Стресс и инфаркт миокарда

Вместо психологического типа поведения А (энергичные, амбициозные, "сгорающие" на работе люди) теперь всё больше говорят о депрессии. Разумеется, психиатрам, психологам и кардиологам предстоит ещё немало потрудиться, чтобы определить значение различных вариантов эмоциональных расстройств в развитии ИБС, инфаркта миокарда, осложнений постинфарктного периода.

Коснёмся роли психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистой патологии. Теоретическая основа для этого была заложена около тысячи лет назад великим Ибн Синой. Свои взгляды о решающей роли покоя и душевного равновесия в сохранении здоровья и выздоровлении он подкрепил классическим экспериментом с двумя баранами, которых держал на одинаковой диете.
Клетку одного из баранов Ибн Сина поставил рядом с клеткой волка. Этот баран быстро чахнул и погиб, несмотря на хорошее питание.

Второй баран, у которого не было подобного соседства, продолжал здравствовать ещё долгое время.
Так, при отсутствии "психологических факторов риска" у лиц с гиперлипидемией, а также гипертрофией левого желудочка на фоне артериальной гипертензии вероятность развития инфаркта миокарда либо инсульта составила 38.6 Гр. Когда к указанным выше соматическим нарушениям добавлялся хотя бы один психологический фактор риска (напряжённая работа или недостаточное поощрение труда), то вероятность развития коронарной катастрофы либо инсульта возрастала до 64,2 %. Присутствие обоих психологических факторов риска у данного контингента почти гарантировало, что в течение 6,5 лет у этих людей разовьётся инфаркт миокарда или инсульт (вероятность — 86,5 %).

Заметим, что данное исследование проводилось в благополучной Западной Германии ещё до объединения страны.
Интересные результаты ускорения на 20 % прогрессирования атеросклероза сонных артерий у мужчин среднего возраста без "чувства уверенности в завтрашнем дне" получила S. A. Everson с соавт. (1997). Она считает, что сильно выраженное хроническое состояние неуверенности в будущем — особо атерогенно. Со временем, наверное, будут проведены соответствующие биохимические и медико-генетические исследования (в частности, это касается особенностей обмена липидов, в котором большую роль играет полиморфизм генов), объясняющие, каким образом хронический стресс способствует ускоренному атерогенезу и почему у наших людей это проявляется особенно ярко.

Вот так сжато и метко описали патогенез инфаркта миокарда В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Со временем это фундаментальное открытие обросло подробностями, но не изменилось по сути: в основе развития инфаркта миокарда лежит тромбоз венечной артерии.

Факторы риска ИБС и патогенетические основы развития инфаркта миокарда были достаточно подробно рассмотрены в пособии "Диагностика и лечение дислипидемий" (В. А. Крыжановский, 1995). Вкратце напомним основные положения. Как отмечают Е. Falk, P. К. Shah, V. Fuster (1995), конкретные пусковые механизмы развития инфаркта миокарда требуют дальнейшего изучения.

Книга посвящена экспериментально-клиническому изучению роли стресса в развитии стрессобусловленной кардио– и иммунопатологии. Разработана, испытана и предложена для внедрения новая научно обоснованная концепция и соответствующие методы нетрадиционного использования витаминов в клинике. Научная и практическая значимость работы заключается в реализации предсказательной силы теории некоферментного действия витаминов через оптимизацию существующих клинических методов патогенетической коррекции стрессорных кардиопатий (гипертония и ишемическая болезнь сердца,стенокардия и инфаркт миокарда) и стрессорных иммунодефицитов (сепсис).

Книга рассчитана на медиков и широкий круг специалистов, интересующихся проблемой коррекции кардио– и иммунопатологии стресса.

