Диагноз хнмк что это такое

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК ) является медленно прогрессирующей патологией, ведущей к постоянной нехватке клеткам мозга кислорода и питательных веществ.

В зависимости от того, какие отделы мозга страдают больше всего, болезнь проявляется различными неврологическими, нейропсихическими патологиями. Нарушение мозговых функций является вторичным на фоне изменения структур мозга – в них появляются очаговые или диссеминированные поражения.

При сужении или перекрытии одного из мозговых сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом, происходит нарушение кровотока. В результате истощаются энергетические ресурсы для обеспечения функционирования мозга, накапливаются вредные вещества. Это ведет к нарушению местных обменных процессов. В последующем формируется зона замещения мозгового вещества рубцовой тканью.

Причинами развития хронической ишемии мозга чаще всего выступает:

• атеросклеротическое поражение церебральных (мозговых) сосудов ;
• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь или эпизоды артериальной гипертензии.

К второстепенным причинам относят патологические деформации шейного отдела позвоночника, сахарный диабет и другие эндокринные нарушения, болезни крови, церебральный ревмоваскулит, венозная недостаточность, аномалии развития сосудов мозга и сердца. Любой патологический процесс, поражающий сосуды и сужающий их просвет, потенциально является причиной развития хронической ХНМК.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения отличается от острой тем, какого диаметра сосуды поражаются. Если в патологию вовлечена одна из магистральных артерий, то развивается сосудистая катастрофа – мозговой инсульт – состояние с тяжелыми проявлениями и плохим прогнозом. При ХНМК страдают мелкие артерии и капилляры. В результате в разное время формируется множество мелких очагов или мозг страдает в целом. Клинические проявления при этом прогрессируют постепенно, по мере накопления изменений.

На основании жалоб пациентов и объективного исследования выделяют следующие синдромы:

• астенический синдром – повышенная истощаемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна;
• цефалгический – головные боли, возникающие не менее одного раза в неделю на протяжении минимум трех месяцев:
• синдром рассеянной неврологической симптоматики – невыраженные неврологические знаки, выявляемые при прицельном осмотре: асимметрия мимической мускулатуры, разница в силе сухожильных рефлексов слева и справа, ослабление зрачковой реакции;
• вестибуло мозжечковый синдром – неустойчивость при ходьбе, головокружение, координаторные нарушения;
• псевдобульбарный – симптомы, связанные с нарушением глотания и артикуляции;
• экстрапирамидный синдром – поражаются отдел, связывающий спинной и головной мозг, появляется дрожание головы, рук, замедляются действия, развивается скованность мышц;
• синдром сосудистой деменции (слабоумия) – нарушение интеллекта, памяти, воли.

При развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения редко развивается изолированно один синдром. Так как поражение мозга связано с системной сосудистой патологией, оно имеет распространенный характер. Поэтому при постановке диагноза говорят о преобладающем синдроме.

По мере поражения отдельных небольших участков мозга их функция перекладывается на соседние, нормально функционирующие отделы. Происходит компенсация нарушенной мозговой деятельности. При поражении большого объема мозгового вещества происходит срыв компенсации – появляются и прогрессируют симптомы.

Если обострение фонового заболевания ликвидируется вовремя (например, снижается артериальное давление при кризе), а клетки мозга «поддерживаются», то изменения могут иметь обратимый характер. Если помощь оказана позднее, изменения сохраняются.

Выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

1. 1. Компенсация – присуща субъективная симптоматика. Жалобы на длительную головную боль, шум в ушах, головокружение, быструю утомляемость, снижение памяти и работоспособности, невнимательность, депрессивное состояние, изменение жизненных ценностей.
2. 2. Субкомпенсация – присоединяются шаткость при ходьбе, нечеткость речи, дрожание пальцев рук, неконтролируемый смех и плач, страдает профессиональная память, нарушается ориентировка на местности, заметно снижается критика к себе. Не исключается возникновение транзиторных ишемических атак (приступы, напоминающие инсульт, но проходящие на фоне лечения без тяжелых последствий), колебание артериального давления.
3. 3. Декомпенсация – на данной стадии жалоб у пациентов очень мало, ввиду отсутствия к себе критики. Объективно определяются расстройства чувствительности, грубые параличи и парезы, нарушения функции тазовых органов (частое мочеиспускание). В большинстве случаев в анамнезе уже имеются инсульты.

