Killip 1 что это

Сердечная недостаточность (СН) – комплексный клинический синдром, являющийся результатом любых структурных или функциональных нарушений сердца, приводящих к ослаблению способности наполнения и высвобождения желудочков кровью. [1]

Эволюционные истоки СН. Исследователи отмечают важность кровяного давления в эволюции сухопутных животных. [2] Высокое кровяное давление имеет фундаментальное значение, поскольку обеспечивает: перфузию тканей большого организма вне водной среды; повышенную скорость движения тела; функцию выделения отходов и побочных продуктов высокого уровня возникающих у большого, быстро двигающегося тела. Ответ организма на понижение давления вследствие кровотечения подобны тем которые возникают вследствие СН.

Содержание

Острая сердечная недостаточность [ править ]

Острая сердечная недостаточность не должна пониматься как синоним тяжелой формы сердечной недостаточности. Термин острая сердечная недостаточность означает внезапно проявляющаяся. Пациенты с острой формой СН доставляются в больницу как правило либо с отеком легких или с задержкой жидкости в организме, с остро нарушенной гемодинамикой. Пациенты же с хронической формой СН, как правило, лечатся с помощью медицинских препаратов и в состоянии покоя имеют небольшое число симптомов или признаков.

Симптомы острой СН:

• Отек легких
• Анасарка (общий отек)
• Кардиогенный шок

Возможна различная комбинация этих симптомов при острой СН.

Обостряющие факторы для острой СН:

• Острая ишемия
• Аритмия

• Мерцательная аритмия
• Желудочковая тахикардия

Промежуточные заболевания и в частности инфекция нижних дыхательных путей особенно частый обостряющий фактор у пожилых людей. [3] Обостряющий фактор определяет прогноз острой СН, при неконтролируемой гипертензии прогноз хороший, при пневмонии, ухудшении функций почек, ишемии – прогноз менее позитивный.

Пациенты с острой СН как правило имеют историю болезни с хронической СН. Отек легких предваряет обостряющий инициирующий фактор кризиса, на который должно быть направлено лечение.

Отек легких [ править ]

Согласно закону Франка-Старлинга выброс крови регулируется следующим механизмом: увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка отражая преднаполнение левого желудочка ведет к увеличению систолической работы. Это приводит к увеличение давления в легочных венах и капиллярах, кровь из которых наполняет левый желудочек. Баланс сил определяющий объем жидкости удерживаемой в крови это баланс между гидростатическим давлением стремящимся к вытеснению жидкости и коллоидно-осмотическим давлением стремящимся задержать жидкость. При недостаточности левого желудочка повышение давления в легочных капиллярах, необходимое для обеспечения выброса левого желудочка начинает превышать общее сопротивление коллоидно-осмотического давления, альвеолярной базальной мембраны и легочной лимфатической системы. Это препятствует реабсорбции жидкости из ткани. Жидкость начинает накапливаться в легочной межуточной ткани, потом в альвеолах и в конечном итоге в дыхательных путях. При конечно-диастолическом давлении в левом желудочке 25 мм.рт.ст. в левом жидкость начинает накапливаться в ткани при 30 мм.рт.ст отек легких достигает 1 уровня, при 40 мм.рт.ст. 2-3 уровня, при 45 мм.рт.ст. 4-7 уровня. По мере накопления жидкости легкие становятся более тугоподвижными что увеличивает работу дыхания. Бронхоспазм ("сердечная астма") является характерным предвестником. Также вследствие заполненности альвеол жидкостью газообмен также затруднен. Симпатический ответ усугубляет положение приводя к тахикардии и сужению периферических сосудов, таким образом увеличивая постнагрузку мышц левого желудочка, стремящегося осуществить выброс крови.

Отек легких это состояние требующее немедленной медицинской помощи. Симптомы отека проявляются резко в течении около часа, и могут предваряться до одного дня одышкой и ночным диспноэ. Пациент начинает задыхаться; он не может сразу высказать более нескольких слов, потребность в дыхании становится предельно сильной, характерен болезненный страх надвигающейся смерти. В таком состоянии пациент может находится только в положении сидя, вертикально или наклонясь вперед; лежачее положение может повлечь смерть. Когда альвеолы заполняются жидкостью у пациента начинается кашель, при котором отхаркивается пенистая мокрота с небольшим розоватым оттенком.

Такое состояние всегда сопровождается сильным ответом симпатической нервной системы: вследствие суждения кровеносных сосудов перекрывается периферия, что проявляется в бледности и охлажденности кожных покровов. Часто наблюдается повышенное потение.

К общим физикальным признакам отека легких можно отнести: синусовую тахикардию или аритмию, часто – мерцание предсердий или желудочковая тахикардия. Наблюдается гипертензия, либо как обостряющий фактор, либо как следствие симпатической активности. Возможен рост давления в яремной вене, но чаще признаки перефирического отека отсутствуют так как синдром отека легких развивается внезапно и недостаточно времени для накопления жидкости. В организме нет избытка жидкости, проблема в том что жидкость в организме скапливается не там где ей надлежит быть.

Наблюдения связанные с сердцем при отеке легких зависят от истории болезни и могут включать дискинетический или смещенный верхушечный толчек. Часто ритм галопа с трудность в различении третьего, четвертого тона и суммационных тонов, что характерно для тахикардии. При прослушивании грудной клетки часто хорошо различимы трески и хрипы. При умеренном отеке легких на позднем вздохе прислушиваются влажные хрипы.

Степень тяжести отека легких зависит от причины и может оцениваться по классификации Киллипа (Killip) [4] , или по комбинации конгестии и перфузии. Градация разработана прежде всего для лиц с сердечной недостаточностью имеющей последствием острый инфаркт миокарда, но также может быть полезна для оценки прогноза наличия причин отека легких:

Класс по Киллипу	Клиническое состояние	Госпитальная смертность (%)
1	Отсутствие признаков сердечной недостаточности	6
2	Третий тон сердца, трещина на донной части слитка	17
3	Острый отек легких	38
4	Кардиогенный шок	81

Конгестия
Присутствует		Отсутствует
Низкая перфузия	Нет	Теплое и сухое	1	Теплое и влажное	1,8
	Да	Холодное и сухое	Холодное и влажное	2,5

Показаны показатели степени опасности состояния.

Анасарка (общий отек) [ править ]

Патофизилогия [ править ]

Общий отек более постепенный процесс чем острый отек легких. Пациенты могут накапливать до 20 л. избыточной жидкости, что бы общий отек начал проявляться необходимо 5 л. избыточной жидкости. Патофизиологической основой общего отека является уменьшенная почечная перфузия и падение артериального давления. Почки пытаются поддерживать нормальную перфузию посредством высвобождения ренина, что в конечном итоге приводит к высвобождению альдостерон и удержанию соли и воды почками. Кроме того антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) высвобождается из передней доли гипофиза. АДГ сильно связан с сывороточным натрием и вызывает удержание воды и производство гипертонической мочи, сопровождающиеся жаждой, что приводит к увеличенному потреблению жидкости. Избыточная жидкость повышает венозное гидростатическое давление, что вызывает силы Старлинга в капиллярах благоприятствующие потере жидкости из сосудов и накоплению ее в тканях/

Терапевтический контроль баланса жидкостей при СН [ править ]

Опухание голени – наиболее распространенный симптом приводящий к постановке диагноза сердечной недостаточности, а отек – состояние влекущее постановку диагноза застойной сердечной недостаточности. До применения триазида (thiazide) и петлевых диуретиков лечение удержания жидкости при СН было очень ограниченным. Для отвода избытка жидкости предлагалось использовать кровоостанавливающий жгут для понижения конечно-диастолическое давление, трубочки Саутейя вводимые через кожный надрез. Следующим уровнем терапии предлагалась венесекция. Было отмечено что дигоксин оказывает некоторое диуретическое действие особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом, однако первыми специфическими диуретиками стали препараты содержащие ртуть, после того как было установлено при лечении ими сифилиса, что они обладают диуретическим действием. Диуретики триазида стали применяться в конце 1950-х годов, петлевой диуретики фуросемид – в 1960-х годах. Это привело к революции в лечении СН.

Терапия диуретиками большинства пациентов с СН осуществляется на протяжении всего курса болезни. Стандартный подход к лечению – применение фуросемида (хотя, лучше применять буметанид) с дозировкой 40-80 мг/день. Одновременно, часто начинают проводить терапию с ингибитором АПФ.

По достижению пациентом эувалемии (нормального объема жидкости), т. е. когда яремное венозное давление возвращается к нормальным значениям и отёк голеностопных суставов снимается, прием диуретика продолжается при возникновении симптомов, без особых указаний врача.

Важно вовлечь пациента в самостоятельный контроль за балансом жидкостей в организме. Пациент должен проводить регулярное взвешивание (предпочтительно на тех же самых весах и в тоже время суток), помня о том что вес 1 л жидкости составляет 1 кг. Пациент должен знать, что диуретики имеют иное назначение в лечении сердечной недостаточности в отличии от других препаратов: если бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона являются модифицирующими течение болезни препаратами, диуретики предназначены для облегчения симптомов вызванных удержанием жидкости.