Книга: Стресс и патология

2.2. Инфаркт миокарда

2.2. Инфаркт миокарда

Витаминопрофилактика стрессорного инфаркта миокарда. Исследования последних лет конкретизировали знание патогенеза стрессорных кардиопатий, что позволило Ф. Меерсону сформулировать общий принцип метаболической защиты сердца, в основу которого было заложено подражание естественным антистрессорным и антиишемическим системам организма путем введения in vivo метаболитов этих систем или их синтетических аналогов, т. е. химических агентов, прицельно действующих на отдельные звенья патогенетической цепи стрессорных повреждений сердечной мышцы [98]. Ингибирование возбуждения центров головного мозга, детерминирующих стресс-реакцию, с помощью транквилизаторов, блокада индералом адренорецепторов сердца, через которые реализуется кардиотоксический эффект катехоламинов (спазм коронарных сосудов), блокада липидной триады (повреждение лизосомальных мембран и выход протеолитических ферментов, детергентное действие избытка жирных кислот и активация ПОЛ) ингибиторами ПОЛ, фосфолипаз и липаз, ингибирование лизосомальных ферментов (дезинтеграция инфраструктуры кардиомиоцитов) и блокада вхождения Са 2+ в клетки верапамилом (избыток Са 2+ вызывает необратимые контрактуры и некробиоз миофибрилл, нарушает сокращение и расслабление миокарда) – эти 5 групп факторов могут предупредить или ограничить стрессорные повреждения сердца [98].

Поскольку ИМ является закономерным исходом стрессорной альтерации сердца [98], необходимо было убедиться в эффективности подобной схемы его защиты в принятых условиях. Как известно, в результате ИМ сохранившийся миокард оказывается в состоянии гиперфункции. Последняя является причиной морфофункциональных сдвигов, составляющих существо долговременного этапа адаптации [96]. Именно поэтому представляет интерес наблюдение за динамикой стереометрических показателей, характеризующих объемные соотношения в системе кардиомиоцит – капилляр в левом желудочке сердца.

В табл. І-4 приведены значения тех стереометрических показателей неишемизированного миокарда левого желудочка, которые обнаружили изменения в результате ИМ и динамику в постинфарктном периоде. Приведенные данные объективно свидетельствуют о том, что перенесенный ИМ, вызванный временным сдавливанием левой коронарной артерии [256], вносит существенные изменения в объемные соотношения компонентов «интактного» миокарда. В первую очередь они касаются изменений микроциркуляторного русла. Не приходится сомневаться, что изменения эти являются следствием стрессорного повреждения. Дело в том, что ранее аналогичные изменения были описаны нами и при сильном эмоционально-болевом стрессе (ЭБС) [347]. Микроциркуляторные нарушения в миокарде, документируемые уменьшением диаметра капилляров, обусловлены, очевидно, снижением их кровенаполнения из-за контрактурного спазма артериол [98]. Примечательно, что у контрольных животных эти сдвиги сохраняются до 30 сут постинфарктного периода.

Стереометрические показатели ишемизированного миокарда в постинфарктном периоде после применения верапамила, ионола, индерала, вольпроата, празозина, тиамина и никотинамида

* p 2+ через медленные каналы, а в сердце повышается концентрация аденозина и простагландинов, выключающих адренорецепторы, не исключено, что широко используемые в медицинской практике кардиопротекторы в значительной мере дублируют естественные механизмы саморегуляции, функционирующие в рамках эндогенных стресслимитирующих систем сердца и организма в целом [98].

Экспериментально установлено, что при многократном действии стрессорных раздражителей активация гипофизадреналовой системы, контролируемая гомеостатическими механизмами, с каждым разом становится все меньше [121, 271]. Следовательно, существует принципиальная возможность профилактики кардиогенных осложнений избыточного стресса за счет собственных защитных ресурсов организма путем стимуляции стресслимитирующих систем дозированным неспецифическим раздражением (тренингом). Ранее было показано, что мягкий стресс и гипоксия способны существенно уменьшить объем повреждения миокарда (некpоз) в зоне ишемии, вызываемый окклюзией левой коpонаpной артерии [103]. Поскольку внеинфарктный миокард, как и миокард зоны ишемии, становится объектом стрессорной альтерации, было интересно оценить возможность его защиты предварительной адаптацией к действию стресса, гипоксии и физической нагрузки.

Примененный нами метод изучения соотношений кардиомиоцит – капилляр дает возможность формализованной количественной оценки скорости диффузии кислорода через мембрану капилляров (V₁), интерстициальное пространство (V₂), сарколемму (V₃), и саркоплазму (V₄). Следует иметь в виду, что здесь оценивается не истинная скорость, а лишь сердечная компонента соответствующего механизма. Практически истинные значения скоростей транспорта кислорода были бы пропорциональны величине коэффициентов K при допущении, что внесердечные факторы, лимитирующие диффузию, остаются постоянными. Подобный формализованный эксперимент соответствует условиям опыта, в котором скорости диффузии кислорода определяются при очередной трансплантации сердец в один и тот же организм с абсолютно жестким поддержанием гомеостатических параметров, влияющих на диффузию кислорода.

