Тэла на рентгене легких

Рентгенография грудной клетки имеет существенные ограничения, у большей части больных также бывает неизмененной при ТЭЛА или в лучшем случае позволяет лишь заподозрить ТЭЛА (появляются неспецифические изменения). Обычно данные рентгенографии легких помогают исключить (с учетом ЭКГ) сходную по симптоматике патологию (долевая пневмония, рак легких, ХСН, перикардит или пневмоторакс) и корректно интерпретировать результаты ВПСЛ. В целом рентгенологические изменения не специфичны, малочувствительны и возникают при многих других легочных заболеваниях.

Рентгенологические изменения в легких обычно появляются через 12—36 ч от начала ТЭЛА. Так, может выявляться комбинация — инфильтрация, снижение объема легочной ткани (указывает на инфаркт легких) и плевральный выпот. Принципиальное доказательство возможного наличия ТЭЛА на рентгенограмма легких — частое отсутствие рентгенологической патологии. В ряде случаев, исходно нормальная рентгенограмма легких (при сравнении с ранее имеющейся) может помочь верификации ТЭЛА.

Рентгенологически при инфаркте легких можно выделить несколько характерных признаков:
• легочные инфильтраты (или ателектазы); тени в местах эмболии (вследствие уплотнения или некроза легочной ткани) — опухолевидные или клиновидные гомогенные, пятнистые или как при пневмонии (неотличимые от нее), которые исчезают через 3—7 дней. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легких затемнение может быть неправильной формы. Если инфаркт легких приводит к некрозу, то инфильтрация держится долго (среднее время разрешения превышает 3 недели).

Частым исходом некроза легочной паренхимы является рубец, который может быть виден на снимке до конца жизни больного;

• горизонтальные линейные тени, чаше располагающиеся периферически;
• плевральный выпот (у трети больных);
• расширение и деформация корня легкого и повышение купола диафрагмы на стороне поражения;
• снижение объема легкого и увеличение диаметра ЛА и центральных ее ветвей;
• локальное обеднение сосудистого рисунка (из-за редукции кровотока в этой области) — одностороннее повышение прозрачности периферических отделов легочного поля (симптом Вестермарка).

Классическая клиновидная или треугольная тень узкой частью связанная с корнем легкого (симптом Хамптона), обусловленная окклюзией мелких ветвей легочной артерии, рентгенологически отмечается весьма редко (чаще выявляют «мениск или парашют»). Иногда при рентгенографии легких обнаруживают двухстороннее поражение. Рентгенологическая картина меняется быстро, поэтому обследование следует проводить в динамике. Острое увеличение размеров правых отделов сердца и расширение нисходящей легочной артерии (возможно только при массивной ТЭЛА), наличие инфильтратов и плеврального выпота малоспецифичны для ТЭЛА.

Инфицированный инфаркт легких может дать клиническую картину абсцесса легкого. Почти в половине случаев инфаркт легких не распознается из-за его «молчаливости».

В пользу массивной ТЭЛА свидетельствует следующая рентгенологическая манифестация — острая дилатация правых отделов сердца, увеличение диаметра легочной артерии (выбухание ее конуса), выраженное местное обеднение легочного сосудистого рисунка и повышенное стояние купола диафрагмы в зоне ТЭЛА. В целом нормальная рентгенография легких не исключает диагноз ТЭЛА.

Более точную информацию может дать КТ легких (особенно спиральная). Показания — первичное обследование у больных с подозрением на массивную ТЭЛА. Больные с негативными данными на КТ хорошего качества не требуют дальнейшего обследования и лечения ТЭЛА. Для быстрой диагностики используется гелиевая КТ легких — после одного вдоха газа оценивают легочную артерию на долевом и сегментарном уровнях (несколько хуже визуализируются периферические сосуды).

Таким образом, путь к диагностике ТЭЛА — сочетание ряда клинических симптомов ТЭЛА на фоне нормального уровня Д-димера и спиральной КТ легких у больных с «сильным» клиническим подозрением на ТЭЛА.

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

Линии Керли разных типов – почему появляются

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

• Сердечная недостаточность с застоем крови;
• Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
• Канцероматоз (раковое поражение);
• Отложение тяжелых металлов;
• Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии проявляются не только появлением на рентгеновском снимке тяжей Керли. Заболевание является тяжелым, так как при нем формируется дыхательная недостаточность, которая с течением времени приведет к летальному исходу.

