Обмен жиров или ТАГ включает в себя несколько стадий: 1). Синтез жиров (из глюкозы, эндогенные жиры), 2). Депонирование жиров, 3). Мобилизация.
В организме жиры могут синтезироваться из глицерина и из глюкозы. Основные 2 субстрата для синтеза жиров:
1) α-глицеролфосфат (α-ГФ)
2) ацилКоА (активированная ЖК).
Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты.
α-ГФ в организме человека может образовываться двумя путями: в органах, в которых активен фермент глицеролкиназа, ГФ может образоваться из глицерина, в органах, где активность фермента низкая, ГФ образуется из продуктов гликолиза (т.е. из глюкозы).
Если в реакцию вступает восстановленная форма НАД (НАДН+Н ), то это реакция
восстановления и фермент называется по продукту + «ДГ».
Биосинтез ТАГ наиболее интенсивно протекает в печени и жировой ткани. В жировой
ткани синтез ТАГ протекает из УВ, т.е. часть глюкозы, поступившей с пищей может
превращаться в жиры (когда углеводов поступает больше, чем необходимо для
возобновления запаса гликогена в печени и мышцах).
Жиры, синтезированные в печени (двумя путями) упаковываются в частицы ЛОИП,
поступают в кровь —> ЛП-липазе, которая гидролизует ТАГ или жиры из этих частиц на
ЖК и глицерин. ЖК поступают в жировую ткань, где депонируются в виде жиров, либо
используются как источник энергии органами и тканями (р-окисление), а глицерин
поступает в печень, где может использоваться для синтеза ТАГ или фосфолипидов.
В жировой ткани депонируются жиры, которые образованы из глюкозы, глюкоза дает
оба или 2 субстрата для синтеза жира.
После приема пищи (абсорбционный период) f концентрация глюкозы в крови, |
концентрация инсулина, инсулин активирует:
1. транспорт глюкозы в адипоциты,
—► активирует синтез жира в жировой ткани и его депонирование —> существует 2 источника жиров для депонирования в жировой ткани:
1. экзогенные (ТАГ из хиломикронов и ЛОНП кишечника, переносящие пищевые
жиры)
2. эндогенные жиры (из ЛОНП печени и образующиеся ТАГ в самих жировых
клетках).
Мобилизация жиров – это гидролиз жиров, находящихся в адипоцитах до ЖК и глицерина, под действием гормонзависимой ТАГ-липазы, которая находится в клетках и активируется в зависимости от потребностей организма в источниках энергии (в постабсорбтивном периоде, т.е. в промежутках между приемами пищи, при голодании, стрессе, длительной физической работе, т.е. активируется адреналином, глюкагоном и соматотропным гормоном (СТГ).
При длительном голодании концентрация глюкагона увел., это приводит к снижению синтеза ЖК, увеличению β-окисления, увеличеню мобилизации жиров из депо, увеличен синтез кетоновых тел, увеличен глюконеогенез.
Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:
↑ концентрации инсулина в крови приводит к ↑ активности ПФП, ↑ синтеза ЖК, ↑ гликолиза (глюкокиназа, фосфофруктокиназа (ФФК), пируваткиназа – ферменты гликолиза; глюкозо-6-ДГ – фермент ПФП; ацетилКоАкарбоксилаза – фермент синтеза ЖК).
В жировой ткани активируется ЛП-липаза и депонирование жиров, активируется поступление глюкозы в адипоциты и образование из нее жиров, которые тоже депонируются.
В организме человека существует 2 формы депонированного энергетического материала:
1. гликоген; 2. ТАГ или нейтральные жиры.
Отличаются по запасам и очередности мобилизации. Гликогена в печени от 120-150г, может быть до 200, жиров в норме
Гликогена хватает (в качестве источника энергии) на 1 сутки голодания, а жиров – на 5-7 недель.
При голодании и физической нагрузке в первую очередь используются запасы гликогена, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические
нагрузки обеспечиваются энергией, за счет распада гликогена, а при длительных физических нагрузках используются жиры.
При нормальном питании количество жиров в жировой ткани постоянно, но жиры постоянно обновляются. При длительном голодании и физических нагрузках скорость мобилизации жиров больше, чем скорость депонирования à количество депонированных жиров уменьш. (похудение). Если скорость мобилизации ниже, чем скорость депонирования – ожирение.
Причины: несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергозатратами организма, и поскольку мобилизация и депонирование жиров регулируются гормонами —» ожирение является характерным признаком эндокринных заболеваний.
Обмен холестерина. Биохимические основы возникновения атеросклероза. Основные функции холестерина в организме:
1. основная: большая часть Хс используется для построения клеточных мембран;
2. Хс служит предшественником желчных кислот;
3. служит предшественником стероидных гормонов и витамина D3 (половые
гормоны и гормоны коры надпочечников).