При контроле баланса жидкостей организма следует исходить из правила, применение наименьшей дозы диуретика. В большинстве случаев это означает воздержание от терапии диуретиками. Диуретики применяют раз в несколько дней, если вес повышается на 2-3 кг. В жаркую погоду доза диуретика также понижается, вследствие потерь организмом жидкости при потении. Пожилые пациенты могут предпочесть петлевому диаретику применение триазида или торасемида

Прогноз [ править ]

Прогноз как острой СН, так и хронической СН пессимистический. Несмотря на современные достижения медицины обеспечивающие ожидаемую продолжительность жизни около 3 лет [5] , прогноз хуже чем для некоторых видов рака [6] Наиболее частой причиной СН является ишемическая болезнь сердца, и, таким образом, общим обостряющим на начальных стадиях болезни фактором – острый инфаркт миокарда. Результатом лечения может быть: возвращение в нормальное состояние с недостаточностью функцией левого желудочка; достижение плато недостаточности функций; упорное ухудшение состояние, ведущее к смерти. После первоначального события СН (например, инфаркт миокарда), и восстановления или стабилизации, в течении нескольких лет может не происходить никаких изменений в состоянии пациента, возможны также и повторяющиеся эпизоды расстройств компенсации сердца хронической СН. Каждое последующее событие СН уменьшает возможности восстановления сердечной мышцы и происходит прогрессивное ухудшение функций желудочка. Эпизоды расстройства компенсации становятся все более продолжительными, промежутки времени между ними сокращаются. Опасностью СН является то, что на протяжении всего времени течения болезни существует риск внезапной смерти.

Реже развитие СН имеет другой характер, без внезапной атаки. Происходит последовательное прогрессирование симптомов одышки, утомляемости и периферического отека. Как правило такие пациенты имеют отдаленный инфаркт миокарда, порок клапана сердца или дилатационную кардиомиопатию. Поскольку симптомы, в частности, одышка могут иметь различные причины, установление диагноза таким пациентам, как правило, затяжной процесс.

У незначительного числа пациентов могут полностью восстанавливаются функции после события СН. Это как правило свойственно пациентам с отдельными событиями заболевания, например с острым миокардитом, послеродовой кардиомиопатией. В некоторых случаях у пациентов с дилатационной кардиомиопатией могут восстановиться систолические функции левого желудочка, при этом остается неясным должен ли быть продолжен курс приема лекарств. [7]

Модели течения болезни [ править ]

Гемодинамическая модель развития сердечной недостаточности [ править ]

Организм реагирует на первоначальное повреждение сердца, например, в связи с понижением кровяного давления и понижением почечной перфузии, осуществляя гемодинамические изменения , чтобы обеспечить перфузию ткани. Отечность (удержание соли и воды) помогают обеспечивать объем выброса согласно закону Франка-Старлинга (систолический объем крови увеличивается вследствии увеличения объема крови, наполняющей сердце, конечного диастолического объема), посредством конечно-диастолического давления; а вазоконстрикция (сужение сосудов) поддерживает кровяное давление но ценой постнагрузки мышцы желудочка. Увеличение конечно-диастолического давления и постнагрузки мышцы желудочка усугубляет нарушения функций сердца.

Лечение основывающееся на гемодинамической модели СН не имеют доказанной высокой эффективности: инотропные (изменяющие силу мышечного сокращения) лекарства как было показано практически без исключений не эффективны и резкие изменения в гемодинамике (как при помощи сосудорасширяющих средств так даже и при трансплантации сердца) не приводят к немедленному улучшению функций сердца.

Нервно-гармональная модель [8] [ править ]

Эта модель применяется в новых способах лечения СН. Действующим началом согласно этой модели является симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая система. Гармональный фактор оказывает более масштабное действие чем просто гемодинамические изменения, нанося непосредственный вред сердцу вызывая программируемую смерть клеток и фиброз. На основе нервно-гармональной модели разрабатываются современные методы лечения ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антагонистами рецепторов альдостерона.

Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:
• острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,

• гипертоническая сердечная недостаточность — признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,

• отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,

• кардиогенный шок – признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

• сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I — нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II – имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII — тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV — кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции — олигоурия, цианоз, потоотделение).

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

• I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
• II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
• III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
• IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

• Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
• Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
• Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
• Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
• Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
• Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео: