Внезапный инфаркт причины

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, который вызван острой недостаточностью кровообращения непосредственно в самом сердце. Смерть наступает в течение нескольких часов после появления первых признаков.

Статистика смертности от инфаркта

Инфаркт находится в топе списка причин смерти. У женщин это состояние возникает в пять раз реже, чем у представителей сильного пола. До 70% пациентов с диагнозом инфаркт – это лица старше 55 лет, но в последние годы не редки случаи, когда ишемическая болезнь сердца диагностируется у людей в возрасте от 30-35 лет. Смерть от инфаркта миокарда наступает в 20% зарегистрированных случаях, показатель летального исхода среди поступивших в стационар составляет около 35%.

Классификации инфарктов

Различают три вида инфарктов. Ниже даны их характеристики. Кроме этого в таблице указаны органы, в которых на фоне нарушенного кровообращения начинаются некротические процессы.

Вид инфаркта	Краткая характеристика	Орган, который подвергается поражению
Ишемический (белый)	Прекращение движения крови в сосудах. Появляется сухой некроз. Ткани и клетки не снабжаются питательными веществами.	Головной мозг, почки, селезенка, сердце.
Геморрагический (красный)	Возникает из-за застойных явлений в венах. Зона некроза пропитана кровью, ее избыток вызывает поражения клеток, поэтому такой вид инфаркта называют «красным».	Легкие, кишечник, головной мозг, селезенка.
Анемический или ишемический с геморрагическим поясом	Сочетает в себе два вида поражений – это сухой некроз с кровоизлиянием. Пораженная область светлая с красным ободком.	Сердце, почки, селезенка.

Примечание: При поражении двух главных органов человека – мозга и сердца, вероятность смерти составляет до 90%.

В классификации инфарктов миокарда различают, следующие типы:

• болевой;
• безболевой;
• абдоминальный;
• церебральный;
• комбинированный;
• атипичный.

В зависимости от глубины поражения сердечной мышцы инфаркт бывает:

• субэндокардиальный (в глубоких слоях миокарда);
• субэпикардиальный (в наружных слоях);
• интрамуральный (в толще мышечных стенок миокарда);
• трансмуральный инфаркт (на передней стенке сердца).

В зависимости от зоны поражения различают очаговый или обширный инфаркты. Очаговый инфаркт приводит к неглубокому некрозу и захватывает поражением незначительные области. Зоны некроза впоследствии рубцуются. При своевременно оказанной помощи серьезной угрозы для жизни пациента нет.

При обширном инфаркте зона некроза распространяется на все слои сердечной мышцы и поражает обширные участки. Состояние осложнено разрывами сердца, болевым шоком, тромбоэмболиями, симптомами «острого живота», перикардитом. Большая часть клеток сердца отмирает и больше не восстанавливается. Это приводит к посмертному диагнозу пациента «смерть от инфаркта» в 80% случаев.

Факторы возникновения

Основной причиной инфаркта является нарушение в работе системы кровообращения. На это может повлиять несколько факторов, к которым относятся:

1. Резкое прекращение притока артериальной крови по коронарному сосуду (при закрытии просвета сосуда).
2. Несовпадение потребности миокарда (среднего мышечного слоя сердца) в кислороде и возможностей коронарных сосудов обеспечить эту необходимую потребность. В нормальных условиях миокард забирает из крови 70-75% содержащегося в ней кислорода. Для сравнения: потребность мышц в кислороде составляет около 25-30%. Потому сердце так сильно зависит от способности коронарных артерий адекватно реагировать на изменение рабочих нагрузок в самом миокарде.
3. Артериальная гипертония – когда повышенное давление заставляет сердце работать быстрее, а значит, и износ самой мышцы и сосудов увеличивается в разы.
4. Тромбофлебит.
5. Застой и скопление жидкостей различной этиологии между оболочками мышцы сердца.
6. Поражения сердца вследствие травмы или отравления.

Если не удастся быстро не восстановить кровообращение, то возникнет угроза жизни, и все может закончиться смертью больного.

