Воротная вена что это такое

ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.

В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».

Эмбриональное развитие

Развитие В. в. тесно связано с развитием печени и форм кровообращения организма: желточного, плацентарного и окончательного — дефинитивного. На ранних стадиях (рис. 1) развития отток венозной крови из первичной кишки происходит через желточные вены (vv. vitellinae), несущие в сосудистое русло эмбриона питательные вещества из желточного мешка. Желточные вены, соединяясь друг с другом и с венами кишки, образуют парные желточно-брыжеечные вены (vv. vitellomesentericae), впадающие в венозный синус сердца. По мере развития зачатка печени растущие тяжи печеночной ткани разделяют среднюю часть желточно-брыжеечных вен на сеть мелких венозных сосудов и капиллярное русло. Дистальные отделы желточно-брыжеечных вен составляют приносящие вены печени (vv. advehentes hepatis). Они соединяются тремя поперечными анастомозами, из к-рых первый (проксимальный) находится внутри печени, второй (средний) лежит вне печени позади средней кишки, третий (дистальный) располагается впереди кишки также внеорганно. В стадии плацентарного кровообращения с исчезновением желточного мешка желточные вены редуцируются, а брыжеечная часть желточнобрыжеечных вен в связи с интенсивным развитием кишечника значительно усложняется. Пупочные вены, к-рые первоначально впадали в венозный синус сердца, вступают в соединение с дистальными отделами желточно-брыжеечных вен. Центральные отделы между сердцем и печенью уже в начале 6-й нед. развития исчезают. Правая пупочная вена на 7—8-й нед. развития облитерируется, а анастомоз левой пупочной с левой желточно-брыжеечной веной разрастается и превращается в венозный проток [ductus venosus (Arantii)], к-рый непосредственно соединяет пупочную вену с нижней полой (см. Венозный проток). В этой же стадии развития правая желточно-брыжеечная вена на участке между средним и дистальным венозными анастомозами редуцируется, а левая превращается в ствол В. в.

Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.

Анатомия

Корнями В. в. являются три вены: селезеночная, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная. Формирование ствола В. в. происходит позади поджелудочной железы путем слияния ее корней (цветн. рис. 1). Ствол В. в. проходит в печеночно-двенадцатиперстной связке (lig. hepatoduodenale) до ворот печени, где и разветвляется на долевые и секторальные, а затем на сегментарные вены, к-рые в свою очередь разделяются на междольковые и септальные вены. Последние распадаются в печени на синусоидные капилляры («чудесная сеть»). Взаимоотношения ствола В. в. и поджелудочной железы бывают различными: в 35% наблюдений начальная часть В. в. лежит позади головки поджелудочной железы, в 42% В. в. проходит на задней поверхности железы в довольно глубокой борозде, в 23% — находится внутри железы (Г. Е. Островерхое и В. Ф. Забродская, 1972). Порядок соединения корней В. в. индивидуален (рис. 2). Наиболее часто (90%) обнаруживается слияние селезеночной и верхней брыжеечной вен. При этом нижняя брыжеечная вена впадает или в верхнюю брыжеечную (52%), или в селезеночную вену (38%). Лишь в 10% ствол В. в. образуется всеми тремя корнями. По И. Л. Серапинасу (1972), нижняя брыжеечная вена в 60,7% наблюдений впадает в селезеночную вену, в 39,3% — в угол слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен или в верхнюю брыжеечную. Верхняя поджелудочно-двенадцатипeрстная вена, препилорическая, правая и левая желудочные вены (vv. pancreaticoduodenalis sup., prepylorica, gastricae dext, et sin.) обычно впадают в ствол В. в. Длина ствола В. в. варьирует в пределах 2 —14 см (чаще 4—8 см), а диаметр — 9—28 мм. У лиц брахиморфного телосложения В. в. короче и толще, чем у людей с долихоморфным телосложением. От головки поджелудочной железы В. в. идет вверх и вправо сначала позади верхней части двенадцатиперстной кишки (pars superior duodeni), а выше нее следует к воротам печени в печеночно двенадцатиперстной связке, залегая позади общего желчного протока (справа) и печеночной артерии (слева). Возможны иные взаимоотношения В. в. с окружающими органами: расположение ее впереди двенадцатиперстной кишки или впереди общего желчного протока и печеночной артерии. Сзади и слева В. в. перекрещивается с нижней полой веной. Их продольные оси обычно составляют очень острый угол (менее 15°), реже они идут параллельно или под большим углом (45°), что важно учитывать при операции наложения порто-кавального анастомоза. Проецируется начало В. в. справа от тела L2 (редко L1), а место разветвления — на уровне Th11-12.

Положение В. в. подвержено существенным различиям, обусловленным влиянием патологических процессов. При атрофическом циррозе ворота печени поднимаются высоко, ствол В. в. удлиняется и место ее деления проецируется на уровне Th10. При энтероптозе, увеличении размеров печени ее ворота опускаются и проекция места деления В. в. определяется на уровне L1-2.

Разделение ствола В. в. на ветви происходит в воротах печени и бывает индивидуально различным. Наиболее часто (до 86%) внутрипеченочное ветвление В. в. осуществляется следующим образом (рис. 3). Ствол В. в. разделяется на две ветви: правую (г. dexter) и левую (г. sinister), идущие к правой и левой долям печени (долевые вены). Зона разделения В. в. расширена и составляет портальный синус (sinus portae). Правая ветвь В. в. отдает две ветви: переднюю (r. anterior) — к правому латеральному сектору, разделяющуюся на сегментарные вены к VI и VII сегментам печени, и заднюю (г. posterior) — к правому парамедианному сектору, разделяющуюся соответственно на сегментарные вены к V и VIII сегментам печени. Иногда правая ветвь В. в. дает ветви к I сегменту. В левой ветви В. в. выделяют две части: поперечную (pars transversa) и пупочную (pars umbilicalis). От поперечной части левой ветви отходят хвостатые ветви (rr. caudati) к I сегменту, а пупочная часть разделяется на медиальные ветви (rr. mediales) — к левому парамедианному сектору и III, IV сегментам, и на латеральные ветви (rr. laterales) — ко II сегменту. Реже (в 14—25%) отмечается атипичное деление ствола В. в. Вместо одной правой ветви В. в. к правой половине печени непосредственно отходят две (трифуркация — в 7— 10%) или три правые ветви (квадрифуркация — в 2—5%). Кроме того, возможно атипичное ответвление секторальных вен. Ствол В. в. при трифуркации делится на левую и две правые секторальные ветви (к правым парамедианному и латеральному секторам), а при квадрифуркации — на левую, ветвь к правому парамедианному сектору и две сегментарные ветви к VI и VIII сегментам правой половины печени. Указанное атипичное ветвление правой ветви В. в. важно учитывать при резекциях правой доли печени. При атипичном отхождении секторальных вен встречается транспозиция вены правого парамедианного сектора справа налево. Данная вена в этих случаях отходит от левой ветви В. в. (2—8%). Наконец, возможно проксимальное смещение начала вены правого латерального сектора на общий ствол В. в. (до 8%). Нередко (до 20%) наблюдаются добавочные воротные вены (vv. portae accessoriae), к-рые проходят в печеночнодвенадцатиперстной связке параллельно В. в. При портальной гипертензии перечисленные добавочные В. в. могут значительно расширяться. Трифуркация и квадрифуркация В. в. рассматриваются как рассыпная форма ее ветвления, а бифуркация — магистральная. По данным Б. А. Недбая (1967), формы ветвления В. в. не зависят от возраста.

Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).

Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).

Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (аа. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (аа. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.

Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.

Пороки развития

Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.

При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).

Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).

Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хрон, застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.

Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.

Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.

Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.

Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.

Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.

С. С. Михайлов (ан.), Р. Д. Штерн (пат. ан.).

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• сильный жар; озноб;
• появляются признаки отравления;
• сильные боли в животе;
• внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
• желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Воротная вена являет собой единственный в своем роде кровеносный сосуд. Он обладает особыми, важными различиями от полых вен. Главная особенность – это забор крови у непарных органов, лежащих в брюшине, а потом насыщает ею печень, а не сердце. За счет этого печень становится обладателем целых двух венозных сетей. Это просто необходимо данному органу ввиду ее функциональных задач. Возле ворот печени воротная вена расчленяется на два ответвления. Одна идет к правой доле печени, а другая двигается в сторону левой. Правая ветвь вены обладает большей шириной, нежели левая. Она проходит сквозь ворота в глубину правого сегмента печени, в котором снова разделяется на две ветви. При этом левое ответвление обладает большей длиной по сравнению с правой. Она направляется к левой области ворот печени, где дарит поперечную ветвь, некоторые части к хвостатому сегменту, другие двигаются к паренхиме левого сегмента печени. Три вены, а именно нижняя и верхняя брыжеечные, а также селезеночная вены производят на свет воротную вену. Поэтому их называют корешками этой вены. Воротная вена принимает две желудочные вены, еще вены, относящиеся к поджелудочной железе, и предпривратниковую вену.

Данная вена являет собой толстый ствол. Средняя длина данного сосуда может достигать восьми сантиметров. Она формируется за головкой, являющейся частью поджелудочной железы при помощи объединения трех других вен. Воротная места от точки, где она получила свою жизнь, продвигается в верхнебоковом направлении, таким образом, пролегает за верхней областью двенадцатиперстной кишки, где и входит в печеночно-дуоденальную связку. А через пространство, образованное листками, добирается до ворот печени. Свое название она получила из-за того, что входит в ворота печени. На глубине этой связки воротная вена не единственный сосуд. Здесь она соседствует с желчным протоком и единой печеночной артерией. Слева от нее проходит печеночная артерия, а между веной и этой артерией залегает воротная вена.

Воротная вена, а точнее ее противоположные окончания обладают множеством капилляров, даже можно сказать целой сетью. Одна присутствует непосредственно в органах, лежащих в брюшине. Именно от них воротная вена забирает кровь. Другая капиллярная сеть присутствует внутри печени, там же она и превращается в печеночные вены. Таким образом, можно сделать вывод, что воротная вена являет собой некую магистраль, внутри которой кровь движется от органов брюшины, попадая тем самым в печень, где проходит несколько стадий очистки от различных вредоносных микробов. А потом по сети печеночных вен и даже по полой нижней вене добирается до сердца, тем самым давая ход процессу кровообращения.