В12 дефицитная анемия это

Чувство усталости, слабость обычно списывают на перемену погоды, загруженность работой. Но часто это признаки малокровия или анемии, связанной со снижением количества красных кровяных телец в составе крови.

Форм патологического состояния много. Одна из них — В12-дефицитная анемия, характеризующаяся нарушением процесса кроветворения. Для нормального протекания его нужны определенные микро- и макроэлементы, витамины. Их недостаток приводит к нарушению функции образования эритроцитов.

Основные понятия о заболевании

Синтез гемоглобина в костном мозге проходит с участием меди, железа, никеля и кобальта. Благодаря этим элементам эритроциты созревают, проходя все стадии. Витамин b12, или цианокобаламин, относят к внешним факторам кроветворения.

Для лучшего всасывания витамина необходимо секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функции витамина В12 состоят в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных клеток крови. Если его в организме не хватает, то развивается пернициозная анемия, или В12-дефицитная.

Известно, что это такое патологическое состояние, которое вызывается не только плохим питанием, но и дисфункцией органов пищеварительного тракта.

О причинах патологии

Нарушается процесс кроветворения разными факторами. Среди них:

1. Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин b12. В результате того, что этот витамин не синтезируется организмом человека, получить его можно только путем употребления мяса, рыбы, кефира, сыра, творога, яиц.
2. Воспаления органов пищеварения, когда витамин не всасывается слизистой кишечника. Возникают такие состояния в период развития гастрита, опухолевых образований, глистных инвазий. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника происходят сбои в процессе всасывания витаминов и фолиевой кислоты.
3. Нарушение секреторной функции слизистой желудка, которую относят к внутреннему фактору Касла. Часть белков, пептидов занимается транспортировкой витамина В12 в отделы тонкого кишечника, направляя его в кровь, затем в печень, где он распределяется по всему организму. При недостатке фактора Касла, переданном по наследству или приобретенном, возникает мегалобластная анемия.
4. Повышенная трата витамина организмом. Если усвоение цианокобаламина выше трех-пяти микрограмм в сутки, то происходит это в результате гипертиреоза. Для продуцирования гормонов щитовидной железы, протекания обменных процессов необходимо больше витамина В12. Расход увеличивается при росте злокачественных образований, когда атипичными клетками он пожирается быстро. Развитие эмбриона у беременных требует увеличения расхода витамина b12.

В группу риска по анемии этого типа входят лица, страдающие наследственными заболеваниями. Вегетарианцы, придерживающиеся строгой диеты, лишают свой организм витамина В12. Поэтому у них часто обнаруживают симптомы этого заболевания крови.

Степени развития

Пернициозную анемию и ее патогенез описали медики еще в XVIII веке. Она носит еще одно название: болезнь Аддисона-Бирмера. При недуге происходит сбой функций:

• костного мозга, занимающегося кроветворением;
• центральной нервной системы;
• желудка и кишечника;
• кожи и слизистых оболочек.

Мегалобластическую анемию не считают самой распространенной, ею страдают всего около 15 процентов жителей планеты. Болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет. А детям она может передаваться по наследству.

Выделяют комбинированную форму злокачественного малокровия, когда отмечен еще и недостаток фолиевой кислоты. Он сочетается и с дефицитом железа, белка, других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием, приемом лекарственных препаратов.

У детей она возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных патологий кишечника, гипертиреоза.

Отмечают три степени течения болезни Аддисона-Бирмера: легкую, среднюю или тяжелую. В зависимости от степени заболевания проявляются и признаки анемии.

Клиническая картина

Так как особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы, то они от анемии больше всего и страдают. Характерные для болезни признаки — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — сочетаются с головной болью, бессонницей или повышенной сонливостью. У пациента отмечают слабость мышц при ходьбе, проглатывании пищи.

Гипоксия головного мозга чревата ухудшением памяти, снижением активности мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника усиливает симптомы заболевания.

Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость ведет к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.

Отсюда утрата способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка, кожи. У больного ломаются ногти, волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки отличаются бледностью. На склерах глаз видна легкая желтушность.

Пациенты молодого возраста, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови выявляет нарушения.

Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на поверхности языка, деснах, щеках. У лиц с малокровием снижен аппетит. После принятия пищи они чувствуют тяжесть в желудке, жалуются на тошноту, отрыжку.

Так как в связи с нарушением метаболизма жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой, их токсичному действию подвергаются нервные волокна.

Развивающийся при пернициозной анемии фуникулярный миелоз связан с потерей чувствительности конечностей, ощущением ватных ног. Если идет в дальнейшем поражение спинного мозга, то нарушения касаются зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы или затормаживаются, или оживляются.

Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.

Пернициозная анемия у детей

Причины появления анемии у детей кроются в наследственности. Встречается дебют болезни в раннем возрасте, и при отсутствии лечения он проявляется задержками развития.

Кроме поражения процесса кроветворения, при анемии у ребенка развивается одышка, утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток просматриваются симптомы умеренной желтухи.

Анемичные дети отстают в росте, отличаются раздражительностью. У них ослаблен иммунитет, они подвержены инфекциям. Один из частых признаков заболевания в детском возрасте – хроническая диарея.

Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Вместе с недостатком витамина В12 отмечают и дефицит фолиевой кислоты.

Состав крови

Диагностика проходит с помощью исследования крови пациента. Кроме снижения количества эритроцитов, в ней обнаруживают меньше и лейкоцитов, и тромбоцитов.

У некоторых пациентов выявляют увеличение размеров красных клеток крови при снижении их количества.

Можно определить анемию и по цветовому показателю. Он будет увеличенным.

Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А так как дефицит витамина В12 не дает синтезировать новые клетки, то и концентрация железа в крови остается высокой.

Для анализа подойдет периферическая кровь, где особенно явственно видны отклонения от нормы. Показатель цвета крови даст точный ответ, присутствует у пациента мегалобластная анемия или нет.

Уточнить диагноз поможет пункция костного мозга. А точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени, анализе гормонов щитовидной железы.

Возможные осложнения

В наше время анемию не считают опасной болезнью, если, конечно, заниматься ее лечением.

Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе развития болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.

Поражение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, и в дальнейшем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто являются необратимыми, что для пациента чревато инвалидностью.

Осложнениями являются заболевания сердца, желудка и кишечника.

Лечебные мероприятия

Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.

Инъекции витамина

В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.

Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.

Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.

Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.

Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.

Другие формы лечения

На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.

В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:

1. При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
2. Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
3. При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.

Если анемия вызвана только недостатком витамина В12, то назначают таблетки, содержащие цианокобаламин. В отличие от инъекций, прием витамина в такой форме не вызывает болевых ощущений, удобен для пациентов.

Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.

Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.

Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.

Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

Из ягод включают в рацион землянику, вишню, черешню, облепиху, шиповник.

Организация правильного питания

Для пациентов с В12-дефицитной анемией большую роль играет специальная диета. В меню включают блюда, приготовленные из:

• мяса говядины, баранины, кролика;
• морской рыбы – трески, скумбрии, камбалы;
• цельного зерна;
• гороха и бобов;
• говяжьей и куриной печени.

Богаты витамином овощи, зелень, кисломолочные продукты, куриные яйца, сыр.

Профилактика анемии

Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:

• питаться разнообразными продуктами;
• излечивать своевременно воспаления органов пищеварения;
• пропивать курс витаминов по рекомендациям врачей;
• регулярно проходить осмотры у специалистов, контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Предупредить осложнения заболевания можно, если не быть равнодушным к своему здоровью.

В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание. Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами. В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.

Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.

Сайт slovmed.com приводит иные наименования болезни дефицита В12:

• Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
• Болезнь Аддисона-Бирмера.
• Мегалобластная анемия.
• Злокачественное малокровие.

Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.

Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.

Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:

• Недостаточность фактора Касла.
• Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
• Недостаточность транскобаламина II.
• В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
• Иные виды дефицита В12.
• Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:

1. Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
2. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
3. Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.

У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.

Причины дефицита В12

Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:

1. Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
2. Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?

• Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
• Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
• Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.

1. Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
2. Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
3. Неполноценное использование организмом витамина В12.
4. Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
5. Повышение потребление организмом витамина В12.
6. Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.

Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.

Симптомы при дефицитной анемии

Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:

1. Анемический синдром, который развивается со стороны крови:

• Снижение работоспособности.
• Шум в ушах.
• Обморочные состояния.
• Слабость.
• Колющие боли в груди.
• Головокружение.
• Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
• Появление «мущек» перед глазами.
• Легкая желтушность кожи.

1. Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:

• Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
• Потеря аппетита.
• Снижение массы тела.
• Запоры.
• Рвота и тошнота.
• Язвы во рту.

1. Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:

• Мышечная слабость.
• Неприятные ощущения и онемение конечностей.
• Неустойчивость походки.
• Скованность ног.
• Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
• Нарушение памяти.
• Снижение мыслительного процесса.

Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.

Как диагностировать дефицитную анемию?

Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:

1. Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
2. Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
3. Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
4. Анализ мочи на определение других заболеваний.
5. Пункция костного мозга.
6. Исследование уровня витамина В12 в крови.
7. Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.

перейти наверх

Как лечить дефицит В12?

Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.

Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.

Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.

Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:

1. Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
2. Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.

перейти наверх

Прогноз

Смертельной может оказаться В12-дефицитная анемия, если ее не лечить. В легкой форме она может проявляться и не беспокоить человека. Однако тяжелую форму следует быстро устранять, чтобы не возник риск смерти. Осложнениями данного недуга являются:

• Пернициозная кома.
• Фуникулярный миелоз.
• Ухудшение работы внутренних органов при наличии хронических болезней.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

В12-дефицитная анемия считается довольно опасным заболеванием, так как при отсутствии соответствующих мер может привести к коматозному состоянию. Важно вовремя заметить симптомы проблемы и установить ее причины.

Содержание:

Такое заболевание, как В12-дефицитная (пернициозная) анемия иначе известно, как пернициозная или злокачественная. Болезнь очень коварная и опасная для жизни, если не начать ее вовремя лечить. Рассмотрим этот тип малокровия более подробно.

Недостаток витамина В12 способен провоцировать анемию

Особенности заболевания

В человеческом организме должен поддерживаться баланс витаминов, микро- и макроэлементов. При дефиците витамина В12 развивается анемия. Недостаток В12 провоцирует нарушения синтеза ДНК и РНК, что является прямой угрозой для выполнения органами жизненно важных функций. Именно поэтому такой тип малокровия считается гибельным.

Вам будет полезно узнать также о том, что такое апластическая анемия на нашем сайте.

Железодефицитная анемия является самой распространенной проблемой малокровия. Существует множество подвидов заболевания, каждый из которых имеет свои особенности, влияющие на клиническую картину и ход лечения. Рассмотрим их более подробно.

Симптомы и виды

Для того чтобы предотвратить плачевные последствия болезни, важно как можно раньше выявить нехватку необходимых веществ. Для этого нужно знать, как себя проявляет В12-дефицитная анемия. Симптомы заболевания схожи с традиционными признаками малокровия:

• головокружение;
• мелькание перед глазами;
• мышечная слабость;
• сонливость или бессонница;
• ухудшение состояния кожи, ногтей, волос;
• одышка;
• сбои сердечного ритма и боли в грудине;
• онемение отдельных участков тела;
• бледность;
• расстройства пищеварения;
• обмороки.

Мы рекомендуем изучить статью на похожую тему "Симптомы и последствия анемии при беременности" в рамках данного материала.

Наиболее характерным признаком является побледнение кожи, приобретение болезненного оттенка, а также изменения в ротовой полости. У больного наблюдается ощущение сухости и жжения во рту, атрофия сосочков языка. Сам язык приобретает яркий красный или малиновый цвет, а его поверхность становится «лакированной» на вид.

Характерный симптом — глоссит

Кроме этого, происходит снижение уровня гемоглобина, что приводит к интенсивному кислородному голоданию тканей, в том числе мозга. Это сказывается не только на самочувствии больного, но и на его умственной активности. Изменения затрагивают костный мозг, где происходит синтез эритроцитов.

В структуре костного мозга обнаруживаются эритромегалобласты

В зависимости от наблюдаемой концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, анемия может быть трех степеней тяжести:

Важно: у мужчин уровень гемоглобина выше, поэтому при показателях 110 г/л стоит насторожиться, в то время как у женщин это норма.