Причины, ухудшающие работу сердца и кровеносной системы:

• патология липидного обмена, когда в крови возрастает количество жира, холестерина и триглицеридов. Это способствует уменьшению просветов сосудов, что приводит к нарушению кровообращения.
• снижение двигательной активности. У больных, прикованных к постели, смерть от инфаркта случается чаще.
• лишний вес пациента.
• заболевания эндокринной системы (сахарный диабет).
• наличие вредных привычек (алкоголизм, курение).
• гипертония.
• отягощенная наследственность.
• длительная или краткосрочная потеря сознания в анамнезе.
• ранее перенесенные операции на сердечной мышце.
• остановка сердца.
• повышенный тонус нервной системы.
• высокая частота сердечных сокращений (90 ударов в минуту) и др.

Симптомы

При надвигающемся инфаркте миокарда можно наблюдать следующую картину:

• возникает сильная внезапная боль в груди или за грудиной, которая иррадиирует (отдается) в руках, спине, желудке, шее, плечах или даже челюсти;
• больному не хватает воздуха, он начинает вдыхать с силой;
• появляется головокружение, выступает холодный пот, кожные покровы бледнеют;
• нарастает ощущение сильной усталости;
• повышаются нервозность, чувство тревоги, беспричинной паники.

Заметив, что человек находится в подобном состоянии, необходимо срочно вызвать бригаду врачей. При разговоре с диспетчером необходимо сообщить, что у больного подозрение на инфаркт. На такой вызов будет направлен полностью оборудованный реанимобиль с кардиографом и соответствующими медикаментами.

Часто инфаркт миокарда не имеет постоянных симптомов. Это объясняется различными зонами локализации некроза и в зависимости от этого, различной интенсивностью возникшего болевого симптома. Такое положение дел затрудняет диагностику. Часто больной и его окружение не успевают адекватно отреагировать на сердечный приступ: отсутствие сердечных ритмов возникает очень стремительно. Внезапная остановка сердца может случиться при полном отсутствии какой-либо симптоматики. Отсутствие характерных признаков затрудняет срочную госпитализацию пациента. Вот почему при обширном инфаркте умирают внезапно дома, и часто рядом нет лица, способного распознать патологический процесс и оказать первую помощь.

Помощь при внезапной остановке сердца

Тем не менее, обнаружив, что у человека случилась остановка сердца, нужно незамедлительно вызвать «Скорую помощь», сообщив оператору, что у человека произошла остановка сердца. Желательно самостоятельно выполнить непрямой массаж сердца, провести искусственную вентиляцию легких по технике дыхания «рот в рот». Это даст возможность организму продержаться до приезда врачей.

В клинике, в отделении интенсивной терапии, мероприятиями по возвращению пациента к жизни станут проведение дефибрилляции сердца при помощи импульсов электрического тока, интубации легких, введения специальных лекарств, питающих сердечную мышцу. Если все сделано правильно, а главное, быстро, у пациента останется шанс выжить.

Важно! У женщин симптоматика инфаркта может быть нечеткой. Ее можно перепутать с гриппом или сильным переутомлением. Следует обратить внимание на сердечный ритм и оказать немедленную помощь, так как смерть при инфаркте наступает очень быстро.

Как выглядит смерть от инфаркта

Любые причины смерти при инфаркте миокарда связаны со сбоем в работе кровеносной системы. Патологический процесс в сердечной мышце приводит к необратимым процессам, смертельным ощущениям и, как правило, смерти.

Процессы в организме

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы любой этиологии, являющееся причиной смерти от инфаркта, проявляется следующими признаками:

Причина	Следствие
Нарушение ритмичности и последовательности стадии возбуждения и сокращения сердечной мышцы	Кровь перекачивается в недостаточном объеме, возникает коронарный шок (резкое снижение способности миокарда сокращаться). В этом случае наступает клиническая смерть.
Остановка венозного кровотока	Происходит отек легких и наступает смерть при инфаркте.
Несогласованность работы сердечных желудочков	В желудочках сердца возникают дезорганизованные серии импульсов, их источник находится в нижних камерах сердца. Перекачка крови прекращается, что служит причиной смерти при инфаркте миокарда.
Разрыв стенок сердца	Сердце переполняется кровью, происходит разрыв и мгновенная остановка сердечных сокращений.