Симптомы поражения интерстиция легких формируются за счет разрастания фиброзной ткани – идиопатический пневмофиброз. При этом клиническими проявлениями заболевания является кашель, одышка, жесткое дыхание (при выслушивании фонендоскопом). Для запущенного заболевания характерны миалгии, боли в голове и суставах, поражение почек и печени.

На рентгеновском снимке при данной патологии наблюдаются очаги инфильтрации по типу «ветки дерева».

Пульмонологические тесты регистрируют рестриктивный тип дыхания. При нем наблюдается недостаточный объем вдоха и выдоха. Пациент редко может поднять без отдыха выше 6-го этажа.

Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

• Синдром Шегрена;
• Системная красная волчанка;
• Ревматоидный артрит;
• Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

1. Прогрессирующий кашель и одышка;
2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
3. Снижение массы тела;
4. Развитие бронхоспазма;
5. Дистресс-синдром;
6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

Рентген симптомы десквамационной пневмонии

Десквамационная пневмония развивается у курильщиков после 40-50 лет. Ее патогенетические звенья связаны с поражением альвеол. При длительном воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей токсических смол возникает нарушение альвеолярной вентиляции и снижение толщины защитной оболочки альвеол – сурфактанта.

Присоединение бактерий приводит к формированию хронического воспаления. Из-за этого организм не получает достаточное количество кислорода. Постепенно формируется хроническая гипоксия внутренних органов. На рентгеновском снимке десквамационная пневмония проявляется в виде синдрома «матового стекла». Участки поражения на рентгенограмме выглядят, как гомогенные низко интенсивные тени. Рядом с ними наблюдается линии Керли типа А или В. Прогноз при заболевании благоприятный, но необходим отказ от курения.

Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Нужно отметить, что рентгеновское обследование при тромбоэмболии легочной артерии играет важную роль. При закупорке мелких ветвей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания:

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – одна из важнейших проблем клинической медицины. Уже более ста лет она привлекает внимание исследователей. Интерес к этой проблеме проявляют не только хирурги, но и терапевты, реаниматологи, рентгенологи, патологоанатомы и врачи других специальностей, так как тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Ежегодно 0,1% населения планеты гибнет от ТЭЛА, которая является третьей среди причин сердечно-сосудистой смерти после инфаркта миокарда и инсульта.

Первое описание геморрагического инфаркта легкого принадлежит французскому ученому Лаэннеку (1819 г.), который назвал его «легочной апоплексией». Его соотечественник Cruveilhier в 1829 г. отметил сочетание инфаркта легкого с кровяными сгустками в артериальных ветвях, ведущих к области геморрагического поражения легкого. Рокитанский (Rokitansky, 1855 г.) ввел термин «инфаркт» и высказал мысль о том, что последний может находиться в причинной связи с тромбозом легочных вен и митральным пороком. Однако первым, кто указал на значение эмболии легочной артерии в общей патологии, был выдающийся немецкий патолог Вирхов (1846 г.). Он дал этому явлению название и экспериментально доказал, что тромбы в венах нижних конечностей служат источником эмболии. Первой русской фундаментальной работой, посвященной этой проблеме, была монография И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованная в 1863 г. Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии – настолько связанные между собой понятия, что в некоторых работах встречаются такие термины, как «венозная тромбоэмболическая болезнь», «венозная тромбоэмболия». О правомочности такой терминологии можно спорить, но она отражает то, что известно каждому врачу: венозный тромбоз представляет опасность как потенциальный источник одного из самых катастрофических осложнений, каковым является тромбоэмболия легочной артерии.

Своевременное распознавание эмболоопасного венозного тромбоза, раннее и эффективное лечение во многих случаях могут избавить больного от фатальной катастрофы. Особенно важна профилактика. Этим вопросам и посвящена данная лекция.

