Заражение крови острый лейкоз

Малокровие, белокровие, лейкемия или лейкоз крови – это злокачественное заболевание костного мозга, вызванное нарушением его функций кроветворения. При данном типе патологии из незрелых клеток образуют бласты, которые замещают собой здоровые клетки крови. Определить лейкоз можно по характерным симптомам и при помощи специальных анализов. Заболевание считается очень опасным, но при своевременном лечении врачам удается достичь стойкой ремиссии и продлить жизнь пациента.

Причины

То, что многие привыкли называть раком крови, врачи-гематологи и онкологи считают гемобластозом – группу опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Все они характеризуются модификацией определенного типа кровяных телец в злокачественные клетки. При этом первоначальным местом локализации патологического процесса является костный мозг, но со временем аномальное деление клеток происходит по всей кровеносной системе.

Современная медицина сделала большой шаг вперед: научилась своевременно выявлять разные патологии, грамотно их диагностировать и лечить. При этом эксперты до сих пор не могут дать достоверного ответа на вопрос, что становится причиной лейкемии. Среди множества возможных теорий мутации хромосом, ученые в отдельную категорию выделяют следующие факторы риска:

• Воздействие ионизирующего излучения и радиации. Эксперты установили, что число заболевших стремительно возросло после атомной войны в Японии и аварии на Чернобыльской АС.
• Наследственность. В семьях, где были случаи заболевания острым лейкозом, риск генетических нарушений повышается в 3-4 раза. При этом считается, что по наследству передается не сам рак крови, а способность к мутации клеток.
• Канцерогены. К ним относятся различные химикаты, бензин, пестициды, продукты перегонки нефти и некоторые виды лекарственных препаратов (противоопухолевые цитостатики, бутадион, левомицетин).
• Вирусы. При инфицировании организма генетический материал патологических бактерий встраивается в ДНК человека, при определенных обстоятельствах провоцируя трансформацию здоровых хромосом в злокачественные клетки.
• Гематологические заболевания. К ним относятся – миелодиспластический синдром, лимфомы Ходжкина, множественные миеломы, болезнь Виллебранда.
• Курение также повышает риск развития острого миелобластного лейкоза.
• Аутоиммунные заболевания (синдром Блума), геномные патологии (синдром Дауна), иммунодефициты (Синдром Вискотта-Олдрича), генетические патологии (Анемия Фанкони).
• В определенной мере возникновения рака крови зависит от возраста, расы человека и географической зоны его проживания.
• Прохождение курса химиотерапии ранее. Онкобольные, которые уже получали лечение химическими препаратами, больше остальных пациентов, подвержены риску поражения раком крови.

По типу течения заболевания и сложности его лечения все виды лейкозов подразделяют на несколько типов:

• Острый лейкоз. Характеризуется поражением незрелых (бластных) клеток. Они стремительно размножаются и растут, поэтому при отсутствии должного лечения вероятность летального исхода очень высока.
• Хроническое малокровие. При этой форме патологии мутации подвержены зрелые лейкоциты или клетки, которые уже находятся в стадии созревания. Изменения в организме происходят медленно, симптомы бывают слабо выраженными, поэтому заболевание часто диагностируется случайно.
• Недифференцированный тип заболевания крови. Это очень редкая форма лейкоза, которая не поддается какой-либо классификации. Ученые так и не смогли определить, какая часть клеток подвергается видоизменению. На данный момент недифференцированный рак крови считается самым неблагоприятным.

Лейкоз крови – единственное заболевание, где под перечисленными терминами подразумевают не стадии, а принципиально разные генетические изменения. Острая форма никогда не переходит в хроническую или наоборот. Помимо общей классификации типы малокровия различают в зависимости от того, какие клетки мутируют. Чаще преобразованию подвергаются лимфоциты и миелоциты, провоцируя развитие лимфолейкоза и миелолейкоза. В клинической практике изредка встречаются:

• острый мегакариобластный лейкоз;
• эритремия/истинная полицитемия;
• миелосклероз;
• эритромиелобластная лейкемия;
• хронический нейтрофильный или эозинофильный лейкоз;
• миеломная болезнь;
• гистиоцитоз Х.

Симптомы лейкоза крови

По причине того, что лейкемия не представляет собой конкретное заболевание, локализирующееся в одной области, а огромное количество мутировавших клеток постоянно распространяются по организму, его симптомы разносторонние. Первые признаки могут быть вовсе неспецифическими и не восприниматься пациентами, как сигналы о серьезных нарушениях. Начало лейкоза, как правило, напоминает простуду или затянувшийся грипп. Общими симптомами болезни являются:

• мигрень;
• бледность кожи;
• частые простудные болезни;
• носовые кровотечения;
• слабость;
• быстрая утомляемость;
• истощение, снижение массы тела;
• лихорадка, озноб;
• увеличение лимфатических узлов;
• боли в суставах и снижение тонуса мышц.

Кроме вышеперечисленных симптомов у некоторых пациентов отмечается появление сыпи или небольших красных пятен на коже, повышенная потливость, анемия, увеличение печени или селезенки. В зависимости от того, какой тип клеток подвергся трансформации, признаки лейкемии могут несколько отличаться. Для острой формы характерно быстрое начало болезни, хронический тип малокровия может протекать без явных признаков годами.

Острый лейкоз

Симптомы острой формы лейкемии часто проявляются в виде ОРВИ (острого респираторно-вирусного заболевания) – общее недомогание, слабость, головокружение, боли в горле, животе, ломота в суставах. По мере развития патологического процесса внешние признаки будут усиливаться:

1. Отмечается ухудшение аппетита, резкая потеря веса. Из-за увеличения печени или селезенки могут возникать постоянные ноющие боли в области подреберья. У больного часто увеличиваются лимфатические узлы, а их пальпация становится крайне болезненной.
2. Острый лейкоз крови приводит к снижению выработки числа тромбоцитов, что чревато кровоточивостью из мест травм кожи – ушибов, порезов, ссадин, царапин. При этом остановить кровотечение бывает очень сложно. Со временем геморрагии начинают появляться от незначительных воздействий на тело – из-за трения одежды, легкого прикосновения. Имеют место кровотечения из носа, десны, мочевыводящих путей, метроррагии.
3. По мере прогрессирования онкологического заболевания появляется нарушение зрения и слуха, рвота, развивается отдышка. Некоторые пациенты жалуются на сильные, не проходящие приступы сухого кашля.
4. Симптомы острой лейкемии дополняют вестибулярные расстройства – невозможность контролировать движения, судороги, потеря ориентации в пространстве

У всех больных наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, спутанность сознания. В зависимости от поражаемого органа могут появиться иные признаки – учащенный сердечный ритм, симптомы поражения пищеварительного тракта, легких, почек, половых органов. Со временем развивается анемия. При малейших ухудшениях самочувствия, затяжном гриппе, простуде или ОРВИ необходимо срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови.

Хронический

Острый лейкоз крови отличается стремительным развитием, в тоже время хроническая форма онкологии может быть диагностирована на поздних стадиях из-за слабо выраженной симптоматики. Единственными достоверными признаками хронического малокровия являются повышенный уровень лимфоцитов в крови, увеличенное СОЭ (скорость оседания эритроцитов), обнаружение бластов. Среди общих симптомов выделяют:

• Иммунодефицит (возникает из-за снижения уровня гамма-глобулинов – клеток, отвечающих за поддержание иммунитета).
• Кровотечения, которые сложно остановить стандартными подручными средствами.
• Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Присутствие чувства распирания в желудке.
• Полная потеря или снижение аппетита, быстрое насыщение.
• Беспричинное и быстрое снижение веса.
• Незначительное, но устойчивое повышение температуры тела.
• Боли в суставах, мышцах ног или рук.
• Нарушение сна – бессонница или напротив слабость и сонливость.
• Нарушение памяти, концентрации внимания.

Миелобластный лейкоз у взрослых характеризуется проявлением поздней симптоматики. К описанным выше признакам часто присоединяются головные боли, бледность кожных покровов, повышенное потоотделение (особенно в ночное время). По мере прогрессирования лейкемии присоединяется анемия, тромбоцитопения. Высокий уровень лейкоцитов приводит к появлению звона в ушах, развитию инсульта, неврологических изменений.

У детей

Болезнь лейкоз чаще диагностируется у мальчиков, чем у девочек. У детей лейкемия составляет треть от всех злокачественных онкологических заболеваний. По данным Минздрава, пик заболеваемости приходится на детей 2-5 лет. Чтобы вовремя начать лечение врачи советуют родителям обращать внимание на следующие симптомы или изменения в самочувствии ребенка:

• беспричинное появление мелкой геморрагической сыпи на теле, синячков;
• бледность кожных покровов;
• увеличение размеров живота;
• появление странных образования на теле в виде шишек, увеличение лимфоузлов;
• беспричинные боли – головные, в животе, конечностях;
• потерю аппетита, рвоту, тошноту.

Дети с лейкемией сильно подвержены разным инфекционным заболеваниям, при лечении которых антибактериальными или противовирусными препаратами улучшения не происходит. Маленькие пациенты тяжелее взрослых переносят даже мелкие ссадины или царапины. Кровь у них практически не сворачивается, что часто приводит к длительным кровотечениям и серьезной кровопотере.