Внешние признаки смерти от инфаркта

По некоторым признакам можно понять, что человек уже не жилец.

Они показывают, как выглядит смерть, возникающая от инфаркта. В этих случаях констатируют следующие симптомы наступающей кончины:

• тахикардия или брадикардия;
• снижение показателей артериального давления: пульс становится очень редким;
• кожа приобретает синеватый оттенок, особенно быстро синеют губы;
• в легких происходит застой жидкости и отек;
• потеря сознания;
• судороги;
• расширенные зрачки – реакция на свет почти полностью утрачена;
• дыхание вначале шумное и частое, впоследствии становится более редким, вплоть до полной остановки (регистрируют апноэ).
• отсутствие кривой на электрокардиограмме.

Важно! Необратимые процессы в организме развиваются через 3-5 минут после констатации клинической смерти. Только около 3-4% пациентов выходят без последствий из состояния клинической смерти. Остальные пациенты после реанимации восстанавливают не все функции организма.

Внешние признаки смерти от инфаркта никак не отражаются уже на мертвом теле больного. Трупное окоченение и изменение цвета кожных покровов происходят в те же сроки, как и у пациентов, смерть, которых наступила по другим причинам.

Кому грозит инфаркт

Можно выделить группы пациентов, у которых риск наступления смерти от инфаркта миокарда очень высок:

• реанимированные после остановки сердца, клинической смерти;
• люди с острой сердечной недостаточностью (функция сокращения сердечной мышцы полностью не восстановлена);
• лица с наличием в анамнезе ишемии миокарда (снижением притока крови к отдельным участкам сердца);
• больные с ярко проявляющейся гипертрофией (утолщением) левого желудочка, что видно при обследовании;
• пациенты с врожденными или смертельными заболеваниями или имеющие необратимые анатомические изменения сердца (пролапс клапанов, «спортивное сердце», врожденные аномалии в коронарных сосудах, саркоидоз);
• больные с любыми новообразованиями области миокарда;
• страдающие апноэ (остановкой дыхания) во время сна.

Когда от инфаркта не умирают

Благоприятный прогноз дают больным с незначительным, локализованным поражением миокарда, когда некрозу подвержена только часть органа. В этом случае клетки, оставшиеся невредимыми, берут на себя функции всего органа, а человек, пройдя необходимую терапию и реабилитационные мероприятия, продолжает жить дальше. Однако при этом крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Медицина не стоит на месте: ученые трудятся над созданием лекарств, методик, которые сократят смертность от инфаркта. А пока этого не произошло, человек должен позаботиться о своем здоровье, чтобы избежать инфаркта.

Видео

Из этой статьи вы узнаете: какие патологии и факторы риска провоцируют развитие инфаркта. Самые распространенные причины инфаркта: обзор.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

1. Патологии.
2. Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии	2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%)	Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация)	Курение
Артериальная гипертензия	Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет	Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам)	Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом	Избыточный вес
Травмы грудной клетки	Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Атеросклеротическое поражение сосудов – самая распространенная причина нарушений кровоснабжения сердечной мышцы. В 90–95% именно формирование атеросклеротических бляшек становится причиной критического сужения коронарных артерий (кровоснабжающих сердце) и некроза кардиомиоцитов.

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

• холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
• иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
• белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
• в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

2. Тромбообразование

Вторая по значимости причина инфаркта миокарда и формирования критических нарушений кровоснабжения сердца – тромбообразование на фоне изменения свойств крови и патологического увеличения количества тромбоцитов. Процесс обычно сочетается с атеросклеротическим, любым органическим или посттравматическим поражением сосудистых стенок.

Механизм формирования тромба, способного перекрыть русло сосуда:

• атеросклеротическая бляшка или другое повреждение (передавливание при травме) стенки коронарного сосуда создают условия для замедления кровотока;
• повышенная вязкость провоцирует агрегацию (склеивание, слипание) эритроцитов в «монетные столбики» или глыбки неправильной формы;
• повреждение сосудистой стенки в месте атеросклеротической бляшки или любого другого органического поражения способствует образованию первичного тромба (из налипших тромбоцитов и фибрина), на который затем «приклеиваются» отдельные или слипшиеся эритроциты.