Этиология и патогенез

Частота тромбоэмболии легочной артерии в общехирургической практике регистрируется в 0,8% всех наблюдений. Массивная ТЭЛА, по данным B.C. Савельева и соавт. (1990 и 1999 гг.), имела место в 7,1% случаев аутопсий, умерших в урологическом, 8,3% – в хирургическом и 11,2% – в гинекологическом отделениях. По данным тех же авторов, ТЭЛА в 26,3% случаев явилась причиной смерти больных в послеоперационном периоде. Наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, кровеносных сосудах. Массивное эмболическое поражение легочного ствола и главных его ветвей прижизненно не диагностируется клиницистами у 40-70% больных.

Наиболее частыми источниками эмболов служат:

• система нижней полой вены (85-90%);
• правые отделы сердца (3-15%);
• система верхней полой вены (0,2-0,4%).

Эмболоопасным тромб считается флотирующий (плавающий), имеющий единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно в просвете вены и не связана с ее стенками. Длина таких тромбов может достигать 20 см и более. Существуют две разновидности эмболоопасных тромбов: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол; 2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 33% – подколенно-бедренного. Провоцирующую роль в возникновении тромбоэмболии играет любое физическое усилие или усиление сердечной деятельности, если источником эмболов служат правые отделы сердца. Предрасполагающие факторы развития венозных тромбозов были представлены в соответствующей главе.

Тромбоэмболия легочной артерии возникает у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. С увеличением возраста частота эмболии неуклонно растет, и наиболее часто отмечена в возрасте старше 50 лет.

В зависимости от объема и характера поражения легочной артерии тромбоэмболию делят на три группы:

1. Массивная – эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии (40%).

2. Субмассивная – эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии (37%).

3. Эмболия мелких ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких), которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме менее одного легкого (23%).

Довольно часто (до 45% случаев) массивной тромбоэмболии легочной артерии предшествует эмболия ее ветвей. Исход эмболии легочных сосудов зависит от калибра закрытого сосуда и от состояния сердечной деятельности. При быстром закрытии ствола или обеих ветвей легочной артерии наступает моментальная смерть. Смертельный исход может наступить при закрытии эмболом и более мелкой ветви от рефлекторной остановки сердца. В менее тяжелых случаях, когда эмбол располагается пристеночно или в мелкой ветви, наступает недостаточное поступление крови в легкое, что приводит к застою в венозной системе большого круга и недостаточности поступления крови на периферию. В зависимости от выраженности этих нарушений и развиваются клинические симптомы, характерные для тромбоэмболии легочной артерии.

Клиника

По клиническому течению различают следующие формы тромбоэмболии легочной артерии (Н.М. Рзаев, 1966 г.):

I – молниеносная, при которой смерть больного наступает в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца.

II – острая с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Смерть обычно наступает в течение первых суток.

III – подострая, которая развивается постепенно в течение 1-3 суток и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины.

IV – хроническая, или рецидивирующая. Проявляется симптомами сердечно-легочной недостаточности с их постепенным развитием. Могут иметь место клинические признаки инфаркта легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии.

Практическое значение в плане лечения имеют три последние формы, так как молниеносная обычно заканчивается смертью еще до прихода врача.

Клиническая картина эмболии легочной артерии и ее ветвей весьма разнообразна и зависит не только от величины закупоренного сосуда, но и от комплекса возникающих рефлекторных расстройств.

Основные клинические симптомы:

• сильная боль в груди, которая носит давящий, мучительный характер (49%);
• сильная, внезапно появившаяся одышка, тягостное чувство страха (71%);
• выраженная бледность кожных покровов или резкий цианоз (иногда бледность сменяется цианозом), набухлость шейных вен (37%);
• общая слабость, нередко потеря сознания (15%);
• слабый, частый, нередко аритмичный пульс (90%);
• расширение сердца вправо, глухость его тонов (49%);
• усиление II тона на легочной артерии, понижение артериального давления и повышение венозного (19%);
• кашель с выделением кровянистой мокроты (показатель геморрагического инфаркта легкого) (35%);
• сухие и влажные хрипы в легких, иногда шум трения плевры (если в инфаркт вовлечена плевра) (13%).

