Тромбоз эмболия инфаркт

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ВТОРОЕ ЗАНЯТИЕ)

ТРОМБОЗ

Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.

Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро – тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

ЭМБОЛИЯ Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация

По направлению движения эмбола:

ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни:

болезнь высотников (летчиков),

кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани.

длительный спазм артерий,

функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при повышенной нагрузке.

Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.).

тотальный инфаркт – инфаркт всего органа,

субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа,

По внешнему виду:

белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке, мозге.

красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще всего бывает в легком и кишечнике.

смешанный инфаркт – очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в миокарде и почках.

клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина ( 3 из 3 Александр Чистяков

Тема: Метаболические нарушения 1:

Нарушения жирового обмена,

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Выбрать все правильные ответы

1. Образование тромбов в мелких сосудах при стазе обусловливают:

а) деформация стенок сосудов,

б) нарушения осевого слоя кровотока,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) изменения состава крови,

д) гиперкоагуляция крови.
Выбрать один правильный ответ

2. У молодого мужчины, умершего внезапно, на вскрытии обнаружен разрыв стенки средней мозговой артерии в области аневризмы (выпячивания) и округлый очаг, содержащий кровь, в лобной
доле головного мозга. Этот вид кровоизлиянии называется:

Выбрать все правильные ответы

3. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов может привести к:

Выбрать один правильный ответ

4. Белые тромбы описывают как:

а) плотные серовато-красные массы,

б) эластичные серовато-белые массы,

в) эластичные серовато-красные массы,

г) плотные серовато-белые массы.
Выбрать все правильные ответы

5. Наиболее частые причины жировой эмболии:

а) избыточное накопление нейтрального жира,

б) переломы трубчатых костей,

в) переломы губчатых костей,

г) травмы с размозжением жировой клетчатки.
Выбрать все правильные ответы

6. Тромбоэмболия легочной артерии может привести к:

а) внезапной смерти,

б) жировой дистрофии миокарда,

в) разрыву стенки сосуда,

г) инфарктам легких.
Выбрать все правильные ответы

7. Смерть 23-летней женщины наступила в родах от эмбо­лии околоплодными водами. Гистологическое исследование вы­явило:

а) спазм легочных сосудов,

в) гемосидероз легких,

г) инфаркты легких,

д) тромбоз вен клетчатки малого таза.
Выбрать все правильные ответы

8. В коагуляции и фибринолизе участвуют:

д) мезотелий.
Установить соответствие

9. Вид тромба: Локализация:

1. белый, а) капилляры,

2. красный, б) артерии,

3. гиалиновый, в) полость аневризмы,

4. смешанный. г) лимфатические сосуды,

Ответы: 1,2,3,4. Выбрать все правильные ответы

10. У 27-летнего мужчины, страдавшего полицитемией, воз­ник тромбоз мелких сосудов головного мозга, что привело к раз­витию инфарктов в ткани головного мозга и смерти. Основные
причины тромбообразования в этом случае:

а) повышенная вязкость крови и стаз,

б) снижение адгезии и агрегации тромбоцитов,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) прилипание тромбоцитов к эндотелию,

д) аномальное расширение капилляров.
Выбрать один правильный ответ

11. "Тромб застойного кровотока ":

г) гиалиновый.
Установить соответствие

12. Образование: Признак:

1) тромба, а) тусклая поверхность,

2) посмертного свертка крови. б) гладкая поверхность,

в) прикреплен к стенке сосуда,

г) лежит свободно в просвете сосуда,

д) плотный, хрупкий.
Ответы: 1,2.

Выбрать все правильные ответы

13. Образованию красного инфаркта соответствуют:

а) окклюзия венозного русла,

б) тромбоз артерий,

в) двойной тип кровоснабжения органа,

г) венозный застой,

д) артериальная гиперемия.
Выбрать все правильные ответы

14. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой в ткани почки развиваются:

а) ишемический инфаркт,

д) геморрагический инфаркт.
Выбрать один правильный ответ

15. Исход инфаркта селезенки:

г) образование кисты,

д) образование глиального рубца.
Выбрать все правильные ответы

16. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:

г) гиперемия, отек,

д) вторичная колликвация.