Вязкость крови может повышаться при больших потерях жидкости и использовании мочегонных препаратов (быстрый диурез, повышенная потливость, рвота и понос при кишечных инфекциях и т. д.).

В тромбообразовании важную роль играют изменение количества тромбоцитов (увеличение при туберкулезе, анемиях) или их функциональные дефекты (усиленная агрегация). При нарушениях целостности сосудистой стенки избыток тромбоцитов способствует формированию первичного тромба и усиленной коагуляции крови (свертываемости, образованию сгустков).

3. Артериальная гипертензия

Повышение кровяное давления провоцирует появление реакции гладкомышечных стенок – сокращение, уплотнение, спазм. Этот механизм развивается, чтобы защитить сосудистое русло от повреждения:

1. Резкие перепады (скачок давления) провоцируют сильный спазм крупных сосудов, что становится причиной нарушения кровотока и острой ишемии миокарда.
2. Если давление держится (при гипертонической болезни), со временем сосудистый спазм становится постоянным, внутренний слой сосудов (эндотелий) увеличивается в размерах, нарастает, уменьшая просвет сосудов.
3. Создаются условия для образования тромбов и нарушений кровоснабжения органа.

Артериальная гипертензия в сочетании с курением, гиподинамией, ожирением и атеросклерозом сосудов приводит к развитию инфаркта в 25% в течение ближайших 5 лет.

Уровни артериального давления

4. Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

• меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
• под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
• это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
• структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
• это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

Ангиопатия при нарушении углеводного обмена может стать причиной возникновения диабетической стопы

5. Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

• под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
• спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
• в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

6. Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом

Иногда острая кислородная недостаточность и некроз миокарда развивается на фоне заболеваний и пороков, не связанных с атеросклерозом:

1. Коронарит (аутоиммунное, инфекционное, ревматическое воспаление сосудов).
2. Врожденные дефекты развития коронарных артерий (сужения).
3. Органическое (необратимое) поражение сосудистой стенки на фоне нарушений метаболизма (кальциноз, амилоидоз, мукополисахаридоз).

Травмы грудной клетки

Механические травмы, сильные удары и повреждения грудной клетки могут вызвать развитие инфаркта миокарда:

• при передавливании, повреждении или сопутствующих им деформациях крупных коронарных артерий;
• при непосредственном воздействии на любой участок сердца (механическое повреждение сосудов, нарушение работы, кровоснабжения, посттравматический некроз тканей миокарда).

Иногда такие же последствия вызывают послеоперационные осложнения (перекрытие просвета сосудов тромбом после ангиопластики, аортокоронарного шунтирования, установки кардиостимуляторов).

Тупая травма грудной клетки может спровоцировать возникновение инфаркта миокарда

Факторы риска

Нельзя назвать факторы риска непосредственной причиной инфаркта у мужчин или женщин. Однако с уверенностью можно утверждать, что их влияние:

• постепенно подготавливает «почву» для развития заболевания;
• при наличии любых патологических процессов сердечно-сосудистой системы комбинация негативных факторов стимулирует быстрый прогресс от легких стадий к тяжелым.

Мужчины попадают в группу риска раньше женщин (примерно на 10–15 лет) из-за курения, пристрастия к алкоголю и нарушений липидного обмена.

Нарушения обмена – гиперлипидемия

Примерно у четверти населения планеты нарушен баланс липопротеидов крови (процентное соотношение холестеринов высокой и низкой плотности), что приводит к развитию атеросклероза.

Обычно причинами становятся:

1. Несбалансированный рацион, пища, богатая животными жирами и триглицеридами.
2. Курение.
3. Нарушение функции поджелудочной железы и углеводного обмена.
4. Избыточный вес.
5. Гормональная перестройка организма во время беременности.
6. Нарушение функции щитовидной железы.
7. Наследственность.
8. Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин).
9. Гиподинамия.

