Аритмический шок что это

Связан с возникновением нарушений ритма сердечных сокращений. У больных с этой формой кардиогенного шока отмечается четкая зависимость падения артериального давления и появления периферических симптомов шока от возникновения нарушений ритма, причем при восстановлении ритма исчезают и признаки шока.

Аритмический шок

Вводят антиаритмические препараты:

1. Новокаинамид — 5 или 10 мл 10% раствора внутривенно.
2. Гилуритмал — 40 мг внутримышечно или внутривенно.
3. Панангин — 10 — 20 мл или хлорид калия — 2 — 3 г внутривенно в 100 — 150 мл 5% раствора глюкозы с 8 — 10 ЕД инсулина (поляризующая смесь).
4. Лидокаин — 0,1 — 0,2 г внутривенно.

Проводят при безуспешности медикаментозного лечения:

1. Электроимпульсную терапию.
2. Электростимуляцию сердца.

Схема лечения кардиогенного шока: лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от его формы.

То же лечение, что и при истинном кардиогенном шоке. Кроме того, проводят вспомогательное кровообращение — контрапульсацию (внутреннюю или наружную).

«Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи», Е.И. Чазова

Кардиогенный шок Одно из самых тяжелых осложнений инфаркта миокарда, в значительной степени обусловливающее смертность при этом заболевании. Чаще шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда, в первые часы его возникновения. Типичная картина шока при инфаркте миокарда не вызывает обычно диагностических затруднений. Кардиогенный шок может развиться и при эмболии легочной артерии, реже — при остром миокардите….

В развитии этой формы шока решающую роль играют рефлекторные нарушения, которые обусловливают изменения сосудистого тонуса, ведущие к нарушению адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения. Достаточное и быстрое обезболивание, введение кордиамина или мезатона, нейролептанальгезия дают обычно хорошие результаты. Обезболивание необходимо не только как профилактика шока, но и как лечебное мероприятие, учитывая, что боль является источником возникновения…

Промедол — 1 мл 2% раствора, пантопон — 1 мл 2% раствора подкожно или внутривенно с потенцирующими препаратами: 1 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно или внутривенно; наркоз закисью азота с кислородом; анальгин — 1 мл 50% раствора внутривенно. Нейролептанальгезия — 2 — 4 мл таламонала внутривенно (медленно!). Вазоактивные препараты: кордиамин…

Реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы и обусловленное резким нарушением нервной регуляции жизненных процессов. Выражается тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Возникновению травматического шока способствуют боль, наружные, внутриполостные и внутритканевые кровотечения, вызывающие острое малокровие, общее сотрясение организма, травматическое сдавление грудной клетки, вызвавшее затруднение дыхания, массивные ушибы и сдавления мягких тканей, жировая…

Мероприятия на месте происшествия: Останавливают кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, а в крайнем случае и наложением зажимов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т. д. Осуществляют внутривенную трансфузию крупномолекулярных растворов — от 0,5 до 1,5 л 6% раствора полиглюкина, до 1,5 л 8% раствора желатиноля и др. Если у больного более…

Развитие аритмического шока патогенетичес­ки связано со снижением минутного объема из-за выраженного нару­шения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.

При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы умень­шается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается удар­ный и минутный объем сердца.

Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обшир­ных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состо­янии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.

Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.

Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, прове­денный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.

Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.

Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.

Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.

Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.

Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.

В еди­ничных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.

Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.

Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.

Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.

Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.

Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.

При повторных эпи­зодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способ­ствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухуд­шает состояние сердечной мышцы.

Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с ост­рым инфарктом миокарда.

Патогенез этого типа шока связан с умень­шением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.

Бради­систолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.

Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных ин­фарктах.

К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведени­ем 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.

Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.

В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.

Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.

Методом выбора является кардиостимуляция.

Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном пол­ной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навя­зывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.

Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.

Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.

Непосредственная летальность от бради­систолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.

Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной ос­тановки сердца или от фибрилляции желудочков.

Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.

Смерть от внешнего раз­рыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же ва­риант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.

По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардио­генного.

Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.

Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).

Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.

Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.

На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.

После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через раз­ные промежутки времени оно снова снижается.

Отчетливая реакция _на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.

Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.

Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.

Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.

Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократи­тельной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.

Снижение АД сопротивления на перифе­рии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задержи­вают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие раз­рыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.

Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешатель­ство при разрыве миокарда производят еще до наступления клини­ческой смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.

Относительная " мягкость" течения и двухэтапность шока, мень­шая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего ге­моперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания ге­моглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.

Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто то­тальных инфарктах.

Смерть при медленно текущем разрыве обыч­но наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.

Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 2566 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ГБОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская Академия

Реферат на тему:

«Кардиогенный (аритмический) шок»

Выполнила: Новокшанова Светлана

Витальевна 313 группа

Шок-это типовой патологический процесс, возникающий под действием сверхсильного раздражающего фактора, характеризующийся стадийными изменениями гемодинамики, с критическим нарушением перфузии органов. Развитие аритмического шока патогенетически связано со снижением минутного объема из-за выраженного нарушения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии. В "чистом" виде такой шок наблюдается не часто – всего у 4 – 5% больных с крупноочаговым проникающим инфарктом миокарда.

–тахисистолический шок, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии либо тахикардической формы фибрилляции (трепетания) предсердий.

–Брадисистолический шок развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается ударный и минутный объем сердца. У трех больных с тахисистолическим шоком, обследованных в клинике, ударный объем колебался от 18,5 до 28 мл, а минутный — от 3 до 3,44 л/мин. Этот тип шока встречается в 4—6% случаев инфаркта миокарда, почти исключительно при обширных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состоянии увеличить силу сокращения при недостаточном диастолическом наполнении.

Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия. Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, произведенный В. Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает в 23%, при суправентрикулярной — в 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — в 7,7% случаев. Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания. Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.

Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез. Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых вновь появляются симптомы шока), развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность. В единичных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков. Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен. Развитие при тахиаритмии шока свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда. Летальность у этих больных в 2—3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком, и составляет примерно 40%. Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.

Выраженные явления левожелудочковой недостаточности (отек легких, сердечная астма) наблюдались у 1/3 больных тахисистолическим шоком. Часто эти явления развиваются после ликвидации симптомов шока. Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия. Особенно при повторных эпизодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухудшает состояние сердечной мышцы.

Больной жалуется на резкую слабость, нарастает адинамия, черты лица заостряются, кожа бледнеет, появляется цианоз, холодный липкий пот, дыхание поверхностное, пульс частый, вены шеи застоины, олигоурия

Артериальная гипотензия менее 80 мм.рт. ст.