В зависимости от локализации эмбола, степени нарушения легочной перфузии, наличия или отсутствия инфаркта легкого, инфарктной пневмонии, исходного состояния больного бывают выражены те или иные симптомы, по совокупности которых различают следующие синдромы:

• легочно-плевральный (одышка, «плевральная» боль, цианоз, кашель с выделением кровянистой мокроты);
• кардиальный (боль за грудиной, тахикардия, гипотония, обморочное состояние, положительный венный пульс, акцент II тона на легочной артерии, шум трения перикарда);
• абдоминальный (боли в эпигастральной области, тошнота);
• церебральный (потеря сознания, гемиплегия и судороги, связанные с гипоксией мозга);
• почечный (секреторная анурия). Выделяют три варианта течения заболевания:
• клинические признаки венозного тромбоза предшествовали ТЭЛА (41% больных);
• симптомы венозного тромбоза появились после возникновения эмболии (43% больных); такой вариант течения иногда называют «поздней ногой»;
• венозный тромбоз, послуживший причиной эмболии, протекал латентно (16% больных); это так называемая «молчащая нога».

Бессимптомное течение эмбологенного венозного тромбоза чаще наблюдается при локализации его в илиокавальном сегменте и тромбозе вен таза.

Патофизиология легочной эмболии

Типичным проявлением ТЭЛА является развитие легочной гипертензии. У исходно здоровых людей она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции, т.е. окклюзии 50% легочной циркуляции. Увеличение этого показателя ведет к дальнейшему повышению общего легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в правых отделах сердца и легочном стволе, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии, вызывающих гипертрофию правого желудочка. До определенного времени стабильная величина системного давления поддерживается за счет увеличения сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

Выраженность гемодинамических расстройств при тромбоэмболии целиком определяется фактором механической обструкции легочно-артериального русла. Эта закономерность должна являться определяющей основой тактических и лечебных действий хирурга, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится на основании анамнеза (венозные тромбозы, отеки нижних конечностей, особенно одной, оперативное вмешательство в недалеком прошлом, онкологические заболевания, травмы), клинических проявлений болезни и данных специальных методов исследования: рентгенографии легких, ангиопульмонографии, ретроградной илиокавографии, перфузионной сцинтиграфии легких, электрокардиографии, ультразвуковых методов исследования.

Большинством авторов все рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на четыре группы:

1) симптомы острого легочного сердца (расширение правого предсердия и правого желудочка);

2) симптомы нарушения кровообращения в системе легочной артерии (обеднение легочного рисунка в зоне поражения, расширение ветви легочной артерии проксимальнее блока, замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения, наличие рефлюкса контрастного вещества в нижнюю полую вену и др.);

3) рентгенологические признаки легочного инфаркта;

4) повышение купола диафрагмы.

Предпочтительно пользоваться двухэтапной рентгенологической методикой обследования:

1. Рентгенография легких в одной или двух проекциях выполняется в палате (чаще из-за тяжелого состояния больного).

2. При улучшении состояния больного исследование легких, включая томографию, проводится в рентгеновском кабинете.

Рентгенологические исследования позволяют выявить патологические изменения в 38,5% случаев. Эти признаки появляются через 36-48 ч. Определяемые симптомы не являются строго специфичными, и поэтому рентгенологическое исследование грудной клетки не относится к решающим методам.

Наиболее информативный и надежный метод диагностики – ангиопульмонография. Этот метод показан при отсутствии достаточно убедительных признаков тромбоэмболии легочной артерии при обзорной рентгенографии и томографии легких. Мало информативна ангиопульмонография при мелкой рецидивирующей эмболии. Метод ценен для топической диагностики и в определенной степени для количественной оценки легочно-сосудистой окклюзии. Обязательно проведение ангиопульмонографии при определении показаний к эмболэктомии. Наиболее достоверными симптомами эмболии являются дефект наполнения, ампутация ветвей легочной артерии с аваскулярной зоной ниже этого уровня. Косвенными ангиографическими признаками тромбоэмболии легочной артерии считаются: расширение ствола и главных ветвей легочной артерии, клиновидное сужение мелких сосудов, неравномерное их контрастирование, задержка контрастного вещества в артериях, запаздывание или отсутствие венозной фазы контрастирования.

Ретроградная илиокавография позволяет определить локализацию и протяженность эмбологенного тромба и одновременно решить вопрос об имплантации кава-фильтра.