Некоторые из этих факторов устранить невозможно (пол, наследственность, возраст), но отрегулировать ежедневный рацион, снизить избыточный вес, отказаться от курения – жизненно необходимо.

Липидограмма в норме у взрослого. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Пристрастие к никотину

Курение – второй самый распространенный фактор риска, на фоне которого появляются разнообразные повреждения сосудистых стенок. У 47% курильщиков гарантированно развивается ишемическая болезнь разной степени тяжести, в том числе и инфаркт миокарда.

Никотин в составе сигарет и табака:

• повышает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, альдостерону);
• влияет на проницаемость стенок;
• связывает активное железо в составе гемоглобина (результат – при повышенном гемоглобине развивается железодефицитная анемия);
• негативно влияет на клеточный метаболизм;
• провоцирует кратковременные спазмы и расслабления сосудов, что со временем приводит к устойчивому сужению сосудистого русла.

У заядлых курильщиков после обширного инфаркта миокарда функции сердца восстанавливаются хуже, и чаще развиваются осложнения (повторный инфаркт, злокачественные аритмии).

Психоэмоциональные стрессы

Механизм развития сосудистого спазма при нервном стрессе обусловлен нейрогуморальной регуляцией процесса:

• под влиянием стресса включаются защитные механизмы центральной и вегетативной нервной системы;
• они стимулируют выброс веществ, которые вызывают сосудистый спазм (адреналин) чтобы повысить кровяное давление, стимулировать работу сердца и усиленное кровоснабжение мозга и других органов;
• в состоянии стресса организм задействует резервы и адаптирует организм (увеличивает его сопротивляемость, клеточный метаболизм, скорость реакции и т. д.);
• при повторяющемся психоэмоциональном напряжении резервы организма исчерпываются, стресс приводит к дисфункции нервной системы и регуляции многочисленных процессов, в том числе сокращения и расслабления сосудов.

То же самое происходит при чрезмерных физических перегрузках, профессиональных многочасовых тренировках: регулярный выброс химических веществ (адреналина), подстегивающих кровяное давление, со временем может привести к развитию сосудистого спазма и ишемии миокарда.

Нажмите на фото для увеличения

Гиподинамия и физические нагрузки

1. Тормозит клеточный метаболизм, провоцирует нарушения обмена веществ.
2. Негативно влияет на работу любых систем организма (уменьшается сократительная функция сердца, снижается тонус мышц, сосудов и кишечника, развивается дисфункция вегетативной нервной системы).
3. Ослабленный мышечный тонус приводит к развитию сосудистой недостаточности и нарушениям кровоснабжения органов, костному остеопорозу.
4. На фоне гиподинамии любая физическая нагрузка может спровоцировать критический сосудистый спазм, так как из-за нарушений метаболизма сосудистые стенки становятся более чувствительными к сосудосуживающим веществам (адреналину, выброс которого сопутствует физическому напряжению).

Для устранения гиподинамии рекомендуют умеренные, но регулярные занятия спортом.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм как заболевание влияет на развитие сосудистых патологий не меньше, чем другие факторы риска.

Механизм повреждения сосудистого русла при постоянном употреблении:

• результатом окисления этанола (этилового спирта) становится токсичное химическое соединение – ацетальдегид;
• ацетальдегид негативно влияет на стенки сосудов кровеносной системы (увеличивается их проницаемость, задерживается клеточный метаболизм и регенерация поврежденных поверхностей);
• прогрессирует общая интоксикация организма, атеросклеротическое поражение крупных и мелких сосудов, чрезмерная чувствительность сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам;
• со временем развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы.

В результате любая доза алкоголя или посталкогольная интоксикация может закончиться критическим спазмом сосудов и развитием острой ишемии миокарда.

Инфаркт – заболевание, при котором происходит омертвение органа или отдельных участков ткани. Причина патологии – резкое прекращение кровотока (ишемия). Существует несколько видов инфаркта, чаще встречается инфаркт миокарда, головного мозга, кишечника и почки. Все разновидности заболевания вызваны закупоркой артерий и прекращением кровотока.

Причины инфаркта.

