Судороги на лице причины

Судороги являются непроизвольным приступообразным сокращением мышц, их подергиванием. Судороги лица, ног и любых частей тела могут быть тоническими и клоническими. Тонические судороги представляют собой напряжение мышц, именуемое спазмом. Клонический вариант судорог считается непроизвольным мышечным подергиванием. Возможно их сочетание. Речь идет о тонико-клонических судорогах.

Также судороги делятся на парциальные и общие. Парциальные судороги представляют собой судороги, которые возникают в какой-то определенной группе мышц. Их появление может быть связано со стереотипными движениями и перенапряжением мышц, а также переохлаждением и т.д. Локальные судороги, возникающие в мышцах кисти, стопы, туловища и лица, могут возникнуть из-за серьезного поражения участка головного мозга, который отвечает за иннервацию данной группы мышц. В таком случае возникновение судорог будет наблюдаться на стороне, противоположной поражению. Общие судороги (генерализованные), являются следствием эпилептического синдрома, а также осложнением интоксикации, черепно-мозговой травмы и инфекционного процесса.

Возможные причины судорог

1. Гиперкинезы считаются насильственным избыточным движением. Гиперкинезы могут выступать в качестве симптома различных патологических состояний, таких как малая хорея, детский церебральный паралич, поражение экстрапирамидной системы в виде атетоза, хореи, миоклонии, гемибаллизма, торсионного спазма и пр.
2. Лицевой гемиспазм является клоническими или тоническими судорогами, для которых характерно возникновение на одной половине лица на протяжении около 2 минут. Это проявляется зажмуриванием глаза, оттягиванием рта в сторону и тоническим напряжением мышц шеи в виде тонической полумаски. Как правило, причиной лицевого гемиспазма является поражение лицевого нерва по корково-ядерному типу.
3. Идиопатический гемиспазм. Он представляет собой вариант судорог с неустановленной этиологией.
4. Возникновение симптоматического гемиспазма связано со сдавлением лицевого нерва (причина – опухоль и сосуды), рассеянным склерозом, нейропатией лицевого нерва, опухолевым процессом в околоушной железе. Как правило, провоцирование приступа происходит из-за мимических движений, жевания, зажмуривания. Данный вид судорог невозможно контролировать. Для симптоматическогогемиспазма характерно сохранение во сне.
5. Дифференциальная диагностика возможной причины судорог приемлет проведение МРТ, ангиографии, электронейрографии и пр. Обнаружение сдавления 7-ой пары черепных нервов сосудами или опухолью предусматривает решение вопроса об оперативном лечении. Для лечения применяют антиконвульсанты (карбамазепин) и миорелаксанты (мидокалм). Также рекомендуется проведение иглорефлексотерапии. Назначение препаратов осуществляется доктором.
6. Блефароспазм является непроизвольным сокращением круговой мышцы глаза, которое может носить тонический или тонико-клонический характер. Блефароспазм проявляется учащенным морганием. Он может являться результатом торсионной дистонии, опухолевого процесса в мозге, инсульта, дегенеративных расстройств нервной системы, а также отравлении такими препаратами, как нейролептики, препараты лития, антидепрессанты и т.д. Стоит учитывать, что неудачное удаление зуба, протезирование, травма лица, перенапряжение мимических мышц и зрительные нагрузки тоже могут осложниться блефароспазмом. В большинстве случаев его появление характерно для 50-60-летнего возраста. Это заболевание является хроническим и прогрессирующим. После сна, как правила, наблюдается улучшение состояния на несколько часов. Блефароспазм характеризуется присутствием корригирующих жестов. Речь идет о прикосновении к верхней половине лица, снимании и одевании очков. Это способствует снижению частоты моргания. Возникновение рефлекторного спазма может наблюдаться при поражении передних отделов глаза (глаукома, конъюнктивит, иридоциклит). Терапия блефароспазма такая же, как и при лицевомгемиспазме.
7. Тик век. Это заболевания является следствием нервного перенапряжения и стрессов. Для легкой формы тика характерно самостоятельное излечение. Более тяжелые формы предусматривают прием валерианы, дормипланта, новопассита, седавита, транквилизаторов. Эти препараты относятся к группе седативных средств.
8. Лицевой параспазм. По-другому его называют спазмом Межа. Он является двусторонним тоническим или тонико-клоническим гиперкинезом. Он считается следствием поражения подкорковых узлов.
9. Спастическая кривошея представляет собой форму локального гиперкинеза. Она проявляется непроизвольными поворотами головы и шеи и односторонними тоническими и тонико-клоническими судорогами в мышцах шеи. К развитию спастической кривошеи могут привести врожденные аномалии, торсионная дистония, патология экстрапирамидной системы.
10. Писчий спазм является расстройством двигательной функции кисти и пальцев, которое связано с длительным письмом и нервно-эмоциональным стрессом. Болезненные судороги мышц кисти возникают при попытке писать. Такое судорожное сокращение мышц кисти встречается и у пианистов, скрипачей, танцоров, доярок и т.д. Все эти случаи обусловлены перенапряжением отдельных мышечных групп. Начало терапии приемлет исключение более серьезных причин заболевания. Речь идет о малой хореи, гепатолентикулярной дегенерации и пр. Во время лечения приемлемо прекращение деятельности, которая стала причиной перенапряжения мышц. Лечение предусматривает назначение миорелаксантов, транквилизаторов, лечебной физкультуры, массажа, рефлексотерапии и витаминов группы В.
11. Миоклониями называют небольшие судороги и подергивания, возникающие в отдельных мышечных волокнах при таких заболеваниях, как энцефалит, кожевниковская эпилепсия.
12. Крампи являются болезненными кратковременными судорогами в стопе и икроножных мышцах. Для крампий характерно ночное возникновение. Происходит болезненное напряжение мышц, сгибание стопы и сведение пальцев. Это приводит к тому, что человек просыпается от ощущения сильнейшей боли и дискомфорта. Крампи являются симптомами заболеваний ЦНС, периферической нервной системы, патологии внутренних органов и мышц, а также эндокринных проблем и т.д.
13. Следует учитывать, что крампи возникают из-за нервного перенапряжения, физических нагрузок, алкоголя, курения, переохлаждения, снижения сахара в крови и пр. Обследованием занимается врач. Прежде всего, лечится основное заболевание. Симптоматическая терапия приемлет прием кальция с витамином Д3, миорелаксантов. Также приемлемо назначение легкого массажа, лечебной физкультуры и контрастных водных процедур.
14. Истерия также может сопровождаться разнообразными судорожными симптомами. Для больного характерно плавное опускание на пол и изгибание в тонической судороге на виду множества людей. Подобные случаи предусматривают консультацию психиатра.
15. Генерализованный судорожный симптом может выступать в качестве симптома эпилепсии, счерено-мозговой травмы, отравления и нейроинфекции.

