5 Причин инфаркта

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных сосудов;
• травмы сердца;
• новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
• курение;
• адинамия;
• ожирение;
• повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
• постклимактерический возраст у женщин;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• нарушения в свертываемости крови;
• алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

• трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
• интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
• субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
• субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

• первичной – наблюдается впервые;
• рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
• повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

• прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
• острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
• острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
• подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
• постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

• учащение пульса;
• нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
• резкую бледность;
• акроцианоз;
• появление холодного липкого пота;
• повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
• повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

• мерцательная аритмия;
• синусовая или пароксизмальная тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцание желудочков;
• тампонада сердца;
• тромбоэмолия легочной артерии;
• острая аневризма сердца;
• тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Жертвами инфаркта миокарда ежегодно становятся около 4,5 миллионов жителей Земли (или 48% от всех умерших). Особенно неприятен тот факт, что недуг неуклонно молодеет: большинство погибающих от него мужчин находятся в возрасте от 30 до 50 лет. Факторами риска развития болезни являются отягощенная по сердечной патологии наследственность, малоподвижный образ жизни, наличие вредных привычек, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, подверженность стрессам. У женщин, достигших возраста менопаузы, риск развития инфаркта миокарда повышается на фоне гормональных изменений.

Многие считают: раз инфаркт развивается внезапно, предупредить несчастье невозможно. Это не так. Признаки приближающегося инфаркта можно заметить за несколько недель и даже месяцев. Предлагаем ознакомиться с симптомами, которые ни в коем случае нельзя игнорировать.

Одышка

Инфаркт миокарда – острое проявление ишемической болезни сердца. Данное состояние не возникает внезапно, оно развивается в течение длительного времени. При инфаркте нарушается кровоснабжение не только сердца, но и других органов и тканей. Легкие тоже начинают работать хуже, чем раньше, затрудняется процесс их вентиляции. Сбои в работе дыхательной системы проявляются одышкой, которая мучает человека даже при незначительных нагрузках. Если вам стало сложно отдышаться после подъема на один лестничный марш или небольшого ускорения ходьбы, срочно обратитесь к врачу.

Симптомы, напоминающие признаки простуды

Нарушения кровоснабжения ослабляют организм, делая его чрезвычайно восприимчивым к инфекции. Установлено, что в период, предшествующий развитию инфаркта миокарда, пациенты часто простужаются. Кроме того, недостаточная вентиляция легких вызывает явления, напоминающие те, что свойственны начальной стадии ОРВИ. Больной ощущает першение в горле, постоянно откашливается. У некоторых пациентов кратковременно повышается температура тела. При приближении инфаркта состояние, похожее на вялотекущую простуду, может держаться в течение нескольких месяцев.

Боль в груди

Бытует мнение: инфаркт миокарда всегда сопровождается настолько сильной болью, что не заметить его приближение просто невозможно. Это заблуждение. Многие люди (особенно молодые мужчины) способны неделями игнорировать чрезвычайно опасные признаки: чувство сдавливания за грудиной или боли в левой части груди, отдающие в руку и плечо. Дело в том, что интенсивность таких ощущений не очень велика. Они возникают при усталости или стрессе, но вскоре проходят самостоятельно.

Важно понимать, что любая боль в груди свидетельствует о наличии проблем с сердцем. Игнорировать ее и откладывать визит к врачу недопустимо.

Усталость

Ухудшение работы сердечно-сосудистой системы сказывается на всем организме. Признаками приближения инфаркта миокарда могут быть быстрая утомляемость, вялость, сонливость, невозможность сосредоточиться. Опасность состоит в том, что подобные жалобы предъявляют практически все люди, выполняющие напряженную и ответственную работу. Усталость становится привычной, и человек просто не успевает заметить, что неприятные симптомы усилились.

Следует внимательно отнестись к своему состоянию, если вам неделями не удается выспаться, отдохнуть в выходные дни и даже отпуск не приносит заметного облегчения. Тревогу должны вызвать и такие признаки, как дневная сонливость в сочетании с нарушениями ночного сна.

Головокружение

При нарушении кровообращения первым страдает головной мозг. Один из главных признаков кислородного голодания – часто повторяющиеся головокружения. Они могут возникать на фоне переутомления, стресса, при резких наклонах и поворотах головы.

Если у вас имеются факторы риска развития инфаркта миокарда, вы занимаетесь сложной и нервной работой и достигли опасного возраста (около 40 лет для мужчин и 50 лет для женщин), отнеситесь как можно внимательнее к привычным недомоганиям. Безобидные, на первый взгляд, ощущения (головокружение, усталость, одышка и т. д.) могут быть предвестниками грозного недуга.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, специальность "Лечебное дело".