Выбрать все правильные ответы

17. Исходы инфаркта:

Выбрать все правильные ответы

18. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

б) острая аневризма,

в) разрыв сердца,

г) хроническая аневризма,

д) кардиогенный шок.
Выбрать все правильные ответы

19. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют:

а) реакцию Перлса,

в) соли тетразолия,

г) ШИК (РАS)-реакцию.
Выбрать все правильные ответы

20. Низкам устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена:

а) особенностями строения сосудов,

б) высоким уровнем метаболизма,

в) ограниченными резервами кровоснабжения,

г) аэробным характером метаболизма,

д) анаэробным характером метаболизма.
Выбрать один правильный ответ

21. Причиной развития инфаркта легкого является:

а) спазм сосудов легкого,

б) артериальная гипертензия,

в) хроническое венозное полнокровие,

г) легочная гипертензия,

д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
Выбрать все правильные ответы

22. Основные механизмы геморрагических осложнений при ДВС-синдроме:

а) альтерация паренхимы органов,

б) массивное поступление в кровоток прокоагулянтов,

в) активация тромбоцитов,

г) усиление фибринолиза,

д) коагулопатия потребления.
Выбрать все правильные ответы

23. Развитие ДВС-синдрома обусловливают:

а) повышенная продукция тромбопластинов,

б) растворимые тканевые факторы в кровотоке,

в) недостаточность факторов коагуляции,

г) повреждение эндотелия,

д) геморрагический диатез.
Выбрать все правильные ответы

24. ДВС-синдром наиболее часто встречается при:

а) эмболии околоплодными водами,

б) отслойке плаценты,

д) венозном полнокровии внутренних органов.
Выбрать все правильные ответы

25. У мужчины 54 лет с распадающимся раком поджелудоч­ной железы развилось массивное кровоизлияние в головной мозг, что и явилось причиной смерти. На вскрытии обнаружили при­знаки ДВС-синдрома и геморрагического диатеза. Механизм раз­вития ДВС-синдрома и кровотечения:

а) наличие антагонистов витамина К,

б) продукция тромбопластина,

в) продукция тканевых факторов,

г) снижение адгезии тромбоцитов,

д) коагулопатия потребления.

ОТВЕТЫ

1. б, в. При стазе крови и замедлении кровотока, особенно
при заболеваниях, изменяющих вязкость крови (полицитемия, криоглобулинемия, миеломная болезнь и др.), нарушается циркуляция форменных элементов в осевом слое кровотока. Они выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. При этом происходит мест­ное накопление активированных факторов коагуляции.

2. б. Образование называется "гематома". Это кровоизлия­ние в ткань с разрушением структуры последней. В данном случае кровоизлияние произошло путем разрыва измененной стенки сосуда, так как в артерии была обнаружена аневризма. Величина гематомы зависит от калибра сосуда и плотности окружающей ткани.

3. б, г. В норме существует равновесие между тромбоксаном А2 (метаболит арахидоновой кислоты), сильным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов, и ПГ I2,
являющимся мощным вазодилататором и ингибитором агрега­ции тромбоцитов. Нарушение равновесия между стимулятора­ми и ингибиторами агрегации тромбоцитов может сопровож­даться кровотечениями и тромбозом.

4. г. Для белых тромбов характерен серовато-белый цвет, по консистенции они плотные. Поверхность их неровная, тусклая, тромбы тесно связаны со стенкой сосуда.

5. б, г. Жировая эмболия чаще возникает при травмах с размозжением жировой клетчатки и переломах трубчатых кос­тей, когда создаются условия для попадания частиц жира в венозное русло.

