Тэла лечение в реанимации

Серьезная угроза остановки сердца может возникать при искусственной вентиляции легких у больных в состоянии астматического статуса. Гипоксия, обусловленная тяжелыми изменениями бронхо-легочной системы, может усугубляться именно аппаратной ИВЛ. Речь идет о картине так называемой "газовой ловушки", которая вызывается бронхиолоспазмом, механизмом "экспираторного закрытия дыхательных путей" (ЭЗДП) и особенно – обструкцией бронхов вязким патологическим секретом, плотно прилегающим к стенкам бронхов. В этой ситуации в силу воздушных потоков создается воронкообразная форма просвета бронхов с верхушкой в дистальных отделах. При ИВЛ вдох, создаваемый аппаратом, еще возможен, но обратный, пассивный поток воздуха блокируется во многих отделах легких. Создается картина медленно нарастающего перераздувания легкого со сдавлением легочных капилляров, обеднением кровью легких с последующим снижением сердечного выброса. При наличии буллезно измененных альвеол, чем может осложняться эмфизема у больных с бронхиальной астмой, в сложившейся ситуации возможен разрыв альвеол с выходом воздуха в плевральную полость, причем без ателектазирования легкого! Повышающееся внутрилегочное и внутриторакальное давление на первых порах может балансироваться оттеснением диафрагмы, верхнегрудным отверстием грудной клетки, но затем в легких создается полный вентиляционно-перфузионный блок, ведущий к развитию "пустого сердца" и его остановке. При вскрытии грудной клетки у этих больных воздух буквально вырьюается из грудной полости, но легкие предстают перед нами не спавшимися, а перераздутыми, белыми, бескровными, сердце пустым. В этой ситуации остается прибегнуть к прямому массажу сердца и открытому массажу легкого, хотя прогноз обычно самый Неблагоприятный.

Причиной столь грозного осложнения, как остановка сердца, как правило, является недостаточный контроль за больным, находящимся на ИВЛ, плохая санация трахеобронхиального дерева. Появление зон молчания в легких при аускультации, устаивающийся цианоз лица, шеи должны всегда насторожить реаниматолога. На первых порах должна быть произведена тщательная санация трахеи и бронхов, а возможно и закрытый массаж легкого. У таких больных всегда должна быть наготове система для пункции плевры.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – одно из грозных осложнений, которое может привести к остановке сердца и гибели больного.

Клиническая картина ТЭЛА определяется числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпом развития процесса и степенью гемодинамических расстройств.
Появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (нарушение венталяционно-перфузируемых соотношений и увеличение альвеолярного мертвого пространства) ведет к спадению функционирующих отделов легких, развитию ателектазов, бронхоспазму и тяжелой гипоксии. Массивная ТЭЛА быстро вызывает церебральные нарушения в виде обморока, судорог и даже гипоксической комы.

Эмболическая блокада легочного кровотока, легочный артериолоспазм и сопутствующая коллаптоидная вазодилятация в большом круге кровообращения, вызываемые рефлекторными и гуморальными факторами, ведут к правожелудочковой недостаточности, повышению ЦВД, уменьшению наполнения кровью левых камер сердца, резкому снижению сердечного выброса и артериального давления. В результате развивается состояние «вторичной» электромеханической диссоциации. Нарушение коронарного кровотока и так называемый «легочно-сердечный рефлекс» могут стать причиной резкой тахи- или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, трепетания и мерцания предсердий, параксизмальной тахикардии, а в ряде случаев – фибрилляции желудочков или асистолии.

Массивные эмболии, протекающие по типу молниеносных (синкопальных) и острых (быстрых) форм, всегда нуждаются в реанимацицонной помощи с применением известных приемов реанимации: ИВЛ под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси, закрытый массаж сердца, электрическая дефибрилляция.

Закрытый массаж сердца может способствовать фрагментации эмбола и смещению его фрагментов в дистальные отделы сосудов легких, что повышает эффективность реанимационных мероприятий. Однако, пo данным М. П. Злочевского, прямых доказательств фрагментации крупных тромбоэмболов нет, а успехи реанимации при развитии клинической смерти весьма скромны.
Для снижения легочной гипертензии в комплексе реанимационных мероприятий может быть эффективна ингаляция оксида азота.

Инфузионная терапия в этот период заключается в переливании низкомолекулярных декстранов (реополиклюкин), введении тромболитических средств (гепарина, стрептаза, урокиназа и др.) с последующим переходом на низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин) Кроме того, используются эуфиллин, атропин, допамин, преднизолои Объем и скорость вливаемых растворов должны быть ограниченными ввиду высокого ЦВД, перегрузки правых отделов сердца. Дополнительные объемы вливаемых растворов могут усилить левожелудочковуюю недостаточность из-за смещения межжелудочковой перегородки и сдавления левого желудочка. Не исключается возможность шунтирования крови и растворов в левое предсердие при функционирующем овальном отверстии. Вышеописанное еще более утяжеляет нарушение газообмена и увеличивает число осложнений ТЭЛА.