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

Из этой статьи вы узнаете: какие патологии и факторы риска провоцируют развитие инфаркта. Самые распространенные причины инфаркта: обзор.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

1. Патологии.
2. Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии	2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%)	Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация)	Курение
Артериальная гипертензия	Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет	Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам)	Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом	Избыточный вес
Травмы грудной клетки	Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Атеросклеротическое поражение сосудов – самая распространенная причина нарушений кровоснабжения сердечной мышцы. В 90–95% именно формирование атеросклеротических бляшек становится причиной критического сужения коронарных артерий (кровоснабжающих сердце) и некроза кардиомиоцитов.

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

• холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
• иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
• белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
• в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

2. Тромбообразование

Вторая по значимости причина инфаркта миокарда и формирования критических нарушений кровоснабжения сердца – тромбообразование на фоне изменения свойств крови и патологического увеличения количества тромбоцитов. Процесс обычно сочетается с атеросклеротическим, любым органическим или посттравматическим поражением сосудистых стенок.

Механизм формирования тромба, способного перекрыть русло сосуда:

• атеросклеротическая бляшка или другое повреждение (передавливание при травме) стенки коронарного сосуда создают условия для замедления кровотока;
• повышенная вязкость провоцирует агрегацию (склеивание, слипание) эритроцитов в «монетные столбики» или глыбки неправильной формы;
• повреждение сосудистой стенки в месте атеросклеротической бляшки или любого другого органического поражения способствует образованию первичного тромба (из налипших тромбоцитов и фибрина), на который затем «приклеиваются» отдельные или слипшиеся эритроциты.

Вязкость крови может повышаться при больших потерях жидкости и использовании мочегонных препаратов (быстрый диурез, повышенная потливость, рвота и понос при кишечных инфекциях и т. д.).

В тромбообразовании важную роль играют изменение количества тромбоцитов (увеличение при туберкулезе, анемиях) или их функциональные дефекты (усиленная агрегация). При нарушениях целостности сосудистой стенки избыток тромбоцитов способствует формированию первичного тромба и усиленной коагуляции крови (свертываемости, образованию сгустков).

3. Артериальная гипертензия

Повышение кровяное давления провоцирует появление реакции гладкомышечных стенок – сокращение, уплотнение, спазм. Этот механизм развивается, чтобы защитить сосудистое русло от повреждения:

1. Резкие перепады (скачок давления) провоцируют сильный спазм крупных сосудов, что становится причиной нарушения кровотока и острой ишемии миокарда.
2. Если давление держится (при гипертонической болезни), со временем сосудистый спазм становится постоянным, внутренний слой сосудов (эндотелий) увеличивается в размерах, нарастает, уменьшая просвет сосудов.
3. Создаются условия для образования тромбов и нарушений кровоснабжения органа.

Артериальная гипертензия в сочетании с курением, гиподинамией, ожирением и атеросклерозом сосудов приводит к развитию инфаркта в 25% в течение ближайших 5 лет.

Уровни артериального давления

4. Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

• меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
• под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
• это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
• структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
• это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

Ангиопатия при нарушении углеводного обмена может стать причиной возникновения диабетической стопы

5. Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

• под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
• спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
• в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

6. Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом

Иногда острая кислородная недостаточность и некроз миокарда развивается на фоне заболеваний и пороков, не связанных с атеросклерозом:

1. Коронарит (аутоиммунное, инфекционное, ревматическое воспаление сосудов).
2. Врожденные дефекты развития коронарных артерий (сужения).
3. Органическое (необратимое) поражение сосудистой стенки на фоне нарушений метаболизма (кальциноз, амилоидоз, мукополисахаридоз).

Травмы грудной клетки

Механические травмы, сильные удары и повреждения грудной клетки могут вызвать развитие инфаркта миокарда:

• при передавливании, повреждении или сопутствующих им деформациях крупных коронарных артерий;
• при непосредственном воздействии на любой участок сердца (механическое повреждение сосудов, нарушение работы, кровоснабжения, посттравматический некроз тканей миокарда).

Иногда такие же последствия вызывают послеоперационные осложнения (перекрытие просвета сосудов тромбом после ангиопластики, аортокоронарного шунтирования, установки кардиостимуляторов).

Тупая травма грудной клетки может спровоцировать возникновение инфаркта миокарда

Факторы риска

Нельзя назвать факторы риска непосредственной причиной инфаркта у мужчин или женщин. Однако с уверенностью можно утверждать, что их влияние:

• постепенно подготавливает «почву» для развития заболевания;
• при наличии любых патологических процессов сердечно-сосудистой системы комбинация негативных факторов стимулирует быстрый прогресс от легких стадий к тяжелым.

Мужчины попадают в группу риска раньше женщин (примерно на 10–15 лет) из-за курения, пристрастия к алкоголю и нарушений липидного обмена.

Нарушения обмена – гиперлипидемия

Примерно у четверти населения планеты нарушен баланс липопротеидов крови (процентное соотношение холестеринов высокой и низкой плотности), что приводит к развитию атеросклероза.

Обычно причинами становятся:

1. Несбалансированный рацион, пища, богатая животными жирами и триглицеридами.
2. Курение.
3. Нарушение функции поджелудочной железы и углеводного обмена.
4. Избыточный вес.
5. Гормональная перестройка организма во время беременности.
6. Нарушение функции щитовидной железы.
7. Наследственность.
8. Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин).
9. Гиподинамия.

Некоторые из этих факторов устранить невозможно (пол, наследственность, возраст), но отрегулировать ежедневный рацион, снизить избыточный вес, отказаться от курения – жизненно необходимо.

Липидограмма в норме у взрослого. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Пристрастие к никотину

Курение – второй самый распространенный фактор риска, на фоне которого появляются разнообразные повреждения сосудистых стенок. У 47% курильщиков гарантированно развивается ишемическая болезнь разной степени тяжести, в том числе и инфаркт миокарда.

Никотин в составе сигарет и табака:

• повышает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, альдостерону);
• влияет на проницаемость стенок;
• связывает активное железо в составе гемоглобина (результат – при повышенном гемоглобине развивается железодефицитная анемия);
• негативно влияет на клеточный метаболизм;
• провоцирует кратковременные спазмы и расслабления сосудов, что со временем приводит к устойчивому сужению сосудистого русла.

У заядлых курильщиков после обширного инфаркта миокарда функции сердца восстанавливаются хуже, и чаще развиваются осложнения (повторный инфаркт, злокачественные аритмии).

Психоэмоциональные стрессы

Механизм развития сосудистого спазма при нервном стрессе обусловлен нейрогуморальной регуляцией процесса:

• под влиянием стресса включаются защитные механизмы центральной и вегетативной нервной системы;
• они стимулируют выброс веществ, которые вызывают сосудистый спазм (адреналин) чтобы повысить кровяное давление, стимулировать работу сердца и усиленное кровоснабжение мозга и других органов;
• в состоянии стресса организм задействует резервы и адаптирует организм (увеличивает его сопротивляемость, клеточный метаболизм, скорость реакции и т. д.);
• при повторяющемся психоэмоциональном напряжении резервы организма исчерпываются, стресс приводит к дисфункции нервной системы и регуляции многочисленных процессов, в том числе сокращения и расслабления сосудов.

То же самое происходит при чрезмерных физических перегрузках, профессиональных многочасовых тренировках: регулярный выброс химических веществ (адреналина), подстегивающих кровяное давление, со временем может привести к развитию сосудистого спазма и ишемии миокарда.

Нажмите на фото для увеличения

Гиподинамия и физические нагрузки

1. Тормозит клеточный метаболизм, провоцирует нарушения обмена веществ.
2. Негативно влияет на работу любых систем организма (уменьшается сократительная функция сердца, снижается тонус мышц, сосудов и кишечника, развивается дисфункция вегетативной нервной системы).
3. Ослабленный мышечный тонус приводит к развитию сосудистой недостаточности и нарушениям кровоснабжения органов, костному остеопорозу.
4. На фоне гиподинамии любая физическая нагрузка может спровоцировать критический сосудистый спазм, так как из-за нарушений метаболизма сосудистые стенки становятся более чувствительными к сосудосуживающим веществам (адреналину, выброс которого сопутствует физическому напряжению).

Для устранения гиподинамии рекомендуют умеренные, но регулярные занятия спортом.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм как заболевание влияет на развитие сосудистых патологий не меньше, чем другие факторы риска.

Механизм повреждения сосудистого русла при постоянном употреблении:

• результатом окисления этанола (этилового спирта) становится токсичное химическое соединение – ацетальдегид;
• ацетальдегид негативно влияет на стенки сосудов кровеносной системы (увеличивается их проницаемость, задерживается клеточный метаболизм и регенерация поврежденных поверхностей);
• прогрессирует общая интоксикация организма, атеросклеротическое поражение крупных и мелких сосудов, чрезмерная чувствительность сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам;
• со временем развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы.

В результате любая доза алкоголя или посталкогольная интоксикация может закончиться критическим спазмом сосудов и развитием острой ишемии миокарда.