Осложнения

Частые простудные заболевания при лейкозе крови являются нарушением функций лейкоцитов. Нефункциональные иммунные клетки производятся организмом в большом количестве, но не способны сопротивляться вирусам и бактериям. Накопление иммунных антител в крови приводит к снижению уровня тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости, петехиальной сыпи. Тяжелый геморрагический синдром может привести к опасным осложнениям – массивным внутренним кровотечениям, кровоизлияниям в мозг или желудочно-кишечный тракт.

Для всех форм рака крови характерно увеличение внутренних органов, особенно печени и селезенки. Больные могут ощущать постоянное чувство тяжести в животе, никак не связанное с приемом пищи. Тяжелые формы лейкемии приводят к общей интоксикации организма, сердечной недостаточности, нарушению дыхания (вследствие сдавливания легких внутригрудными лимфоузлами).

При лейкозной инфильтрации слизистых оболочек рта или миндалин появляется некротическая ангина, гингивит. Иногда к ним присоединяется вторичная инфекция, развивается сепсис. Тяжелые формы онкозаболевания неизлечимы и часто становятся причиной смерти. Пациенты же прошедшие успешный курс терапии получают группу инвалидности и вынуждены на протяжении всей жизни следовать схеме поддерживающего лечения.

Диагностика

Диагноз «рак крови» ставится на основании результатов лабораторных исследований. На возможные патологические процессы в организме указывают повышение СОЭ, тромбоцитопения, анемия, обнаружение бластов в углубленных анализах крови. При выявлении данных признаков врач назначает дополнительные методы диагностики. Акцент специалисты делают на проведении:

• Цитогенетического исследования – анализ помогает выявить атипичные хромосомы.
• Иммунофенотипического и цитохимического анализов – методы диагностики, направленные на исследование взаимодействий антиген-антител. Анализы проводятся с целью дифференцирования миелоидной или лимфобластной форм лейкоза.
• Миелограммы – проба крови, результаты которой отображают количество лейкозных клеток по отношению к здоровым хромосомам. Исследование помогает врачу сделать вывод о степени тяжести онкозаболевания.
• Пункции костного мозга – забор спинномозговой жидкости с целью определения формы заболевания, типа мутации клеток, чувствительности рака к химиотерапии.

При необходимости врач-онколог может назначить дополнительные инструментальные методы диагностики:

• Для исключения метастазирования опухолей проводится компьютерная томография всего организма. Дополнительно назначают гистологическое исследование мягких тканей органов-мишеней.
• Рентгенологическое исследование органов брюшного пространства назначается пациентам, у которых присутствует сухой непроходящий кашель с выделением кровяных сгустков.
• При нарушении чувствительности кожи, головокружениях, расстройствах слуха или зрения, спутанности сознания проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Лечение лейкоза

Пациенты с бессимптомным течением хронической лейкемии не требуют срочного лечения с использованием агрессивных препаратов или операций. Таким больным назначают поддерживающую терапию, постоянно отслеживают динамику прогрессирования патологии, делают мониторинг общего состояния организма. К интенсивной терапии прибегают только, если наблюдается явное прогрессирования мутации хромосом или ухудшается самочувствие пациента.

Лечение острого лейкоза начинают незамедлительно после постановки диагноза. Его проводят в специальных онкологических центрах под наблюдением квалифицированных специалистов. Цель лечения – достичь стойкой ремиссии. Для этого используют следующие методы терапии:

• химиотерапия;
• биологический метод лечения;
• лучевую терапию;
• операцию по трансплантации костного мозга или стволовых клеток из пуповинной крови.

Самым популярным методом лечения является химиотерапия. Она предполагает использование специальных лекарств, которые подавляют рост злокачественных клеток крови, разрушают раковые лейкоциты. В зависимости от стадии и типа патологии могут использовать один препарат или отдать предпочтение многокомпонентной химиотерапии. Введение лекарственных средств осуществляется двумя способами:

1. С помощью спинномозговой пункции. Лекарство вводится через специальную иглу в область поясничного канала.
2. Через резервуар Оммайя – небольшой катетер, один конец которого устанавливается в спинномозговом канале, а второй закрепляется на волосистой части головы. Благодаря такому подходу врачи могут вводить нужную дозу лекарства без проведения повторных пункций.

Химиотерапию проводят курсами, давая организму время на отдых и восстановление сил. На ранних стадиях лечения возможна замена инъекции на прием таблеток. После окончания курса химиотерапии с целью профилактики малокровия и для полного уничтожения метастаз пациенту могут назначить лучевую терапию. Метод предполагает использование специального высокочастотного радиооборудования. Тотальное облучение проводят и перед пересадкой костного мозга.