6. а, г. При обструкции тромбоэмболами мелких концевых ветвей развиваются инфаркты легких. Однако значительно ча­ше, особенно тогда, когда эмболы застревают в области бифуркации легочного ствола, возникает острая правожелудочковая недостаточность и наступает смерть от сердечно-сосу­дистого коллапса.

7. а, б. Эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью) возможна при обычном родоразрешении, выки­дыше, кесаревом сечении. Амниотическая жидкость, попадая через плацентарное русло в вены матки и большой круг кро­вообращения, вызывает спазм легочных сосудов, сердечную недостаточность и ДВС-синдром, что в 80 % случаев заканчивается смертью.

8. б, в. Эндотелий и тромбоциты Эндотелий — слой кле­ток мезодермального происхождения, выстилающий изнутри кровеносные и лимфатические сосуды. В норме кровь легко скользит по эндотелию, покрывающему базальную мембрану. В то же время нормальный эндотелий вырабатывает субстан­ции, способствующие коагуляции, так называемые протромбические продукты. Тромбоциты (кровяные пластинки) циркулируют в кровотоке в качестве самостоятельных безъядерных клеток, имеющих дисковидную форму и содержащих a-гранулы, плотные гранулы и лизосомы. К нормальному эндотелию пластинки не прилипают, однако через несколько секунд
после повреждения и сжатия эндотелия они прилипают к обна­жившейся базальной мембране сосуда и образуют агрегат.

9: 1, б; 2, д; 3, а; 4, в. Белые тромбы встречаются чаше в артериях, а красные тромбы — в венах в условиях замедлен­ного кровотока. Смешанные тромбы часто образуются в по­лости аневризмы аорты и сердца Гиалиновые тромбы образу­ются в мелких сосудах.

10. а, в, г. При полицитемии повышается вязкость крови, что приводит к стазу, т. е. временной патологической оста­новке кровотока. При стазе тромбоциты выходят во внешний слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему. Стаз способствует также местному накоплению активи­рованных факторов коагуляции. Все перечисленные причины приводят к тромбозу мелких сосудов и как следствие к разви­тию ишемии тканей.

11. б. Тромб застойного кровотока — это красный тромб, который выглядит как мягкое эластичное образование, не­сколько желатинозное, темно-красного цвета, прикрепленное
к стенке сосуда, чаще всего вены. В своем составе, кроме тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, он содержит много эритроцитов.

12: 1, а, в, д; 2, б, г. Важными макроскопическими отли­чиями тромбов от посмертных свертков крови является вид поверхности: тусклый — у тромба, гладкий, блестящий — у свертка; отношение к стенке сосуда, камер сердца: тромб плотно прикреплен, а посмертный сверток лежит свободно; консистенция: тромб плотный, хрупкий, посмертный сверток крови эластичный.

13. а, в, г. В патогенезе красных инфарктов имеет значение двойной тип кровоснабжения. Так, легкие и печень относи­тельно устойчивы к ишемии, так как при окклюзии ветвей ле­гочной или печеночной артерии дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. Кроме того, существует система анасто­мозов, через которые возможно коллатеральное кровообраще­ние. Пережатие вен, например при ущемлении кишки в грыжевом мешке, может привести к развитию геморрагического инфаркта.

14. в, г. При сужении просвета почечной артерии развива­ется хроническая ишемия почки, в результате недостатка кровоснабжения возникает атрофия паренхимы почки и происхо­дит постепенное замещение ее соединительной тканью. Почка уменьшается в размерах, но ее поверхность остается гладкой.

15. а. В процессе развития инфаркта происходит резорбция некротизированной ткани с последующим замещением ее со­единительной тканью и образованием рубца. Этот процесс назван "организацией".

16. б, д. Начиная со 2-х суток по краям некротизированного очага в миокарде отмечается выраженное накопление лей­коцитов и макрофагов, участвующих в резорбции. Содержащееся в клетках, особенно в лейкоцитах, большое количество протеолитических ферментов способствует вторичной колликвации — размягчению зоны инфаркта с возможным разрывом стенки сердца.