Обычно тяжесть состояния нарастает постепенно в течение нескольких лет и десятилетий. При обследовании у невролога зачастую выявляются изменения, присущие одновременно первой и второй, или второй и третьей стадии.

При обследовании пациента с хронической церебральной недостаточностью следует изначально определить основной патологический процесс, который повлек за собой нарушения в кровоснабжении мозга. От этого зависит этиологическое лечение (направленное на устранение причины болезни ).

Первой ступенью обследования является тщательный опрос пациента, в результате которого оцениваются жалобы, история развития заболевания, особенности жизни, сопутствующие патологии, перенесенные заболевания, операции, травмы, наследственный анамнез. В лабораторных данных диагностическую ценность несет определение липидного профиля, уровня глюкозы крови, показателей свертываемости.

С помощью инструментальных методов исследования определяются изменения в сердечно-сосудистой системе по ЭКГ, Эхо-КГ. Для визуализации сосудов мозга должна проводиться ультразвуковая допплерография, а для углубленного анализа патологии структур мозга – компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Существует ряд болезней, которые проявляются похожими синдромами.

Дифференцировать хроническую церебральную ишемию следует с пограничными расстройствами психики, эндогенными психозами в ранней стадии, последствиями травм головного мозга, онкологическими заболеваниями. Наибольшую сложность для диагностики представляют нейродегенеративные заболевания (не связанные с поражением сосудов ), особенно если они сопровождаются изменениями в психике. Это болезнь Альцгеймера, Паркинсона и некоторые другие.

В первую очередь следует воздействовать на образ жизни пациента. Необходимо соблюдать нормированную физическую нагрузку, отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета – стол №10с по Певзнеру. Согласно этой диете исключается потребление продуктов с высоким содержанием холестерина (жирное мясо, консервы, копчености, хлебобулочные изделия), увеличивается – продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты). Пища готовится на пару или тушится. Ограничивается количество потребляемой суточной жидкости и соли. В день необходимо 5–6 приемов пищи в умеренном количестве. Последний прием – за 3 часа до сна.

Патогенетическая терапия заключается в лечении основного заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет ), включает в себя несколько групп препаратов.

Они предназначены для воздействия на сосудистые факторы риска, коррекции артериального давления. Препарат или их комбинация, а также доза подбирается индивидуально. К этой группе лекарств относятся:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ ) — каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл;
• бета-блокаторы: анаприлин, метопролол, окспренолол, талинолол;
• антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, нимодипин;
• диуретики (спиронолактон, гипотиазид).

Нормализация уровня холестерина крови заключается в снижении уровня липопротеидов низкой плотности, коррекции гипертриглицеридемии, повышении уровня липопротеидов высокой плотности. Особенно важным является индекс атерогенности – расчетный показатель, отражающий способность холестерина образовывать бляшки. Для лечения применяются статины – лекарства, влияющие на холестерин (аторвастатин, розувастатин, симвастатин) и секвестранты жирных кислот (колестирамин).

Реологические свойства крови улучшаются за счет применения антиагрегантов (дипиридамол, малые дозы ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов (варфарин). Применение этих препаратов должно проводиться с регулярным контролем показателей свертываемости крови.

Для улучшения кровоснабжения назначают лекарственные средства, расширяющие мозговые сосуды – Винпоцетин, Циннаризин.

Для улучшения обменных процессов в условиях дефицита питательных веществ и кислорода в мозговой ткани используются нейпропротекторы – пирацетам, биогенные стимуляторы, витамины группы В.

При неврозоподобных состояниях и нарушениях сна назначают препараты группы транквилизаторов и седативных: Феназепам, настойки валерианы, пустырника, пиона. Для устранения головокружения применяются препараты бетагистинов.

Хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения возможно при окклюзии церебрального сосуда тромбом или бляшкой. Также рекомендуется устранения провоцирующих факторов, таких, как деформации позвоночника и грудной клетки.

Профилактика должна начинаться с раннего возраста. Занятия спортом помогают избежать гиподинамии, улучшить кровообращение в головном мозге и повысить общую сопротивляемость организма к заболеваниям. Немаловажную роль играет предупреждение и лечение сопутствующих патологий, которые являются факторами риска возникновения недостаточности мозгового кровообращения.

На начальном этапе развития лечение хронической церебральной ишемии прогноз для здоровья относительно благоприятен.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

• дисциркуляторная энцефалопатия,
• хроническая ишемия мозга,
• медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения,
• хроническая ишемическая болезнь мозга,
• цереброваскулярная недостаточность,
• сосудистая энцефалопатия,
• атеросклеротическая энцефалопатия,
• гипертоническая энцефало­патия,
• атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия,
• сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм,
• сосудистая (поздняя) эпилепсия,
• сосудистая деменция.

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

• болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообраще­ния;
• нарушения сердечного ритма;
• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• компрессия сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• заболевания крови.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения" (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

– вестибуломозжечковый синдром – жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе, сочета­ющиеся с нистагмом и координаторными нарушениями;

– пирамидный синдром – характеризу­ется сухожильными рефлексами, парезы выражены нерезко, их нали­чие указывает на перенесённый ранее инсульт;

– паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

– псевдобульбарный синдром – возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма;

– психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

– цефалгический синдром (головная боль) – по мере прогрессирования забо­левания уменьшается. Этиологию и патогенез головных болей можно рассматривать как проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также как головную боль напряжения (ГБН) – нередко возни­кающую на фоне депрессии.

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Этиология и патогенез

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии (в иностранной литературе фигурирует нелогичный термин «цереброваскулярные заболевания», который можно употреблять в тех случаях, когда первично поражается мозг и вторично нарушается иннервация сосудистой системы с клиническими расстройствами, например, нейрогенная стадия гипертонической болезни, вегетативно-сосудистая дистония и т.п.). Наиболее частыми этиологическими факторами поражения сосудов являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) развиваются при снижении дебита мозгового кровотока с 55 мл/100 г/мин (норма) до 45-30 мл/ 100 г/мин. Клиническими симптомами (жалобами) являются кратковременные головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положения тела, преходящее чувство тяжести в голове, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления и памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения, употребления алкоголя, при голоде, при изменении метеорологических факторов.

При исследовании неврологического статуса признаки очагового поражения нервной системы не выявляются. При нейропсихологическом исследовании отмечается замедление мышления при решении интеллектуальных задач, легкие расстройства когнитивных функций.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 г/мин. Обычно дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне общей сосудистой патологии. Выделяют следующие ее формы: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную.

По выраженности неврологических расстройств выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

І стадия характеризуется снижением внимания, памяти (прежде всего на текущие события – нарушено запоминание новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. новой информации), повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. Пациенту трудно сосредоточиться, переключаться с одного занятия на другое. Отмечается тупая головная боль, усиливающаяся при длительном умственном напряжении, при волнении. Нарушается сон. Периодически возникают головокружение, пошатывание при ходьбе. Наблюдаются эмоциональная лабильность, сниженное настроение.

При исследовании неврологического статуса выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы, умеренные нарушения внимания и памяти. Трудоспособность сохранена.

Во ІІ стадии появляются личностные изменения в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздражительности, сужения круга интересов и потребностей; нарастают расстройства памяти, снижается способность к обобщению и абстрагированию, к ассоциативному мышлению. Затрудняется засыпание, сон короткий и прерывистый. Часто больные жалуются на тупую головную боль, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, неустойчивость.

В неврологическом статусе наряду с псевдобульбарными признаками и анизорефлексией выявляется акинетико-ригидный синдром, вестибуло-мозжечковые расстройства. Снижаются трудоспособность и социальная адаптация.

ІІІ стадия характеризуется усугублением симптомов и признаков предшествующей стадии. Нарастают признаки псевдо-бульбарного пареза, пирамидной недостаточности со снижением мышечной силы, экстрапирамидной и мозжечковой дисфункции. Снижается критика к собственному состоянию, отмечается слабодушие (слезливость). Нарушается контроль за сфинктерами тазовых органов. Когнитивные расстройства становятся выраженными до деменции, возможно развитие апато-абулического синдрома, эпилептических припадков. Наблюдается выраженная сонливость после еды (поллакигипния; от греч. pollakis – часто, hupnos – сон). Часто сочетаются головная боль, головокружения и расстройства памяти (триада Виндшейда). Больные нетрудоспособны, имеют признаки глубокой инвалидности (I группы).

Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при электроэнцефалограмме, электрокардиограмме. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).

Лечение и профилактика

При появлении первых признаков хронической сосудисто-мозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем, первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях – цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психо-эмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучшающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др.

У пациентов нередко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, I тереотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7—10 дней) начинать прием другого препарата – и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекции нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и нередко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства.

При появлении признаков сосудисто-мозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта), крепкого чая и кофе (более 2 порций в день), физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин).

Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).