В последние годы возрос интерес к «синдрому внезапной смерти» у грудных детей, а также к случаям летальных аритмий у клинически здоровых лиц молодого возраста. В основе этого синдрома лежит концепция о роли идиопатического удлинения интервала QT на ЭКГ. В генезе уширения интервала QT лежит дисбаланс активности правого и левого симпатических нервов, звездчатых узлов, незрелости блуждающего нерва. Удлинение интервала QT часто ассоциируется с приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков, называемых «torsade de pointes» или «пируэт», «сердечный балет» (И. М. Воронцов, 1997). Эти приступы короткие спонтанно-прекращаются, однако могут закончиться и фибрилляцией желудочков.

Тупая травма грудной клетки, приводящая к сотрясению сердца (commotio cordis), может вызвать фибрилляцию желудочков, обусловленную коронарным спазмом или сегментарными нарушениями сократимости миокарда. Сообщается о случаях остановки сердца у молодых атлетов, которая рефрактерна к попыткам оживления.

ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии – тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, в большинстве случаев приводящее к смерти больного. Тромб, закупоривающий сосуды, перекрывает артериальное русло правого желудочка и предсердия, что приводит к острому состоянию легочной эмболии, требующему немедленной госпитализации в реанимационное отделение стационара.

Источник тромбоза находится в венах ног или в тазовых венах. В некоторых случаях к ТЭЛА приводит появление тромбов в правом предсердии, причиной тромбоза является кардиомиопатия и мерцательная аритмия. К тромбоэмболии может привести эндокардит трехстворчатого клапана, осложненный появлением сгустков в правой части сердца.

Условия, приводящие к возникновению критических состояний

• Механические травмы и послеоперационные состояния.
• Онкология.
• Постоянное нахождение больного в лежачем положении.
• Гнойные заболевания, сепсис.
• Невротические заболевания, связанные с обездвиживанием тела.

Чаще всего тромбоэмболию вызывают плавающие в русле сосуда сгустки, в некоторых случаях они имеют одну точку прикрепления. Поток крови, отрывая сгустки, несет их в сосуды малого круга кровообращения. Тромбы, плотно прикрепленные к стенкам вен (поражение окклюзивное), не несут угрозы закупорки, но любой тромбоз может осложнить состояние человека и привести к неблагоприятным последствиям.

Небольшие тромбы могут вызвать легкую ишемию, восстановление происходит быстро и без особых проблем. Длительная же атака тромбами приводит к инфаркту, асептической пневмонии, фиброзному плевриту.

Полностью или частично остановленный кровоток вызывает бронхоспазм, аритмию, перегрузку правого желудочка, ишемию головного мозга или миокарда. Это острые состояния, которые могут закончиться летальным исходом.

Симптомы ТЭЛА

Симптомы делят на пять синдромов:

• легочно-плевральный;
• кардиальный;
• абдоминальный;
• церебральный;
• почечный.

Как проявляется легочно-плевральный синдром:

• кровохарканье;
• одышка;
• плевральный выпот;
• хрипы в легких;
• бронхоспазм.

Изменения в легких видны на рентгенограмме.

Как проявляется кардиальный синдром:

• боли в груди;
• низкое давление;
• синеватый оттенок кожи;
• шумы в сердце, диастолические и систолические;
• аритмия, тахикардия;
• набухшие вены на шее.

Кардиальные изменения показывает электрокардиограмма.

Как проявляется абдоминальный синдром:

• боль в верхней части живота, в районе диафрагмы;
• боли в печени, связанные с растяжением капсулы.

Чем сильнее растяжение капсулы, тем острее болевые ощущения. Проблемы с печенью вызывает недостаточность правого желудочка сердца.

Симптомы проявления церебрального симптома:

Это клинические проявления гипоксии внутренних органов вследствие ишемии.

Симптом почечного синдрома: нарушение мочеиспускания.

Последовательность проявления симптомов ТЭЛА:

• Нарушения ритма сердца.
• Возрастающая боль в районе сердца.
• Затрудненное дыхание.
• Кашель с кровью.
• Высокая температура.
• Хрипы, отхождение мокроты.
• Посинение кожных покровов.
• Усиление кашля.
• Шумы в легких.
• Шок, возможный летальный исход.

Диагностика тромбоэмболии

Проведение диагностики ТЭЛА необходимо для выявления особенностей проблемы и назначения адекватного лечения, медикаментозного или хирургического.