17. а, б, в, г. На 2-е сутки по краям некротической зоны инфаркта микроскопически определяется воспаление. Гипере­мия, отек и лейкоцитарная инфильтрация могут привести к
размягчению. В течение нескольких дней лейкоциты и макро­фаги осуществляют частичную резорбцию некротизированных участков с последующим образованием грануляционной ткани
и рубца. В головном мозге на месте инфаркта образуется кис­та (полость, заполненная жидкостью).

18. в, д. При обширном, особенно трансмуральном (с по­ражением всей толщи стенки сердца), инфаркте миокарда вследствие накопления лейкоцитов могут развиться вторичная колликвация и произойти разрыв сердца в зоне поражения с образованием гемоперикарда. Острое снижение объема сердечного выброса (минутный объем сердца, т. е. объем крови, выбрасываемый желудочком за 1 мин) приводит к развитию кардиогенного шока. Снижается центральное венозное и же­лудочковое диастолическое давление.

19. в, г. Для выявления ишемии можно использовать соли тетразолия, которые, взаимодействуя с дегидрогеназами, ок­рашивают нормальные ткани, содержащие окислительно-вос­становительные ферменты, в серый или темно-синий цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов значительно уменьшается, остаются неокрашенными. В зоне ишемии так­ же исчезает гликоген (ШИК-реакция) и резко снижается ак­тивность других ферментов.

20. б, в, г. Низкая устойчивость к гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца обусловлена прежде всего высоким уровнем их метаболизма, его аэробным характером по­следнего и очень ограниченными резервами кровоснабжения. В то же время строма органа, а также жировая, хрящевая и костная ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума метаболизм, и даже осуществлять его в анаэробных условиях.

21. д. В легком чаше всего возникают красные инфаркты. Причиной развития инфаркта легкого является тромбоз мел­ких ветвей легочной артерии, приводящий к закупорке про­света; фоном для развития инфаркта служит венозный застой. Зона некроза пропитывается кровью и хорошо выделяется на фоне неизмененной ткани.

22. г, д. При ДВС-синдроме одномоментно с образованием тромбов в микрососудах и активацией фибринолитической системы возникают выраженное потребление факторов свертывания крови и чрезмерное усиление фибринолиза. В результате этого развиваются множественные кровоизлияния во многих органах. Наиболее значимы кровоизлияния в оба над­почечника (синдром Уотерхауса—Фридериксена), головной мозг, почки, гипофиз. Кровоизлияния могут быть от точечных до обширных, захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструкции тканей.

23. а, б, г. ДВС-синдром развивается после массивного или продолжительного освобождения в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов — дериватов эндотелия. При этом активируется система коагуляции. Повреждение эндотелия вызывает не только освобождение тромбопластинов в кровоток, но и уменьшение синтеза белка С и ПГ I2. Из поврежденного эндотелия, а также тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, кото­рые превращают плазминоген в плазмин, в свою очередь рас­щепляющий фибрин.

24. а, б, в, г. ДВС-синдром чаще встречается как осложне­ние акушерской патологии: эмболии околоплодными водами, отслойки плаценты, гипоксии новорожденных. Острые формы бывают также при сепсисе, шоке, тяжелых травмах, ост ром панкреатите и укусах ядовитыми змеями. ДВС-синдром развивается вслед за массивным или продолжительным посту­плением в кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов. При этом происходит генерализованная ак­тивация системы коагуляции.

25, б, в, д. Злокачественные опухоли могут продуцировать тромбопластины. Кроме того, в опухолях часто возникают некрозы и при этом освобождаются тканевые факторы. Все это приводит к активации системы коагуляции, и развивается ДВС-синдром. Прогрессирующая активация коагуляции со­провождается недостаточностью всех компонентов гемостаза. Часто возникает коагулопатия потребления, т. е. расходование всех факторов свертывания при образовании микротромбов, что является причиной кровотечения.