарные индексы поменяются, появятся гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови – все это будет подтверждать развитие гипохромной микроцитарной анемии.

Полной уверенности, безусловно, нет в том, что у малыша или взрослого человека развилась именно железодефицитная анемия.

Поэтому патологическое состояние нужно дифференцировать от других видов анемий. Например, она может быть вызвана отравлением свинцом (при базофильных включениях в эритроцитах, повышении уровня свинца в сыворотке крови, появлении свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче). Также это может быть талассемия (ее можно заподозрить при повышении в крови HbA2, HbF). При диагнозе микроцитарная анемия лечение должно быть своевременным.

Как избавиться от анемии?

Нормальный уровень железа необходимо возмещать. Пересматривается меню пациента.

Если анемия связана с постоянными кровопотерями, устраняется их причина. При обильных менструациях потребуется лечение у гинеколога. Острая или травматическая природа кровотечений устраняется хирургическим вмешательством. Язвенные кровотечения подразумевают лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Когда недостаток микроэлемента провоцирует сам организм, вводят готовые препараты в виде таблеток или инъекций. У них имеются противопоказания и побочные действия. Передозировка железа так же опасна, как и нехватка его.

Нами подробно рассмотрены железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия.

Макроцитарная и микроцитарная анемии являются наиболее распространенными видами гематологических заболеваний. Они выступают вторичной патологией системы кроветворения, и проявляются снижением уровня железа в красных тельцах. Заболевания поражает преимущественно детей, подростков и молодых женщин. Какие же причины способствуют развитию данного вида анемий? По каким признакам можно определить начальную стадию заболевания?

Характеристика состояний

Макроцитарная анемия является патологическим состоянием, при котором происходит увеличение эритроцита в размерах больше 100 микрон, вследствие уменьшения их количества и снижения уровня гемоглобина. Состояние проявляется нарушением кроветворной функции на фоне патологического изменения баланса макроцитов, когда разрушение клеток происходит значительно быстрее, чем их формирование.

Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется появлением мегалобластных клеток, неспособных переносить кислород.

В большинстве случаев патология носит наследственный характер, поскольку передается от матери к ребенку. Вторичный тип макроцитарной анемии развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты или цианокобаламина (витамина В₁₂).

Микроцитарная анемия характеризуется уменьшением размера эритроцита, на фоне уменьшения содержания в них гемоглобина, меньше 80 микрон. Нарушение синтеза гемоглобина, вследствие недостаточной концентрации железа приводит к гипохромному окрашиванию красных кровяных тел.

Обнаружение микроцитов в общем анализе крови служить характерным признаком формирования какого-либо вида анемий, которые и являются главной причиной размножения патологических клеток в крови.

Причины развития

Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является недостаточное содержание железа в организме. Когда диагноз подтвержден, то специалисты выявляют причину, по которой микроэлемент не усваивается клетками.

Причины могут быть разнообразными:

• Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
• Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
• Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
• Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.

Для развития макроцитарной анемии необходим пусковой механизм, который приведет к ряду патологических изменений в процессе кроветворения. Так, выделяют следующий ряд причин, способствующий формированию патологии:

• Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
• Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
• Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
• Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
• Нарушение процессов гомопоэза.
• Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.

Классификация анемий

Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:

• Мегалобластные . Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
• Немегалобластные . Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:

• Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или заболевания Минковского-Шоффара.
• Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
• Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
• Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
• Тромботические микроангиопатические гемолитические анемии.
• Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.

Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков. Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.

Микроцитарная железодефицитная анемия

Типичным представителем группы микроцитарных гемолитических недугов стала железодефицитная анемия, связанная с дефицитом железа в организме.

Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:

• Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
• Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
• Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
• Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
• Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
• Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).

При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями. Увеличенные в размерах эритроциты свойственны патологиям, сформировавшихся на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В₁₂.

Характерные симптомы

Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте. При раннем появлении симптомов заболевания, возможно более тяжелое течение с высоким риском осложнений.

В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:

• Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
• Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
• Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).

Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:

• быстрая утомляемость;
• расстройство внимания;
• головокружение и головные боли;
• избыточная сонливость;
• ускорение пульса;
• одышка.

Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:

• Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
• Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
• Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
• Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).

Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему. При поражении боковых и задних спинномозговых нервов возникает нарушение сердечной деятельности, которые проявляются ускорением сердечного ритма.

Макроцитарные патологии в период беременности

В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.

В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.

Женщины, которые входят в группу риска:

• многоплодная беременность;
• гемолиз различного происхождения;
• длительный прием противосудорожных медикаментов;
• хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Тактика лечения

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Основные лечебные принципы:

• Инъекционное введение витаминных комплексов.
• Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
• Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.

Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.

Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме. Обе формы связаны с несбалансированным рационом, поэтому их можно устранить при помощи лечебной диеты и приемом специальных медикаментов.

Микроцитарная анемия ( МСV ) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.

Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная . Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.

Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ) , которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется .

Лабораторная диагностика – алгоритм действия:

Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)

• МСV (средний объем эритроцита) — микроцитоз ,
• МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – гипохромия.
• МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 320 г/л .
• RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз .

Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.

Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.

• Гемоглобин — Hb (у женщин СОЭ .

Тяжесть по уровню гемоглобина:

• Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
• Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
• Тяжелая М гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).

Алгоритм действия при выявлении микроцитарной анемии:

Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови

Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра .

1. СЖ снижено→ определить трансферин→ повышен → ЖДА
2. Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
3. Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
4. Если трансферин снижен → АХЗ
5. Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.

Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).

Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).

• Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
• Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
• Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
• ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)

Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR) . Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.

Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.

Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.

Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.

Тревожные сигналы ( Красные флаги ) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:

• ЖДА у мужчин
• Дефицит железа у женщин после менопаузы
• Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
• Похудание, недомогание, озноб, потливость
• ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).

Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:

• Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
• Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
• Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
• Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
• Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.

Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.

Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.

Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо ( Fe3+ ). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.

Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.

Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.

Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат +марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.

На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.

После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.

Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.

Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.

Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.