Возможные причины судорог ног

• Расстройство венозного кровотока, которое проявляется хронической венозной недостаточностью, варикозным расширением вен и тромбофлебитом.
• Нарушенный артериальный кровоток при облитерирующим атеросклерозе артерий нижних конечностей, изменении сосудистой стенки при сахарном диабете и т.д.
• Расстройство иннервации мягких тканей и сосудов нижних конечностей.

Следует помнить, что любой приступ судорог ног и любой части тела, представляет собой повод обратиться к доктору. На характер обследования и назначений влияет объективное состояние.

Что делать при судорогах?

Развитие судорог предусматривает прием анальгетиков и обращение к врачу. При возникновении приступа судорог необходимо произвести массаж той части тела, где они появились. Эта мера предпринимается, чтобы улучшить циркуляцию крови. Судороги с дефицитом кальция приемлют употребление в пищу продуктов, которые богаты кальцием.

Помощь каких врачей потребуется при судорогах?

Приступ судорог предусматривает консультацию:

Гемифациальный спазм (лицевой гемиспазм, фациальный гемиспазм) — заболевание, проявляющееся безболезненными непроизвольными односторонними тоническими или клоническими сокращениями лицевой мускулатуры, иннервируемой ипсилатеральным лицевым нервом. [1] [2]

Содержание

История [ править | править код ]

В 1875 году F.Schultze описал клинику одностороннего лицевого спазма, причиной которого являлась аневризма левой позвоночной артерии [3] .

Подробное описание клинической картины ГФС принадлежит французскому неврологу E.Brissaud [4] . Уже в XIX веке ГФС рассматривался исследователями как отдельная нозологическая единица и выделялся из группы других лицевых гиперкинезов. За прошедшие 100 лет с момента публикации классических описаний ГФС была выявлена этиология этого заболевания и разработаны эффективные методы лечения. Однако заслуживает внимания следующий факт: в 2004 г. E.Tan с соавт. продемонстрировали видеозапись пациента, страдающего ГФС, 203 семейным врачам — только 9,4 % из них смогли правильно поставить диагноз и 46,3 % врачей смогли правильно выбрать тактику дальнейшего ведения этого пациента [5] . Врачи первичного звена плохо информированы об этом заболевании, не могут назначить адекватное лечение и направить пациента к соответствующему специалисту.

Клиническая картина гемифациального спазма [ править | править код ]

Гемифациальный спазм имеет характерную клиническую картину, в основе диагностики лежит тщательный неврологический осмотр пациента, по меткому выражению N.Goldstein: "В игре в бридж существует старое выражение «лучше один раз подглядеть карты соперника, чем сделать два хитроумных хода»; в неврологии, как и игре в бридж, один взгляд на аномальные движения лица или конечностей намного полезнее, чем их длинные описания « [6] .

В классических случаях приступ гемифациального спазма начинается с редких сокращений круговой мышцы глаза, затем, постепенно прогрессируя, приступ спазма затрагивает всю половину лица, частота сокращения мышц нарастает и достигает такой степени, что пациент не может видеть глазом пораженной стороны (типичный гемифациальный спазм). При атипичном и вторичном гемифациальном спазме приступ начинается с сокращения мышц щеки, далее спазм распространяется вверх по лицу [7] . Приступы спазма возникают спонтанно и могут сохраняться даже во время сна, провоцируются переутомлением, стрессом, тревожным состоянием.

В 1905 г. французский невролог J.Babinski описал парадоксальную синкинезию мышц лица при гемифациальном спазме: „На стороне спазма m. orbicularis oculi сокращается, глаз закрывается, в это время внутренняя часть m. frontalis на стороне поражения также сокращается, что приводит к подниманию брови во время смыкания глазной щели“ [8] . J.Devoize назвал этот симптом „the other Babinski’s sign“ („другой симптом Бабинского“, чтобы отличать его от симптома Бабинского при поражении пирамидного тракта), некоторые авторы считают его патогномоничным для ГФС [9] . Описанная синкинезия характерна для гемиспазма, и не встречается при других лицевых гиперкинезах, например, при блефароспазме [10] . Спустя длительное время после начала заболевания у пациентов может развиваться умеренный парез лицевой мускулатуры на стороне поражения. Слабость мышц лица объективно выявляется при тестировании мышц век в 47 % случаев и в 77 % при оценке силы других мышц лица [11] . Двухсторонний гемиспазм встречается крайне редко, частота встречаемости в клинических сериях наблюдений 0,6-5 %.

Описание гемифациального спазма в мировой художественной литературе и изображения в кинематографе [ править | править код ]

….. Прокурор с весьма черными густыми бровями и несколько подмигивавшим левым глазом … человека, впрочем, серьёзного и молчаливого …с вечно неподвижною своей физиономией, густыми бровями и моргавшим глазом.

Гемиспазмом страдал следователь Порфирий Петрович в романе Ф. М. Достоевского Преступление и наказание.

Учитель Китано (Такэси Китано) из фильма Королевская битва (2000 год) также страдает лицевым гемиспазмом. Интересно, что актёр Такэси Китано страдает не первичным, а постпаралитическим гемифациальным спазмом: в середине 90-х годов он перенес тяжелую травму лицевого нерва в результате автокатастрофы. [12]

Эпидемиология (распространенность) гемифациального спазма [ править | править код ]

По данным Миннесотского эпидемиологического исследования 1960—1984 гг. коэффициент распространенности этого заболевания составил 7,4 на 100 000 мужского населения и 14,5 на 100 000 женского населения. Средний годовой показатель роста заболеваемости, стандартизированный по возрасту белого населения США на 1970 г. — 0,74 на 100 000 мужчин и 0, 81 у женщин. Показатель роста заболеваемости и коэффициент распространенности заболевания был наивысшим в возрастной группе от 40 до 79 лет [13] . В г. Осло, Норвегия, частота распространенности ГФС составляет 9,8 на 100 000 населения [14] .

Причины гемифациального спазма [ править | править код ]

Несмотря на то, что клиническая картина гемифациального спазма была описана в конце XIX века, причина этого заболевания долгие годы оставалась загадкой для исследователей. В 1947 г. американские ученые E.Camblell и C.Keedy, а затем E.Lain и P.Nyrac (1948) из Франции выдвинули предположение, что причиной гемифациального спазма является сдавление лицевого нерва эктазированными сосудами основания головного мозга. А в 1962 г. исследователи из США W.J.Gardner и G.A.Sava подтвердили эту догадку при хирургической ревизии задней черепной ямки у больных со спазмом.

Теория микроваскулярной компрессии черепных нервов

Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов черепных нервов (невралгия тройничного нерва, гемифациальный спазм, языкоглоточная невралгия, спастическая кривошея) принадлежит американскому нейрохирургу P. J. Jannetta.

В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта — конфликта корешка черепного нерва в месте его входа\выхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом.

Основным этиопатогенетическим фактором развития синдромов микроваскулярной компрессии краниальных нервов является механическое воздействие пульсирующего сосуда на ствол нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием пароксизмальной функциональной активности соответствующего краниального нерва (парокзимальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв). Согласно литературным данным, полученным на больших сериях наблюдений, чаще всего наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней нижней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, позвоночной артерией, базилярной артерией), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом [15] . С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств, компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной гемифациального спазма, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников [16] , [17] , [18] , [19] . Согласно постулатам P.Jannetta, сдавление нерва происходит в зоне входа\выхода корешка нерва (REZ — root exit\entry zone). В зоне выхода корешка более тонкий центральный глиальный миелин переходит в толстый, периферический «шванновский миелин», впервые эта анатомическая особенность описана H.Obersteiner и E.Redlich в 1894 г. (зона Obersteiner-Redlich). Контакт сосудов с зоной выхода корешка вестибулярного нерва приводит к появлению в клинической картине жалоб на головокружение, а при контакте сосудов с зоной выхода корешка кохлеарного нерва появляются жалобы на снижение слуха и шум в ушах. Возможна сочетанная компрессия корешков V и VII нервов, в этом случае гемиспазм будет сопровождаться лицевой болью (сочетание невралгии тройничного нерва и гемифациального спазма).

Таким образом, в зависимости от этиологии можно разделить гемифациальный спазм на

• «первичный», причинами которого является нейроваскулярный конфликт в зоне области выхода нерва из ствола, и
• «вторичный» — обусловленный другими патологическими процессами.

Разделение на первичный и вторичный в настоящее время является общепринятым в литературе. Употребление термина «идиопатический гемифациальный спазм» некорректно, так как причина спазма установлена. В настоящее время теория микроваскулярной компрессии позволяет объяснить клинические и нейрофизиологические особенности гемифациального спазма. На основе этой концепции разработан самый эффективный метод лечения лицевого гемиспазма — операция микроваскулярной декомпрессии. Этот факт как никакой другой свидетельствует в пользу разработанной P.Jannetta теории. Несомненно, что она требует дальнейшего развития и дополнения. В некоторых исследованиях подчеркивается связь между артериальной гипертензией и гемифациальным спазмом. Артериальная гипертензия рассматривается как фактор риска для возникновения гемиспазма, так как гипертензия способствует прогрессированию атеросклеротических изменений сосудов, что в свою очередь приводит к их эктазии и патологической извитости, предрасполагающих для развития васкулярной компрессии. В свою очередь, компрессия вентролатеральных отделов продолговатого мозга эктазированными сосудами может приводить к артериальной гипертензии [20] . В этом вопросе пока нет ясности, и причинно-следственная связь окончательно не установлена. Развитие методов нейровизуализации, прежде всего магнитно-резонансной томографии (МРТ), позволило получить дополнительные доказательства в пользу теории нейроваскулярного конфликта, так как стала возможной прямая визуализация нервного корешка и компримирующего его сосуда. Магнитно-резонансная-томография и магнитно-резонансная ангиография с высоким разрешением являются довольно чувствительными методами для выявления нейроваскулярного конфликта. [21]

Причины вторичного (симптоматического) гемифациального спазма

Иногда фациальный гемиспазм вызывают объемные образования мосто-мозжечкового угла (опухоли, сосудистые мальформации, аневризмы). [22] , [23] , [24] В работе, содержащей анализ результатов лечения 1642 случаев гемифациального спазма, пациенты с симптоматическим гемиспазмом вследствие опухолей мостомозжечкового угла составили 0,4 %. [25] Объемные образования изменяют нейро-сосудистые взаимоотношения, приводя к смещению сосудов и их контакту с нервными корешками, либо оказывают прямое компримирующее воздействие на лицевой нерв. [26] , аналогичный механизм лежит в основе развития симптоматической невралгии тройничного нерва при опухолях мостомозжечкового угла [27] .

Также причинами гемиспазма могут быть рассеянный склероз, лакунарный инфаркт в области моста, воспалительные заболевания среднего уха и деформации костей черепа (например, при болезни Педжетта). В литературе описаны редкие случаи лицевого гемиспазма при компрессии экстракраниальной порции лицевого нерва — при травмах нижней челюсти, опухолях околоушной слюнной железы, гемангиоме височной кости.

Патологическая физиология гемифациального спазма [ править | править код ]

Причиной первичного гемифациального спазма считается нейроваскулярный конфликт, однако патологические процессы, происходящие в лицевом нерве вследствие компрессии не совсем ясны. В настоящее время существует две основных гипотезы. «Центральная», объясняющая симптоматику изменениями (гипервозбудимостью) ядра лицевого нерва, и «периферическая», объясняющая симптомы гемиспазма результатом повреждения миелиновой оболочки и эфаптической передачи нервного импульса между различными волокнами нерва.

V.Nielsen в 1984 г. выдвинул теорию эфаптической передачи: в результате компрессии нерва и последующей его демиелинизации происходит формирование «ложных» синапсов, по которым эктопическая активность может запускаться вследствие механической ирритации в смежных нервных волокнах. V.Nielsen показал, что в основе электрофизиологического феномена, так называемого аномального мышечного ответа при гемифациальном спазма, лежит именно этот механизм. Этот феномен исчезает после декомпрессии лицевого нерва при микроваскулярной декомпрессии.

A.Moller и P.Jannetta считают, что в основные патологические процессы происходят в ядре лицевого нерва в ответ на периферические стимулы (сосудистую компрессию). K.Digre и J.Corbett выдвинули альтернативную гипотезу: в результате компрессии в лицевом нерве происходит аберрантная регенерация, которая приводит к перестройке аксональных волокон.

Диагностика [ править | править код ]

В основе диагностики лежат анализ клинической картины и тщательный неврологический осмотр, однако некоторые дополнительные методы могут помочь при постановке диагноза.

В 70-80-е гг. методы лучевой диагностики, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), рассматривались как вспомогательные и служили в основном для исключения органической патологии (опухоли, сосудистые мальформации, аневризмы), которая могла вызывать вторичный гемиспазм, или для выявления компримирующих сосудов большого диаметра (например, эктазированной позвоночной артерии).

В 90-е гг. с появлением высокопольных МР-томографов с высокой разрешающей способностью и последующей разработкой специального программного обеспечения (программ трехмерной реконструкции) возможности метода значительно расширились. Появилась возможность неинвазивной визуализации нейроваскулярного конфликта.

Многочисленными исследованиями показано, что МРТ и МР-ангиография с высоким разрешением являются довольно чувствительными методами для выявления нейроваскулярного конфликта. [21] , [28]

Nagaseki с соавт. (1998) в своей работе продемонстрировал, что выявление сосудов небольшого диаметра (ПНМА и ЗНМА) возможно в 75,9 %, а сосудов большого диаметра (позвоночная артерия) в 100 %, ложно-отрицательные результаты составили 0 %. Авторы подчеркивают, что диагностические возможности МРТ зависят от корректной проекции (косая сагиттальная проекция МРТ) и правильно выбранной импульсной последовательности [29] .

Однако M.Samii (2002) считает, что, несмотря на то, что МРТ в ряде случаев помогает визуализировать нейроваскулярный конфликт, отсутствие его по данным МРТ не означает, что на самом деле конфликта не существует (ложно-отрицательный результат). В серии из 143 пациентов с гемифациальным спазмом у 23,4 % при выполнении МРТ деформации или контакта сосуда с лицевым нервом выявлено не было, но конфликт был выявлен интраоперационно, причем, у этих пациентов имела место сочетанная компрессия нерва в нескольких точках сосудами небольшого диаметра, которые не могли быть визуализированы с помощью МРТ.

На современном этапе развития МРТ в большинстве случаев позволяет выявить причину гемифациального спазма (опухоль, аневризма, сосудистая мальформация в области мосто-мозжечкового угла, очаг демиелинизации, очаг лакунарного инфаркта) и визуализировать нейроваскулярный конфликт, то есть дифференцировать вторичный и первичный спазм.

Построение моделей нейрососудистых взаимоотношений в зоне мосто-мозжечкового угла с помощью трехмерной реконструкции оказывается полезным при проведении предоперационного планирования. Возможна также интраоперационная интерактивная трехмерная реконструктивная МР-ангиография во время микроваскулярной декомпрессии.

Для гемифациального спазма характерен ещё один электронейрофизиологический феномен: при электрической стимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц лица, иннервируемых другими ветвями лицевого нерва, например, при стимуляции височной ветви регистрируются сокращения m. mentalis. Этот феномен получил название феномена аномального мышечного ответа (abnormal muscle response) или феномена латерального расширения (lateral spread). Считается, что этот эффект обусловлен перекрестной передачей антидромной активности, возникающей вследствие микротравматизации нерва при нейроваскулярном конфликте.

Многие исследователи использовали этот феномен не только для диагностики, но применяли его для интраоперационного мониторинга при микроваскулярной декомпрессии.

Дифференциальный диагноз [ править | править код ]

Заболевания и синдромы, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз:

1. Эссенциальный блефароспазм 2. Лицевая миокимия(псевдофасцикуляции) 3. Тик (психогенный лицевой спазм) 4. Фокальные кортикальные судорожные приступы, затрагивающие лицевую мускулатуру. 5. Аберрантная регенерация нервных волокон после травмы или паралича Белла (постпаралитический гемиспазм) 6. Отсроченная (поздняя) дискинезия (как осложнение вследствие приема нейролептиков).

Также к этому перечню можно отнести синдром Мейджа (сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии), гемимастикаторный спазм.

Лечение [ править | править код ]

Для лечения используются лекарственные препараты из разных фармакологических групп. Карбамазепин, клоназепам, габапентин, леветирацем, баклофен, однако эффект препаратов изучался на небольших выборках пациентов, не проводилось плацебо-контролируемых исследований, поэтому долгосрочный эффект медикаментозного лечения представляется сомнительным.

Требуется постоянный прием медикаментов в довольно высоких дозах, у всех этих препаратов отмечается выраженное седативное побочное действие, что не может не отражаться на качестве жизни пациентов.

В лечении хорошо зарекомендовал себя Ботулотоксин типа А. Исследование эффективности этого лекарственного средства проводилось с учетом принципов доказательной медицины — изучение действия ботулотоксина проводилось на больших выборках пациентов (до 2000) методом двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Препарат вводят подкожно или внутримышечно в пораженные мышцы. Особенно привлекательно использование ботулотоксина на ранних стадиях заболевания.

Однако инъекции необходимо выполнять в среднем каждые 3-4 месяца, стоимость препарата довольно высока, кроме того, он требует строгого соблюдения правил хранения. Эффективность лечения (значительный регресс симптомов) составляет 70-75 % по данным разных авторов. Описаны следующие осложнения — птоз, кератит, диплопия, эпифора (ретенционное слезотечение), слюнотечение, страбизм (косоглазие), частота осложнений 2-14 %.

До эры микроваскулярной декомпрессии лечение спазма обычно сводилось к нанесению тяжелой или умеренной травмы периферической части лицевого нерва или части нерва в области мосто-мозжечкового угла. Выполнялась полная или частичная деструкция периферической части лицевого нерва или его ветвей хирургическим путём или с помощью инъекции глицерина или этанола, вместо спазма развивался парез лицевого нерва. Спустя 3-6 месяцев обычно возникал рецидив спазма вследствие регенерации нерва. Также выполнялась миоэктомия — односторонняя резекция m. orbicularis oculi и m. corrugator supericiliaris.

В настоящее время экстракраниальные деструктивные процедуры практически не применяются в связи с их низкой эффективностью и имеют лишь историческое значение.

Учитывая свой опыт лечения тригеминальной невралгии, P.Jannetta выдвинул предположение, что решающую роль в развитии гемиспазма играет сосудистая компрессия в зоне выхода нерва, где периферический миелин переходит в центральный. Им была детально разработана и популяризирована операция микроваскулярной декомпрессии при нейроваскулярных синдромах. Свою первую декомпрессию при гемифациальном спазме он выполнил в феврале 1966 г. В 1970 г. в свет вышла первая статья P.Jannetta, посвященная микроваскулярной декомпрессии в лечении гемиспазма.

Операция заключается в установке протектора (обычно используется тефлон) между конфликтующим сосудом и нервом, таким образом устраняется цепь патологической импульсации. В 1999 г. опубликована работа M.McLaughlin, P.J. Jannetta с соавт., в которой обобщен более чем 30-летний опыт выполнения микроваскулярной декомпрессии при нейроваскулярных синдромах, анализируются результаты 4 400 операций. [15] .

За прошедшие годы во многих научных центрах накоплен достаточный материал по микроваскулярной декомпрессии при лицевом гемиспазме, опубликован ряд исследований, позволяющих утверждать, что микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва является эффективным методом лечения первичного лицевого спазма, причиной которого является нейроваскулярный конфликт. Эффективность операции составляет, по данным разных авторов, от 86 до 93 %.

(Рейтинг: 1.3, всего 4 голосов )

Судороги представляют собой непроизвольное приступообразное сокращение мышц, в результате которого происходит их передергивание. Судороги лица, ног и других любых частей тела могут быть, как клоническими, так и тоническими. Тонические судороги проявляются в виде напряжения мышц, которое и называется спазмом. Клонический вариант представляет собой непроизвольное подергивание мышц. Также нередко встречается их сочетание, в таком случае речь идет о тонико-клонических судорогах.

Также судороги губ, челюсти и других частей тела может разделяться на общие и парциальные. Последние представляют собой вид судорог, возникающих в какой-либо определенной группе мышц. Возникновение их может быть связано с перенапряжением мышц или стереотипным движением, а также они могут возникнуть в результате переохлаждения. Локальные судороги появляются в мышцах стопы, кости, лица и туловища, они могут появиться в результате серьезного поражения участков головного мозга, отвечающих за иннервацию определенной группы мышц. В этом случае, появление судорожного симптома можно наблюдать на стороне, противоположной поражению. Общие судороги представляют собой следствие эпилептического синдрома, а также осложнением черепно-мозговой травмы, интоксикации и инфекционных процессов.

Появление симптоматического гемиспазма напрямую связано со сдавливанием лицевого нерва (причина – сосуды и опухоль), невропатией лицевого нерва, рассеянным склерозом, а также опухолевыми процессами в околоушной железе. Провоцирование приступа, как правило, возникает в результате зажмуривания, жевания или мимических движений. Такую разновидность судорог нельзя контролировать. Симптоматический гемиспазм также может возникнуть во сне.