Наиболее часто инфаркты поражают людей, которые ограничены в движении и постоянно пребывают в состоянии эмоционального стресса. Однако в последние годы недуг все чаще выявляют у молодых парней и девушек, которые занимаются спортом и не засиживаются дома.

Можно назвать несколько факторов, которые повышают вероятность сосудистой патологии:

• переедание;
• избыток жирной пищи в рационе;
• несоблюдение режима питания;
• гипертония;
• малоподвижный образ жизни;
• некоторые привычки, например курение.

Исследования свидетельствуют, что риск заболевания возрастает в разы, если человек мало двигается.

Сердечная мышца постоянно работает, перекачивая кровь. Но тканям мышц нужен кислород, который поступает по кровеносным сосудам. Если сосуды повреждены или сужены, они не способны поставлять сердцу достаточно кислорода. Мышцы сердца не получают крови, если тромб закупорит коронарную артерию. Фрагмент сердечной мышцы, оставшись без крови, не может питаться и омертвевает.

Причиной инфаркта головного мозга служит внезапное нарушение кровообращения в мозговой ткани. Отделы мозга, лишенные питания, погибают.

Некроз отделов кишечника наступает вследствие закупорки артерий кишечника. Почечная ткань омертвевает, если почечная артерия не способна доставлять кровь к органу.

Симптомы инфаркта.

Основной и главный симптом при инфаркте миокарда – боль в районе груди. Болевые ощущения нередко отдают в левую руку, пациенты чувствуют легкое покалывание в запястье и в пальцах. В иных случаях боль иррадирует в шею и в плечевой пояс, отдает в левую лопатку.

Схожие признаки фиксируют у больных стенокардией. Но боли при инфаркте интенсивнее, длятся дольше и не прекращаются, если принять «Нитроглицерин». Сильная кинжальная боль при инфаркте заставляет кричать, а при стенокардии пациенты жалуются на дискомфорт или тяжесть в груди.

Болевые приступы продолжительные, могут продолжаться до получаса, иногда боль не отступает несколько часов. Обычно болевые ощущения носят волнообразный характер, периодически обостряясь и затихая. Болевого приступа, продолжительностью пятнадцать минут достаточно для возникновения инфаркта.

Недуг можно определить по таким признакам:

• боли в груди;
• затрудненное дыхание;
• рвотные позывы, тошнота;
• появляется одышка, тело покрывается потом;
• изжога или расстройства кишечника;
• боль отдается в левой руке или в спине;
• общая слабость;
• нарушенное сердцебиение;
• пониженное артериальное давление;
• чувство страха.

Лечение инфаркта.

Лечение болезни заключается в том, чтобы в кратчайшие сроки суметь наладить поступление крови к пораженной сердечной мышце. Для этого можно использовать:

• аспирин, ацетилсалициловая кислота препятствует образованию тромбов, угнетая тромбоциты;
• плавикс, клопидогрел, тиклопидин – они также предупреждают появление тромба, но их воздействие сильнее, чем у аспирина;
• гепарины, такие, как гепарин или бивалирудин – воздействие препаратов направлено на уменьшения свертываемости крови, что замедляет образование тромбов;
• различные тромболитики помогают растворять уже сформировавшиеся тромбы.

Описанные препараты применяют в различных пропорциях и комбинациях.

Если лекарства не помогают стабилизировать состояние больного, для восстановления коронарного кровотока делают операцию по установке коронарного стента.

Кроме восстановления кровотока при инфаркте выполняются и другие лечебные мероприятия:

• чтобы уменьшить размер инфаркта, применяют бета-блокаторы, которые снижают потребность органа в кислороде;
• для уменьшения приступов боли используют наркотические обезболивающие препараты и нитроглицерин;
• при аритмии с ускоренным сердцебиением показан лидокаин, при замедлении ритма – атропин;
• врачи также должны следить за пульсом, артериальным давлением и работой важных органов больного.

Профилактика инфаркта.

Употреблять для еды продукты с низким уровнем холестерина.

Ежедневно гулять, делать зарядку.

Уменьшить количество стрессовых ситуаций и сильных переживаний.