Также различают врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденная наблюдается у детей, рожденных от матери с анемией, когда женщина является вегетарианкой, а также при наличии патологий систем, отвечающих за усвоение витамина В12 и кроветворение.

Причины и последствия

Витамин В12 очень важен для организма, так как он участвует в процессе синтеза РНК. Если нарушить этот процесс, негативное влияние распространится на весь организм, а некоторые органы могут перестать работать должным образом.

Показатели

В12-дефицитная Гемоглобин ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓↓ Эритроциты ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ Цветной показатель ↓ Норма Норма ↑ Диаметр эритроцита ↓ ↓ Норма ↑↑ Усредненный объем эритроцита (УОЭ) (MCV) Норма, ↓ ↑ Норма ↑↑↑ Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ)(МСН) ↓ ↑ Норма ↑↑↑ Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ)(МСНС) ↓ Норма Норма ↑ Ретикулоциты Норма ↑↑↑ ↓↓↓ ↓

Таблица: Основные показатели отклонений от нормы при разных формах анемий, в том числе B12 (выделено)

Основная причина — нехватка витамина В12, но ее могут провоцировать разные факторы.

Чтобы понимать, в каком направлении двигаться при борьбе с анемией такого типа, важно знать, какие факторы приводят к нехватке столь важного витамина:

• Несбалансированное питание. Особенно это касается вегетарианства. В12 человек получает из пищи, поэтому нужно подобрать оптимальный состав ежедневного рациона.
• Нарушение функционирования органов пищеварения. Проблемы с органами ЖКТ нарушают процесс переработки и усвоения питательных веществ. Особенно это касается хронических патологий, опухолей и хирургических вмешательств.
• Нарушение синтеза необходимых ферментов. При достаточном количестве кобаламиновых веществ в пище, витамин может не усваиваться организмом по причине отсутствия необходимых ферментов (фактор Кастла).
• Глистные инвазии. Паразиты в ЖКТ снижают уровень полезных веществ, поступающих в кровь из кишечника.
• Лекарственные препараты. Некоторые медикаменты способны снижать секрецию желудка, а следственно и усвоение витамина.
• Беременность. В12 дефицитная анемия может сочетаться с железо- или фолиеводефицитной, так как организм женщины испытывает дополнительный расход питательных веществ, что связано с развитием плода.

Если не начать лечить анемию, последствия могут быть крайне опасными, ведь недаром это заболевание названо злокачественным. Возможны следующие осложнения:

• гипоксия тканей и нарушение работы внутренних органов;
• изменения костного мозга;
• необратимые неврологические нарушения, в частности в головном мозге, например, фуникулярный миелоз;
• пернициозная кома.

Ранее мы уже писали о причинах геморрагической анемии и рекомендовали добавить ее в закладки.

Заболевания крови доброкачественного характера принято называть анемиями (малокровием). Чаще всего анемии у детей возникают как осложнения инфекционных болезней или патологических процессов иной этиологии.

Диагностика и лечение анемии B12

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• исследование пунктата костного мозга;
• ЭКГ;
• анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

• Диета. В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.

Обязательно нужно ввести в рацион продукты животного происхождения и шпинат

Совет: вегетарианство — это прямой путь к анемии, поэтому не стоит отказываться от мяса.

• Пищевые добавки. Могут быть назначены поливитаминные комплексы с содержанием В12.
• Внутримышечное введение витамина. Используются специальные препараты в ампулах: цианокобаламин и подобные.

Для компенсации дефицита внутримышечно вводится витамин В12 — цианокобаламин

• Лечение заболеваний ЖКТ. Необходимо устранить препятствие для нормального усвоения вещества, если это возможно.
• Переливание крови. Необходимо восполнить дефицит эритроцитарной массы. Процедура проводится при наличии угрозы наступления комы.

Диета и дополнительное введение в организм витамина В12 назначаются на срок от 3 до 6 месяцев, а при отсутствии фактора Кастла инъекции показаны пожизненно. Тогда баланс в организме будет восстановлен и мегалобластная анемия отступит.