В организме на долю Хс приходится основная масса всех стероидов
140г. Синтезируется Хс в основном в печени (-80%), в тонком кишечнике (-10%), в коже (-5%), скорость синтеза Хс в организме зависит от количества экзогенного Хс, если с пищей поступает более 1г Хс (2-3г) синтез собственного эндогенного Хс ингибируется, если Хс поступает мало (вегетарианцы) скорость синтеза эндогенного Хс |. Нарушение в регуляции синтеза Хс (а также образование его транспортных форм —> гиперхолестеринемия —» атеросклероз —> ИБС —► инфаркт миокарда). Норма поступления Хс >1г (яйца, масло (сливочное), печень, мозг).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 – | 7220 – или читать все.
91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Глава 20. Обмен триацилглицеролов и жирных кислот
Приём пищи человеком происходит иногда со значительными интервалами, поэтому в организме выработались механизмы депонирования энергии. ТАГ (нейтральные жиры) – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии. Депонированный жир может обеспечивать организм энергией при голодании в течение длительного времени (до 7–8 недель). Синтез ТАГ происходит в абсорбтивный период в печени и жировой ткани. Но если жировая ткань – только место депонирования жира, то печень выполняет важную роль превращения части углеводов, поступающих с пищей, в жиры, которые затем секретируются в кровь в составе ЛПОНП и доставляются в другие ткани. Непосредственными субстратами в синтезе жиров являются ацил-КоА и глицерол-3-фосфат. Метаболический путь синтеза жиров в печени и жировой ткани одинаков, за исключением разных путей образования глицерол-3-фосфата.
Печень – основной орган, где идет синтез жирных кислот из продуктов гликолиза. В гладком эндоплазматическом ретикулюме гепатоцитов жирные кислоты активируются и сразу же используются для синтеза ТАГ, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Синтезированные жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь.
В жировой ткани для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жирные кислоты поступают в адипоциты, превращаются в производные КоА и взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом. Кроме жирных кислот, поступающих в адипоциты из крови, в этих клетках идет и синтез жирных кислот из продуктов распада глюкозы. Молекулы ТАГ в адипоцитах объединяются в крупные жировые капли, не содержащие воды, и поэтому являются наиболее компактной формой хранения топливных молекул.
Регуляция синтеза триацилглицеролов
В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон активируется синтез ТАГ в печени. В жировой ткани индуцируется синтез липопротенлипазы (ЛПЛ), т.е в этот период активируется поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы – ГЛЮТ-4, что ведет к увеличению поступления глюкозы в адипоциты и активации там гликолиза. В результате образуются необходимые для синтеза жиров глицерол-3-фосфат и активированные жирные кислоты. В печени в результате действия инсулина увеличивается количество и активность регуляторных ферментов гликолиза, пируватдегидрогеназного комплекса, а также ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот из ацетил-КоА. Итогом этих изменений является увеличение синтеза ТАГ и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛПЛ обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе ТАГ.
Мобилизация жиров, т.е. гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Процесс осуществляется под действием гормончувствительной ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет одну жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты – в комплексе с белком плазмы альбумином.
Липогенез
Синтез триацилглицеролов (липогенез) заключается в дефосфорилировании фосфатидной кислоты, полученной из глицерол-3-фосфата, и присоединении ацильной группы.
Реакции синтеза ТАГ из фосфатидной кислоты
Если синтез ТАГ происходил в печени, то они эвакуируются из нее в ткани, имеющие на эндотелии своих капилляров липопротеинлипазу (транспорт ТАГ в крови). Транспортной формой служат ЛПОНП. Строго говоря, клеткам организма нужны только жирные кислоты, все остальные компоненты ЛПОНП не являются необходимыми.
Синтез ТАГ увеличивается при соблюдении хотя бы одного из следующих условий, которые обеспечивают появление избытка ацетил-SКоА :
- наличие источника "дешевой" энергии . Например,
1) диета богатая простыми углеводами (глюкоза, сахароза). При этом концентрация глюкозы в печени и адипоцитах после еды резко повышается, она окисляется до ацетил-SКоА и под влиянием инсулина в этих органах активно происходит синтез жиров.
2) наличие этанола, высокоэнергетичного соединения, который окисляется до ацетил-SКоА. "Алкогольный" ацетил используется в печени для синтеза жира при условии нормального питания. Примером может служить "пивное ожирение". - повышение концентрации жирных кислот в крови . Например, при усиленном липолизе в жировых клетках под воздействием каких-либо веществ (фармпрепараты, кофеин и т.п.), при эмоциональном стрессе и отсутствии (!) мышечной активности увеличивается поток жирных кислот в гепатоциты. Здесь в результате происходит интенсивный синтез ТАГ.
- высокие концентрации инсулина и низкие концентрации глюкагона – после приема высокоуглеводной и жирной пищи.
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))