В последние годы при лечении рака крови популярностью пользуется таргетная (биологическая) терапия. Ее преимущества перед химиотерапией в том, что методика помогает справиться с ранними стадиями рака без вреда для здоровья. При выявлении лейкоза часто используют:

• Моноклональные антитела – специфические белки, которые производятся здоровыми клетками. Они помогают запустить и наладить работу иммунной системы, блокируют молекулы, приостанавливающие работу иммунитета, препятствуют повторному делению раковых клеток.
• Интерферон и Интерлейкин – белки, принадлежащие к группе химических веществ под названием цитокины. Они действуют по принципу иммунотерапии: препятствуют делению бластов, заставляют Т-клетки и другие тела атаковать злокачественные опухоли.

После того, как были уничтожены все злокачественные клетки, производится пересадка здоровых стволовых клеток в костный мозг. Такие операции проводят исключительно в специализированных клиниках при наличии подходящего донора костного мозга. При успехе операции из пересаженного образца развиваются новые, здоровые клетки, наступает ремиссия. Для маленьких детей без подходящего донора делают переливание крови из пуповины, при условии, что таковая сохранилась после родов.

Побочные эффекты лечения

Любой подход к лечению сопряжен с определенными рисками для пациента. При этом если для всех препаратов, за исключением химиотерапевтических, выраженные побочные эффекты – повод для отмены лечения, то противоопухолевую терапию не приостанавливают. В зависимости от выбранной формы лечения могут возникнуть разные негативные реакции:

• при химиотерапии – облысение, анемия, кровоточивость, тошнота, рвота, появления язв во рту и на слизистых кишечника;
• при биологическом лечении – появление гриппоподобных симптомов (сыпи, повышения температуры тела, кожного зуда);
• при проведении радиотерапии – усталость, сонливость, покраснение кожных покровов, облысение, сухость кожи;
• после трансплантации костного мозга – отторжение донорского образца (реакция «трансплантат против хозяина»), поражение печени, желудочно-кишечного тракта.

Прогноз

Лейкоз у человека – полностью неизлечимое заболевание. В лучшем случае врачам удается добиться стойкой ремиссии, во время которой пациенту придется пить поддерживающие таблетки, при необходимости проходить повторные курсы облучения или химиотерапии. Если болезнь была выявлена на ранних стадиях, выживаемость больных в первые пять лет составляет 58-86%, в зависимости от формы патологии.

Профилактика

На ранних стадиях выявления лейкоз успешно лечится, врачам удается добиться стойкой ремиссии без серьезных повреждений организма. Поэтому не стоит игнорировать профилактические осмотры у профильных специалистов. Поскольку достоверные причины возникновения лейкемии неясны. В качестве профилактики следует:

• Соблюдать правила работы с потенциально опасными веществами – ядами, токсинами, бензином, другими канцерогенами.
• Четко следовать предписаниям врача после прохождения лечения от аутоиммунных или гематологических болезней.
• Скорректировать образ жизни – правильно питаться, отказаться от употребления в пищу генномодифицированных продуктов, курения, злоупотребления алкоголем.

Видео

Острым лейкозом называется злокачественное опухолевое поражение кровеносной системы. В организме больного начинают вырабатываться незрелые клетки, которые просто вытесняют нормальные здоровые ростки.

А незрелые клетки полностью заполняют костный мозг. Причины мутации до конца не изучены. В процессе прогрессирования, мутации выходят за пределы костного мозга, поражают другие ткани и системы.

Острая лейкемия может распространиться на печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, кожу. Часто от заболевания страдают дети. Пиком острого лейкоза считается возраст 2-4 года. Во взрослой жизни лейкемия развивается уже после 55-60 лет.

Причины острого лейкоза

Причины острого лейкоза до конца не изучены. Одно известно точно – развивается заболевание исключительно на фоне мутации клеток крови. А вот к таким злокачественным мутациям могут привести различные факторы.

Прежде, чем говорить о факторах, влияющих на возникновение острой лейкемии, нужно разобраться в видах лейкоза.

Острый лейкоз бывает двух форм: острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) и острый миелобластный лейкоз (ОМЛ). Первый часто встречается у детей, а вот ОМЛ свойственен взрослым пациентам.

Для острого лейкоза важную роль играет фактор наследственности. В случае развития ОЛЛ у одного из близнецов, второй ребенок 100% тоже будет страдать от недуга. Острые лейкозы появляются у кровных родственников одновременно.

Наследственность и генетическая предрасположенность считаются основными факторами.

Среди других причин развития недуга:

• радиоактивное облучение.
• воздействие химических веществ. Очень часто ОМЛ встречается после прохождения курса химиотерапии для лечения другого онкологического заболевания.
• гематологические болезни.
• частые вирусные инфекции.

Часто врачи при диагностировании острого лейкоза не могут установить первопричину болезни. Для такого недуга характерной может быть хромосомная аномалия в генах: болезнь Дауна, синдром Луи-Барра, анемия Фанкони, синдром Клайфельтера.