Полное обследование подтверждает или опровергает предварительный диагноз:

• легочная эмболия;
• гемодинамические нарушения;
• поражение сосудов.

Диагностические мероприятия должны установить источник скопления и отрыва сгустков. Диагностика необходима для определения тактики лечения ТЭЛА. Все методы лечения опасны, поэтому для назначения лекарственной терапии или хирургического вмешательства нужны веские основания.

В стандарт мероприятий, необходимых для обследования больного, входит лабораторная диагностика, позволяющая выявить в мокроте сидерофаги, а в сыворотке крови –гиперкоагуляцию.

Больных с предварительным диагнозом обязательно направляют на электрокардиограмму, позволяющую увидеть признаки тромбоэмболии:

• Глубокий S в V5–6, сопряженный с Т в V5–6 отрицательными, что свидетельствует о сдвиге переходной зоны и низком давлении в малом круге кровообращения.
• Me Ginn-White синдром.

У пожилых пациентов с длительным поражением артерий диагностика с помощью ЭКГ затруднена.

Рентгенограмма может показать:

• инфаркт в области легких;
• расширенный корень легкого;
• расширенную тень сердца;
• выпот плевральный;
• олигемию локальную;
• высоко стоящий купол диафрагмы;
• ателектаз базальный.

Рентген помогает исключить заболевания легких, сходные по клиническим проявлениям с эмболией. У некоторой части пациентов признаки тромбоэмболии на рентгенограмме не распознаются.

Встречающаяся в клинике треугольная типичная тень инфаркта на рентгене легких встречается редко, чаще она размыта. Поэтому в плане диагностики ультразвук более информативен, чем рентген.

Эхокардиограмма сердца позволяет обнаружить острую тромбоэмболию, а также выявить или исключить нарушение работы клапанов и миокарда. Эхо помогает найти тромбы в артериях и сердечных полостях, определить наличие гипертензии и диагностировать открытое овальное отверстие, которое может стать причиной острой кислородной недостаточности.

Для определения источника тромбов специалисты используют ангиосканирование ультразвуком вен, расположенных в нижних конечностях. Ангиосканирование дает полную информацию о характере сгустков, их протяженности и месте размещения.

Самым информативным методом скрининга тромбоэмболии считается сканирование легких с введением макросфер альбумина 997С. Перфузионное сканирование является обязательным исследованием для всех пациентов с ТЭЛА.

Диагноз тромбоэмболия не подтверждается, если сцинтиграмма не показывает нарушения кровообращения в легких. Для того чтобы получить полную картину, сцинтиграмма должна быть выполнена в передней и задней проекциях. Наличие кислородного голодания подтверждается частичным нарушением кровообращения в легких.

Отсутствие сегментарного поражения кровообращения в легких и незначительные застойные явления могут быть вызваны онкологией, туберкулезом или пневмонией.

При острых, тяжелых состояниях, когда возможна массивная эмболия легких, немедленно проводят ангиографию, позволяющую быстро подобрать правильный метод реанимации и лечения.

Лечебные мероприятия при острых состояниях

Острые, угрожающие жизни состояния даже при благоприятном исходе дают рецидивы, поэтому у острой тромбоэмболии прогноз чаще всего серьезный. Лечение ТЭЛА в таких случаях заключается в проведении реанимирующих мероприятий, сохраняющих жизнь больного.

Лечение ТЭЛА в остром периоде. Основные задачи:

• нормализация работы организма;
• восстановление кровообращения;
• предотвращение дальнейших рецидивов.

Лечение острой тромбоэмболии проходит поэтапно:

На первом этапе при подозрении на легочную эмболию врач должен ввести гепарин 10 000 или 15 000 единиц, после этого проводятся диагностические мероприятия. Тактика меняется только при наличии кровотечения, внутреннего или наружного.

Перед проведением диагностики пациент принимает анальгетик, седативный препарат, ему дают кислород.

В настоящее время в практике терапии острых состояний применяют низкомолекулярные гепарины, такие как натрий эноксипарин, надропарин, дальтепарин. Эти препараты не агрессивны по отношению к тромбоцитам и не создают геморрагических проблем. Низкомолекулярные гепарины вводят под кожу живота, два раза в сутки, в период от пяти до десяти дней.

Снижая дозу гепарина, начинают вводить антикоагулянты, необходимые для предотвращения риска возврата эмболии легких, вызываемой тромбами. Антикоагулянты принимают не менее шести месяцев.

На втором этапе лечения пациенту выписывают фибринолитические препараты. Их вводят капельным путем. Чаще всего используется стрептокиназа.

Необходимыми являются вазоактивные лекарственные средства, понижающие артериальное давление (верапамил). Препарат вводят через капельницу.

Терапия анти-ацидотами (гидрокарбонат натрия) проводится капельным путем.

При угрозе астмы больным выписывают эуфиллин и преднизолон.

Введение гепарина на этом этапе лечения не прекращается, при этом проводится постоянный контроль свертываемости крови.

У пациентов с локализацией тромбов на периферии прогноз обычно благоприятный, и тромболитики для лечения не используют.

У больных с периферической эмболической окклюзией возникает риск геморрагических кровотечений и тяжелых аллергических реакций, поэтому тромболитики им противопоказаны.

Прием тромболитиков показан при сильной легочной гипертензии, при возникновении небольших пораженных участков, такого рода состояния возникают у ослабленных пожилых пациентов с хронической легочной или сердечной патологией.

В лечении тромбоэмболии самыми аллергенными считаются препараты стрептокиназы, однако их все-таки применяют, так как они значительно ускоряют процесс восстановления кровообращения, что позволяет снизить нагрузку на правый желудочек и избежать осложнений.

На третьем этапе, если терапия не дала ожидаемого результата, проводят эмболэктомию, эффективную на протяжении двух часов с начала приступа. При внезапном остром приступе могут установить в полой вене нижней конечности зонтичный фильтр и перевязать магистральную вену.

При резком ухудшении состояния проводят срочную эмболэктомию, однако риск летального исхода очень высок. Больше всего шансов выжить у молодых людей, поэтому именно молодым чаще всего назначают хирургическое вмешательство.

Самым опасным этапом операции является наркоз, ввод которого может спровоцировать гипотензию, асистолию и брадикардию. Такие состояния связаны с тем, что правый желудочек резко реагирует на изменения давления внутри плевры, связанные с искусственным вентилированием легких.

Любая манипуляция по удалению тромбов после перевязки вен нижних конечностей не должна продолжаться более трех минут, иначе может развиться тяжелая гипоксия. Хирургическое удаление тромбов в этот момент сопровождается большим процентом смертности пациентов.

Наиболее безопасным методом решения проблемы является проведение удаления тромбов через чрезстернальный доступ. Искусственное кровообращение при применении этого метода позволяет сохранить жизнь большей части пациентов.

При одностороннем поражении проводят хирургическую дезобструкцию русла сосудов, пережимая легочную артерию.

Подготовка к операции

За несколько дней до операции пациентам назначают варфарин и гепарин. Варфарин принимается один раз в сутки, таблетированно, в один и тот же час. Таблетка запивается водой. Гепарин плюс варфарин снижают риск внутреннего кровотечения.

Подготовка к хирургическому вмешательству должна включать кардиотропную и обезболивающую терапию. Для обезболивания применяется наркоз эндотрахеальный или анестезия перидуральная.

Наркоз эндотрахеальный применяют для пациентов с окклюзиями эмболическими нижних конечностей и сосудов внутренних органов.

Профилактика тромбозов

Первичные профилактические мероприятия касаются прежде всего пациентов стационаров, которым рекомендуется минимальный постельный режим, посильная физическая активность.

Для улучшения состояния больных, которые много времени проводят в лежачем положении, назначают лечебную физкультуру, массаж.

Для профилактики пациентам выписывают натрия эноксапарин, для исключения риска послеоперационной тромбоэмболии. В списке препаратов могут быть реополиглюкин и полиглюкин, а также кислота ацетилсалициловая и никотиновая.

Для предотвращения тромбоза флотирующим сгустком применяется имплантация в устье почечных вен различных кава-фильтров, а также накладывание механических швов на полые вены нижних конечностей или перевязка основных вен. Все процедуры выполняются только в условиях стационара.

В профилактике тромбозов большое место отводится диете. Смысл правильного питания в случае риска закупорки сосудов тромбами заключается в употреблении продуктов, способствующих нормальному кровообращению.

Питание больных должно включать термически не обработанные фрукты и овощи, каши, нежирное мясо, молочные и кисломолочные продукты. Животные жиры заменяют растительными маслами.

Продукты, исключенные из рациона:

• кондитерские изделия;
• копчености;
• колбасные изделия;
• сливочное масло;
• маргарины и спреды;
• свинина, сало;
• сыры;
• газированная вода;
• фастфуд.

Источником омега-жиров является рыба и морепродукты. Скумбрия, лосось, тунец, мидии, креветки, кальмары, должны быть на столе несколько раз в неделю. Людям, не переносящим запах рыбы, рекомендуется принимать капсулы рыбьего жира.

Для нормализации кровообращения полезны бобовые, орехи, печень, капуста брокколи. Разжижает тромбы свежий виноград и сок из него, а также красное вино.

Диета для профилактики тромбов не ограничивает рацион, список продуктов достаточно широк для того, чтобы составить разнообразное меню, не ограничивая себя. Исключение вредных продуктов полезно для оздоровления всего организма и сохранения его тонуса.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года. [1]

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.