Перфузионное сканирование легких позволяет получить объективную характеристику легочного кровообращения как в начале заболевания, так и в процессе лечения и восстановления кровотока в легочных сосудах. Метод прост, мало травматичен и может быть определяющим в диагностике легочной эмболии. Неоценима возможность динамического контроля за состоянием легочной перфузии в процессе лечения и в отдаленном постэмболическом периоде.

С помощью ультразвуковых методов исследования можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в легочном стволе, правом желудочке и правом предсердии, выявить септальный дефект и получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей. Дуплексное сканирование магистральных вен нижних конечностей и таза позволяет выявить локализацию эмбологенного тромба.

Электрокардиография – один из самых точных инструментальных методов в выявлении синдрома острого легочного сердца. Изменения на ЭКГ сводятся к появлению зубца «S» в I отведении и зубца «Q» в III отведении (синдром «SQ» в III и снижение интервала «ST» в I и II отведениях с лестницеобразным подъемом интервала «ST» в III отведении), к уплощению и инверсии зубца «Т» во II и III и I грудном отведениях, к появлению легочного зубца «Р» во II и III отведениях. Возможна скоропреходящая блокада правой ножки типа блокады Вильсона с преобладанием в I отведении зубца «Р», за которым следует широкий деформированный зубец «S» и положительный зубец «Т». Изменения на ЭКГ наблюдаются в 70-84% случаев и зависят от величины легочной гипертензии, но они носят «мимолетный» характер, т.е. постепенно регрессируют.

Лабораторные методы исследования имеют относительное значение в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Чаще выявляется тенденция к гиперкоагуляции до развития ТЭЛА, компенсаторная активация системы фибринолиза в остром периоде и наклонность к гиперкоагуляции в подостром периоде, что создает условия для рецидива венозных тромбозов. Таким образом, определенное диагностическое значение при ТЭЛА может иметь лишь достаточно выраженная динамика коагулологических показателей. Возникновение тромбоэмболии у больных сахарным диабетом чаще сопровождается выраженной гипергликемией, а при почечной недостаточности – возрастанием остаточного азота и мочевины в крови. Диагностическое значение имеет триада Wacrer (1960 г.) – повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) при нормальном уровне аспарагиновой аминотрансферазы и заметной билирубинемии. Изменения в периферической крови носят более выраженный характер. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом. Приблизительно у одной трети больных на второй и третьей неделе развивается анемия. У некоторых больных на первой неделе заболевания наблюдается протеинурия и микрогематурия.

Диагностика ТЭЛА в целом должна быть быстрой и надежной. Каждый из перечисленных выше методов исследования имеет свое значение в диагностике. Важность и необходимость их использования обусловлены тяжестью состояния больного, характером основного заболевания, сроком послеоперационного периода, результатами предшествующей диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Исходя из этого, можно сказать, что диагностика ТЭЛА должна быть этапной и индивидуальной. В общем виде этапы диагностических мероприятий могут быть представлены следующим образом:

1. Быстрая оценка клинической ситуации на основе постоянной настороженности в отношении тромбоэмболии легочной артерии. Наиболее подозрительны следующие клинические симптомы: возникновение плевропневмонии или немотивированной одышки в послеоперационном периоде, у тяжелых постельных больных с сердечной недостаточностью, при злокачественных новообразованиях, переломах костей, парезах нижних конечностей.

2. Использование в целях экспресс-информации данных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) в сопоставлении их с клиническими признаками. В результате такой комплексной оценки возможно формирование диагноза в течение 30-40 мин с установлением факта легочной эмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфарктная пневмония, плеврит, ателектаз), развития синдрома острого легочного сердца.

3. Подкрепление полученных данных результатами перфузионной сцинтиграфии легких, имеющей как диагностическое, так и прогностическое значение (возможно установление объема выключенного легочного кровотока). На этом же этапе может быть произведена рентгенография легких или другое уточняющее исследование в рентгеновском кабинете. Проведение перечисленных мероприятий при хорошей организации работы занимает 2-3 ч.

4. Решающую роль в окончательной топической верификации ТЭЛА играет ангиопульмонография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массивный характер поражения и решается вопрос о выборе метода лечения: операция (эмболэктомия) или тромболизис. При ангиопульмонографии возможно также измерение давления в правых отделах сердца и легочной артерии.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина