Вики инфаркт миокарда

Н екроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы . При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты ( микронфаркт ) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

• Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
• Остановка сердца. Асистолия . Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
• Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
• Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
• Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются ( гипертрофическая кардиомопатия ), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются ( дилатационная кардиомиопатия ).

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье .

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь ).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

• Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
• Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
• Вынужденное положение тела.
• Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
• Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
• Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
• Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
• Аускультация.
• Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
• При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени . Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

• Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
• Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
• Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
• Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

Прогнозы

Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

В заключение

Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.

Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце. В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта – боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Причины инфаркта миокарда

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов. Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

Ферменты при инфаркте миокарда

Эхокардиография (Эхо-КГ)

Экстренная коронарная ангиография

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Трансмуральный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Субэпикардиальный

Q-инфаркт

Не Q-инфаркт

Первая помощи при инфаркте миокарда

При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности. На подостром этапе больной может быть переведен в отделение (кардиологию), где режим его питания и перемещения постепенно расширяется.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани. Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия. Исследования показали, что восстановление перфузии в первые 120 минут значительно улучшаю прогнозы, а в 240-360 минут – снижают степень поражения.

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда различен и строго индивидуален, но всегда длится не менее нескольких месяцев. Интенсивность нагрузок должна расти постепенно, поэтому люди, ранее занимавшиеся физическим трудом, вынуждены сменить деятельность или же временно (или окончательно) отказаться от работы. Под наблюдением врача человек остается еще не менее года, периодически проходя тесты с нагрузками для контроля процесса восстановления функций организма.

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта подразделяется на первичную (то есть направленную на снижение вероятности первичного возникновения) и вторичную (предупреждение повтора или рецидива). В том и другом случае рекомендуется контролировать массу тела в связи с нагрузкой на сердечную мышцу, оптимизировать обмен веществ правильным питанием и регулярными физическими нагрузками (это позволяет на 30% снизить риск).

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое