Врожденные кардиты у детей

Миокардит — поражение сердечной мышцы, причиной которого является воспаление. Как показали многочисленные наблюдения, у детей при миокардитах в процесс практически всегда вовлекаются одновременно все три оболочки сердца. Признаки, свидетельствующие о вовлечении других оболочек сердца, ничтожно малы и сглаживаются изменениями в миокарде. Этим объясняется широкое применение термина «миокардит», но он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В связи с тем, что, по сути, происходит поражение всех оболочек сердца, используют термин «кардит».

В последние годы привлекают к себе внимание наследственные факторы при формировании кардита. Заболевание в таких случаях протекает практически незаметно, с развитием сердечной недостаточности лишь в финале. В основе врожденного кардита, вероятно, лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают скрытую (латентную), хроническую или медленную инфекцию.

Диагноз врожденного кардита считается верным в том случае, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме. Врожденный кардит является вероятным, если все признаки этой патологии возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего заболевания и (или) в случае болезни матери во время беременности. В зависимости от нарушения анатомической структуры органа (сердца), врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является чрезмерное разрастание или нарушение роста эластических (фиброэластоз) или соединительнотканных (эластофиброз) волокон эндо- и миокарда. Поздние кардиты этого признака не имеют. Большое количество эластической ткани в сердце указывает на его повреждение на 4—7-м месяце внутриутробного развития (ранний фетальный период), когда ткани плода отвечают на любое повреждение разрастанием в результате размножения клеток, что приводит к развитию эластоза и фиброза. При поражении сердца после 7-го месяца (поздний фетальный период) формируется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.

При ранних врожденных кардитах выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия) с расширением полости левого желудочка и утолщением его мышечной оболочки. Внутренняя оболочка сердца также значительно утолщена.

Первые признаки врожденного заболевания сердца при обоих вариантах раннего врожденного кардита проявляются впервые 6 месяцев жизни (реже на 2—3-м году). Ребенок начинает отставать в физическом развитии от своих сверстников, появляются вялость, бледность, быстро утомляется при кормлении. При обследовании у врача выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия), рано развивающийся сердечный горб (деформация грудной клетки). При выслушивании работы сердца определяют глухость сердечных тонов, отсутствие шума. Несколько позднее присоединяются признаки сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяют форму сердца. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца, для постмиокардитического эластофиброза — трапециевидная. При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда (мышцы) левого желудочка с умеренным повышением давления в легочной артерии.

При поздних врожденных кардитах в патологический процесс вовлекаются одновременно две или все три оболочки сердца. Поражается также проводящая система сердца, которая осуществляет сокращение сердечной мышцы. Поражение этой системы приводит к возникновению разнообразных нарушений сердечного ритма. Иногда поражаются кровеносные сосуды, питающие сердце (коронарные сосуды), имеется склероз сердечной мышцы и утолщение мышечной оболочки (миокард). Ребенок с таким заболеванием быстро утомляется при кормлении, появляется чрезмерная потливость. Начиная с 3—5-го месяца после рождения ребенок начинает недостаточно прибавлять в весе. У некоторых детей отмечены изменения со стороны центральной нервной системы: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки и синюшным окрашиванием кожи, судороги, иногда с потерей сознания. К признакам поражения сердца относятся: умеренное расширение границ сердца, громкие тоны сердца, менее выраженная, чем при «ранних» кардитах, сердечная недостаточность, патологические шумы при выслушивании сердца отсутствуют. Довольно часто возникают нарушения сердечного ритма с учащением или урежением частоты сердцебиения.

При острых кардитах лабораторное исследование крови может дать результаты, характерные для воспалительного процесса миокарда. В анализах крови определяют ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня белков (а- и у- глобулинов). Эти изменения крови отражают протекающую в организме ребенка вирусную инфекцию. Наиболее надежным подтверждением заболевания является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также определение высокого содержания антител против этого вируса.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенография органов грудной полости.

Лечение кардитов включает два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающего лечения). Необходимо проведение мероприятий по устранению причины заболевания (воздействие лекарственными препаратами на вирус, воздействие на иммунную систему организма, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью). Проводят мероприятия общего плана и медикаментозное лечение. К мероприятиям общего плана относится соблюдение двигательного, пищевого, питьевого режима.

При остром кардите рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2—4 недель. Питание ребенка в этот период должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной за сутки мочи: ребенку дают жидкости на 200—300 мл меньше выделенного им количества. Лечение антибиотиками проводится в течение 2—3 недель. Основной целью этого лечения является профилактика различных бактериальных осложнений у детей раннего возраста. При обширном поражении сердца с развитием сердечной недостаточности, при подостром начале заболевания (которое является предвестником перехода кардита в хроническое течение), при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца используют гормональные препараты (преднизолон). Если, несмотря на это лечение, заболевание переходит в хроническую форму, то назначают такие препараты, как делагил или плаквинил в сочетании с индометацином или вольтареном.

Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды, к примеру дигоксин.

Большое место влечении детей с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. Конкретный препарат должен быть подобран только лечащим врачом, так как для этого необходимо знать стадию сердечной недостаточности, а использование неправильного препарата (что в большинстве случаев происходит при самолечении) может привести к неблагоприятным последствиям.

Также в лечении кардитов широко используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде: панангин, рибоксин, оротат калия, витамин В1₂ с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция.

При хронических кардитах не следует длительное время придерживаться постельного режима, так как детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему.

Дети с врожденными кардитами после выписки из стационара, в котором они проводят в среднем 1,5 месяца, поступают под наблюдение педиатров и кардиоревматологов. Врачи следят за выполнением назначений и рекомендаций, сделанных в стационаре, и при необходимости проводят их коррекцию. Такие лекарственные препараты, как дигоксин и панангин, дети получают длительно. Необходимо постоянное наблюдение кардиолога с регулярным контролем ЭКГ (1 раз в 3—6 месяцев), рентгенографией органов грудной клетки (1 раз в 6—12 месяцев и чаще при подозрении на обострение заболевания).

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не менее 3—5 лет. При хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Илларионов Андрей Алексеевич, терапевт, бактериолог

Кардит — инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

• Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
• Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
2. Подострый — до 18 месяцев,
3. Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца – эндокард (эндокардит), сердечная мышца – миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца – перикард (перикардит)

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

• Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
• Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
• Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
• Причины паразитарного кардита – токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

1. переохлаждение,
2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
3. снижение иммунологической резистентности,
4. интоксикации,
5. стрессы,
6. физическое перенапряжение,
7. хирургические манипуляции на сердце,
8. отягощенная наследственность,
9. радиация,
10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

• Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
• Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
• Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
• Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
5. Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
6. ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
7. Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
8. Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

1. НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
2. Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
3. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
4. Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
5. Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
6. Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
7. Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
8. Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
9. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
10. Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
11. Поливитамины,
12. Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.

Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период — 4—7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.

При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:

– генеалогический анамнез — большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;

– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;

– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6— 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.

Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина—Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.

Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15—30 и 30—50%.

3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30—50 и 50—70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.

4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50—60 и 70—100%. Выявляются признаки отека легких.

Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2—3 см.

3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3—5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.

4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).

В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.

В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.

Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I—III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса — смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).

Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.

При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:

1. Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.

2. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.

3. Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.

4. Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.

5. Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.

На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).

Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.

В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.

Диагноз считается достоверным в том случае, если:

— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;

— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.