Формы острого лейкоза

Врачи онкологи разделяют ступени острого лейкоза по международной классификации. Дифференциация происходит в зависимости от определенной морфологии мутаций раковых клеток. Разделяют лимфобластные и нелимфобластные клетки.

Лимфобластный острый лейкоз у взрослых и детей может быть таких форм: пре-В-форма, В-форма, пре-Т-форма, Т-форма, другая форма.

Острый нелимфобластный лейкоз классифицируется:

• о. миелобластный. Провоцируется из-за неконтролируемой пролиферации гранулоцитов.
• о. моно и о. миелобластный. В этом случае можно наблюдать активное размножение монобластов.
• о. мегакариобластный. При таком виде острого лейкоза наблюдается преобладание предшественников тромбоцитов.
• о. эритробластный. Наблюдается пролиферация эритробластов.

Последняя ступень классификации – острый недифференцированный лейкоз. В своем развитии лейкемия проходит три стадии. Первая стадия заболевания является начальной. Для первой стадии характерным считается наличие неспецифических симптомов, или полное их отсутствие.

Вторая стадия острого лейкоза называется развернутой, в этом случае присутствуют четкие симптомы. Может включать в себя периоды атаки или дебюта, ремиссии (полной или неполной), рецидивов или выздоровления. Третья стадия носит название терминальная, происходит глубокое угнетение нормального гемопоэза.

Симптомы острого лейкоза

На начальной стадии заболевания симптоматика может вообще отсутствовать. Иногда проявления достаточно общие и стертые, на которые пациент не обращает внимания. Только уже при стремительном развитии острого лейкоза крови появляются характерные симптомы.

Первые подозрения проявляются со стороны центральной нервной системы:

• сонливость днем;
• бессонница ночью;
• апатия;
• депрессия;
• упадок сил;
• повышенная утомляемость;
• головокружения.

Больные жалуются на сильную лихорадку, резкое повышение температуры тела, потливость, потерю аппетита, интоксикацию, анорексию. При первых проявлениях пациенты чувствуют сильную костную и мышечную боль.

Начальная стадия острого лейкоза схожа с симптоматикой ОРВИ и гриппа. Когда лечение начинается неправильно, дальше происходит стремительное развитие лейкемии.

Даже обычный стоматит может быть симптомом острой лейкемии. Нередко заболевание диагностируется во время прохождения планового медицинского осмотра. Общий анализ крови будет показывать низкий уровень эритроцитов. При этом повышается кровоточивость. Страдают и кожные покровы. На начальной стадии заболевания кожа очень бледная, напоминающая проявления анемии. Но, уже с развитием недуга, кожные покровы покрываются красной сыпью, нередко ранки могут кровоточить.

В таких условиях любая инфекция очень легко прикрепляется. Поэтому, состояние больного может ухудшаться из-за наличия таких инфекционных и вирусных поражений: герпес, кандидоз, воспаление легких, пиелонефрит. Больной жалуется на затруднение в дыхании. Наблюдается и увеличение печени и селезенки.

С момента первой мутации и до момента проявления первых симптомов проходит около двух месяцев. За такой длительный период времен в костном мозгу происходит накопление бластных клеток. Это не позволяет созреть и выйти в общий кровоток нормальных полноценных элементов крови.

Признаки острого лейкоза разделяют на такие формы:

• интоксикационные;
• анемические;
• костно-суставные;
• пролиферативные;
• геморрагические.

Как диагностировать острый лейкоз?

Важно своевременно выявить заболевание. Только так можно начать неотложное лечение, которое приведет к ремиссии или к полному выздоровлению. Диагностика острого лейкоза состоит из нескольких ступеней.

На начальном этапе необходимо произвести общий анализ крови. Исследования должны происходить в динамике, чтобы регулярно наблюдать любые изменения в составе крови. Повторная диагностика необходима для исключения погрешностей. Такой анализ, в случае наличия лейкемии, покажет появление бластов, и изменение в соотношении эритроцитов и тромбоцитов.

Нужно исследовать костный мозг. Такая процедура производится в онкогематологическом отделении поликлиники. Обязательным является цитохимический анализ. Мазки костного мозга и крови окрашиваются специальным медицинским веществом красителем. Это позволит установить тип лейкоза. Чтобы уточнить или опровергнуть диагноз требуется произвести иммунофенотипирование бластов, что сможет установить хромосомную аномалию.

Острый лейкоз, как диагноз ставится при наличии более 20% бластов от всех клеток в костном мозге. На третьем этапе диагностики медики пытаются определить вовлечение других систем и внутренних органов в онкологическую патологию. С этой целью проводят рентген грудной клетки, ультразвуковое исследование внутренних органов, а также люмбальную пункцию.

Лечение острого лейкоза

При своевременной и правильной диагностике лейкоз поддается лечению, и достижению длительной или полной ремиссии. Лечение больных острым лейкозом проходит только в стационаре онкогематологического отделения. Есть два метода терапии острого лейкоза: трансплантация костного мозга и многокомпонентная химиотерапия.

Схемы лечения при ОЛЛ и ОМЛ отличаются друг от друга. Каждый протокол лечения подбирается индивидуально каждому больному. Первым этапом химиотерапии является индукции ремиссии.

Целью такой стадии можно назвать снижение количества бластов. Проводится первый этап химиотерапии до тех пора, пока при диагностике бластные клетки не будут выявляться.

Следующим этапом называется этап консолидации. В это время происходит ликвидация, уничтожение оставшихся лейкозных клеток. Через некоторое время наступает третий этап химиотерапии – повторная индукция. При всем этом, обязательным условием при лечении острого лейкоза является употребление оральных цитостатиков.

Период химиотерапии при остром лейкозе длится два года. А протокол выбирается исходя из того, в какую группу риска можно отнести конкретного пациента:

• возраст;
• генетические особенности;
• уровень лейкоцитов в крови;
• реакция на предыдущее лечение;
• наличие сопутствующих заболеваний.

Полная ремиссия, которая должна возникнуть после прохождения всего курса химиотерапии, должна соответствовать многим критериям: отсутствие симптоматики заболевания, содержание бластных клеток в костном мозге не более 5%, нормальное соотношение других клеток, полное отсутствие бластов в крови, отсутствие очагов поражения.

Химиотерапия для полного излечения

Химиотерапия, направленная на полное излечение, все же вредит организму. Именно из-за высокой токсичности происходит выпадение волос, регулярная тошнота, частые рвотные позывы, нарушения работы печени, почек и сердца.

Для предотвращения развития таких побочных реакций пациент обязан регулярно сдавать анализ крови, проходить МРТ, УЗИ.

После достижения полной ремиссии пациент должен все равно регулярно наблюдаться у доктора. Доктор может назначить сопутствующие варианты терапии:

• переливание препаратов крови;
• применение антибиотиков;
• уменьшение интоксикации организма;
• облучение головного мозга;
• введение цитостатиков.

Острый лейкоз крови может потребовать пересадки костного мозга. Важно найти совместимого донора. Он может быть как родственным, так и нет. Пересадку рекомендуют делать в момент еще первой ремиссии, до наступления первого возможного рецидива.

В случае ОМЛ после первого рецидива, пересадка костного мозга является наиболее приемлемым вариантом лечения. Только так можно получить шанс на ремиссию. Но, проводить пересадку можно только в период полной стойкой ремиссии.

Есть и противопоказания к данной процедуре:

• преклонный возраст;
• инфекционные заболевания в период обострения;
• серьезные дисфункции внутренних органов;
• лейкозный рецидив.

Что же касается прогноза, то у детей он гораздо лучше, нежели у взрослых. Все дело в возрасте. Рецидивы могут длиться до нескольких лет. И в случае стойкого рецидива более пяти лет можно уже говорить о полном выздоровлении.

Современная медицина может помочь и вылечить любое заболевание, даже диагноз острый лейкоз. Нужно просто своевременно обратиться к доктору.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Казаковцева Т.А., Ракша А.П., Новиков Ю.И., Куличенко В.П., Аничков Дмитрий Александрович,

Текст научной работы на тему «Сепсис на фоне острого лейкоза у пожилого больного»

НА ФОНЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА У ПОЖИЛОГО БОЛЬНОГО

A.П. Ракша1,2, Ю.И. Новиков4,

B.П. Куличенко1,4, Д.А. Аничков4

1Терапевтическое отделение, 2Патологоанатомическое отделение, Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, Москва; 3Кафедра патологической анатомии,

4Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова, ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Контакты: Аничков Дмитрий Александрович dmitrii.anichkov@mtu-net.ru Ключевые слова: острый лейкоз, сепсис, пожилой возраст Key words: acute leukemia, sepsis, elderly age

По данным американских авторов, сепсисом ежегодно заболевают до 700 000 человек, 210 000 из которых погибают [1, 2]. При этом, несмотря на совершенствование национальных систем здравоохранения, частота встречаемости сепсиса повсеместно растет [2]. Во многих случаях доказательства инфекции (положительная гемокультура) отсутствуют. Клинические и лабораторные признаки сепсиса, развивающегося на фоне иммуносупрессивной терапии или при лейкозах, могут быть стертыми или объясняются основным заболеванием [3]. Проблема особенно актуальна для больных старше 65 лет, имеющих возрастную дисфункцию иммунной системы [4]. Мы хотим представить случай сепсиса на фоне острого бластного лейкоза у 82-летнего пациента. Описание случая

82-летний мужчина был госпитализирован в клинику с жалобами на выраженную общую слабость, головокружение, одышку, повышение температуры тела до 39°С.

Пациент длительно страдал ИБС, умеренной артериальной гипертензией; имел постоянную форму мерцательной аритмии. Из лекарственных препаратов принимал только эналаприл в дозе 20 мг в сутки. Состояние ухудшилось за 2 нед до госпитализации, когда появились лихорадка до 37,6—38°С, ознобы и потливость. Тогда же появились боли в V и VI зубах нижней челюсти справа. Через несколько дней был осмотрен стоматологом; диагностирован хронический периодонтит. На фоне сохранявшегося повышения температуры тела указанные зубы были удалены, после чего лихорадка приняла фебрильный характер, ознобы и потливость стали более выраженными. Кроме того,

появились тошнота, повторная рвота, был эпизод потери сознания. Амбулаторно начата антибиотикоте-рапия таблетированными препаратами цефалоспори-нового ряда.

Данные объективного осмотра и лабораторных анализов. При поступлении состояние больного средней степени тяжести. Питание пониженное, кожные покровы бледные. При осмотре полости рта воспалительных изменений не выявлено. Пальпируются единичные не спаянные с окружающими тканями умеренно болезненные лимфоузлы в подчелюстной области справа, размерами до 1—2 см. Другие периферические лимфоузлы не пальпируются. При аускультации легких выслушивалось дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушенные, ритм сердечных сокращений неправильный с ЧСС

88 в 1 мин. АД 110/70 мм рт. ст. При пальпации живот безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Периферических отеков не выявлено.

В клиническом анализе крови анемия со снижением уровня гемоглобина до 91 г/л, количество лейкоцитов 5,6х109, из них 1% — миелоциты, 10% — палочкоядер-ные нейтрофилы, 13% — сегментоядерные нейтрофи-лы, 55% — лимфоциты, 21% — моноциты; СОЭ 14 мм/ч. В повторных анализах сохранялась анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону лимфоцитов (до 59%), палочкоядерных нейтрофилов (13—15%), повышение СОЭ до 29—30 мм/ч. В анализе мочи существенных отклонений не было. В биохимическом анализе крови отмечалось незначительное повышение уровня мочевины (до 9,0 ммоль/л) при креатинине 0,12 ммоль/л. В связи с подозрением на острый лейкоз

Рис. 1. Опухолевый полиморфноклеточный лейкемический инфильтрат в краевом отделе язвенного дефекта

слизистой оболочки десны. Ув. 100.Здесь и на рис. 2—6: окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Опухолевые одно-и многоядерные клеточные разрастания в крае острой эрозии слизистой оболочке толстой кишки. Ув. 200

Рис. 3. Лейкозные разрастания инфильтрирующего характера в слизистой оболочке и подслизистом слое толстой кишки. Ув. 200

Рис. 4. Диффузная лейкемическая инфильтрация ткани селезенки. Ув. 200

Рис. 5. Лейкозные разрастания в ткани лимфатического узла. Ув. 200

Рис. 6. Очаговый лейкемический инфильтрат в легочной ткани. Ув. 200

на 5-е сутки пребывания больного в клинике была проведена стернальная пункция. При исследовании костного мозга выявлены следующие изменения: миелобла-сты — 1 (норма [Н] 14—16), промиелоциты — 1 (Н 2—3), миелоциты — 12 (Н 3,8—8,0), юные нейтрофилы — 1 (Н 6—8), палочкоядерные нейтрофилы — 32 (Н 24—33), сегментоядерные нейтрофилы — 14 (Н23—27), сегментоядерные эозинофилы — 2 (Н 1,0—3,8), лимфоциты — 23 (Н 10—11,5), моноциты — 11 (Н1—2), плазматические клетки — 2 (Н 0—1), среди клеток красного ряда обнаружены нормобласты — 9. Таким образом, отмечалось преобладание лимфоцитов и моноцитов при уменьшении процентного содержания сегментоя-дерных нейтрофилов. Среди лимфоцитов были выявлены широкоплазменные клетки с азурофильной зернистостью, вакуолизацией в протоплазме и атипичной формой ядра; много голоядерных форм. Соотношение Ьеы:Егу в пользу белой крови. При посеве крови на стерильность роста микрофлоры не было.

Данные инструментальных методов обследования. При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости выявлены мелкие конкременты в

почках, кортикальная киста в левой почке. Размеры селезенки соответствовали верхней границе нормы, печень была незначительно увеличена за счет левой доли. При УЗИ сердца, проведенном с целью исключения инфекционного эндокардита, дополнительных эхоструктур на клапанном аппарате и в полостях не выявлено.

Лечение. Учитывая подозрение на наличие у больного системной воспалительной реакции с хроническим периодонтитом в качестве источника, начата антибиоти-котерапия гентамицином 240 мг/сут и оксампом 4 г/сут, через 2 дня оксамп был отменен, назначен цефота-ксим в дозе 6 г/сут внутривенно в сочетании с инфузион-ной терапией, сердечными гликозидами, диуретиками.

Течение заболевания в стационаре. На 7-е сутки отмечено снижение температуры до 36°С, которое сохранялось в течение 2 сут. Однако на 9-е сутки пребывания в клинике у больного развилась выраженная олигурия с переходом в анурию, стала нарастать одышка, гипотензия, появился жидкий стул до 10 раз в сутки. В биохимическом анализе крови выявлено значительное повышение уровня мочевины (40 ммоль/л), креатинина (0,6ммоль/л). Вновь повысилась температура тела до 39—40°С. Ситуация была расценена как псевдомембранозный колит, острая почечная недоста-

Сопоставление критериев сепсиса с клиническими данными больного

Определение Клинические критерии [8] Критерии, имевшиеся у больного

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) Температура тела > 38°С или 90 уд/мин ЧДД > 20 в 1 мин или РаСО2 10х109/л или 10% палочкоядерных 1) Температура тела > 38°С 2) ЧДД > 20 в 1 мин 3) Палочкоядерные нейтрофилы > 10%

Сепсис Два и более признака ССВР + доказательство инфекции Три признака ССВР + очаг инфекции (генерализованный парадонтит)

Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией, включая лактацидоз, олигурию или острые нарушения сознания Сепсис в сочетании с гипотензией, олигурией и нарушениями сознания

Септический шок Сепсисиндуцированная гипотензия (систолическое АД i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, по клинико-лабораторным данным и результатам аутопсии наиболее убедительным представляется диагноз острого лейкоза, течение которого осложнилось развитием сепсиса и геморрагического энтероколита. Данный случай иллюстрирует сложность интерпретации клинических и лабораторных данных при сочетании острого лейкоза и тяжелой бактериальной инфекции в пожилом возрасте.

1. Hotchkiss R.S., Karl I.E. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348(2):138-50.

2. Riedemann N.C., Guo R.-F., Ward P.A. The enigma of sepsis. J Clin Invest 2003; 12:460-7.

3. Pizzo P.A. Fever in immunocompromised patients. N Engl J Med 1999; 341: 893-900.

4. Aging and the immune system. In: Beers

M.H., Berkow R., editors. The Merck Manual of Geriatrics. 3rd edition. Whitehouse Station, NJ: Merck, 2000, p.1351-9.

5. Stone R. The difficult problem of acute myeloid leukemia in older adult. CA Cancer J Clin 2002;52:363-71.

6. Sekeres M.A., Stone R. Older adults with acute myeloid leukemia. Curr Oncol Rep 2002; 4:403-9.

7. Lowenberg B., Downing J.R., Burnett

A. Acute myeloid leukemia. N Engl J Med 1999; 341:1051-62.

8. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Chest 1992;101(6):1644-55.

Новый стент проходит испытания в Северной Америке Доктора больницы Сент-Майкл, Торонто (St. Michael’s Hospital in Toronto), имплантировали пациентке стент с покрытием, содержащим антитела, который, как показали испытания, способствует восстановлению эндотелия.

В ходе исследований в европейских клиниках пациенты, которым был имплантирован тестируемый эндопротез, показали более низкую степень риска тром-бообразования, чем те пациенты, которым была проведена имплантация стен-тов с лекарственным покрытием.

Стент Genous с покрытием, содержащим антитела, создан гонконгской компанией OrbusNeich Medical Inc. В Европе имплантация стентов этого типа проведена более чем 500 пациентам.

Главным недостатком устройства представляется то, что приблизительно у 20% пациентов происходит повторное сужение кровеносных сосудов в месте имплантации, эта частота отказов сравнима с аналогичным показателем чисто металлических эндопротезов, которые применялись до того, как были разработаны стенты с лекарственным покрытием, отмечает врач-кардиолог Майкл Катрик (Michael Kutryk), один из разработчиков стента Genous. Доктор Катрик работает в больнице Сент-Майкл, он запатентовал технологию Genous в США и некоторых других странах.

Оболочка, содержащая антитела, притягивает циркулирующие в кровотоке незрелые эндотелиальные клетки к стенту, где они аккумулируются и восстанавливают стенку сосуда. В данном случае на ме-

таллическую основу стента нанесено новое покрытие, содержащее антитела, здесь менее вероятна такая реакция организма, как формирование тромба, говорит доктор Катрик. Риск тромбообра-зования для пациентов с имплантированным стентом с лекарственным покрытием, получающих антикоагулянты, приблизительно равен 1% в течение первого года после проведения имплантации.