Данные табл. І-5 подтверждают наличие нарушений транспорта кислорода в системе кардиомиоцит – капилляр внеинфарктной зоны. При этом скорости диффузии кислорода через суммарные мембраны капилляров и интерстиций остаются сниженными только в течение 5 сут после ИМ. Снижение V₁ обусловлено уменьшением артериального притока в результате контрактурного спазма артериол. Уменьшение V₂ может быть связано с преходящим интерстициальным отеком. V₃ и V₄ остаются сниженными в течение всего срока наблюдения. Приняв во внимание, что уже к 15 сут поступление артериальной крови и, следовательно, кислорода нормализуется, уменьшение V₃ и V₄ объясняется гипертрофией кардиомиоцитов. Очевидно, рост новообразующихся сосудов отстает от скорости гипертрофии клеток сердечной мышцы. Иными словами, пластическое обеспечение гипертрофированного миокарда в принятых условиях явно недостаточно.

Динамика исследованных стереометрических показателей миокарда у животных, адаптированных к стрессу и бегу, отличается от описанной лишь тем, что скорости диффузии кислорода через саркоплазму и сарколемму нормализуются не позднее 15 сут. Эти несомненно положительные изменения могут интерпретироваться следующим образом: V₃ и V₄ зависят от двух факторов – гипертрофии миоцитов и артериального притока.

Поскольку объем некроза у животных адаптированных, в частности, к стрессу, почти в 2 раза меньше, чем в контроле, – соответственно у них пропорционально менее выражена и гипертрофия сохранившегося миокарда. Поэтому рост капилляров уже к 15 сут создает адекватное пластическое обеспечение. В контроле это соотношение не нормализовалось и спустя 30 сут. Совершенно иная картина наблюдалась у животных с предоперационной барокамерной подготовкой. В этой группе лишь V₂ через 5 сут достоверно снижался по сравнению с контролем.

Значения переменного коэффициента K условной скорости диффузии кислорода (V_i= K? · T –1 ) через мембрану капилляров (V₁), интерстициальное пространство (V₂), мембрану кардиомиоцитов (V₃) и саркоплазму (V₄)

* p 2+ в клетку – верапамилу. Известно, что цитозольный Са 2+ необходим для реализации действия стресс-гормонов на органы-мишени [156]. Ранее было показано, что метаболическая активность тиамина в тканях опосредуется антистрессорным гормоном инсулином [13]. Действие инсулина на клетку сопоставимо с эффектами атрактилозида – ингибитора выхода АТФ из митохондрий. Под влиянием атрактилозида органеллы становятся ареактивными к опосредуемым АДФ сигналам из цитозоля и работают только на себя. В результате вопреки катастрофическому уменьшению содержания адениловых нуклеотидов в цитозоле внутри митохондрий возрастает их сумма и отношение АТФ/АДФ или уровень ГТФ, что способствует тысячекратной активации синтеза белков митохондрий [71].

Инсулин активирует гликолиз [113] и сопряженную с гликолизом [98] работу внешней кальциевой помпы, откачивающей Са 2+ из клетки [275]. Кроме того, он стимулирует внутриклеточный транспорт Са 2+ в митохондрии [157], что в итоге приводит к снижению уровня цитозольного кальция и блокированию активности клетки. Под его воздействием с клеточной поверхности «снимаются» рецепторы, через которые осуществляется действие гормоновстимуляторов [71]. При дефиците Са 2+ в цитозоле клетка становится ареактивной к адреналиновым, глюкагонным и глюкокортикоидным сигналам. Одновременно инсулин повышает вход глюкозы в клетку и стимулирует синтез из нее гликогена, липидов и аминокислот. Подобно атрактилозиду, инсулин, выключив функцию, активирует рост клеток, т. е. не только устраняет кардиотоксическое действие стресс-гормонов, но и осуществляет формирование «структурного следа адаптации» – компенсаторную гипертрофию неинфарцированного миокарда.

Кардиопротекторные свойства инсулина уже давно отмечены клиницистами, и начиная с 1950-х годов комбинация инсулина с глюкозой применяется для реанимации сердца после более или менее длительной остановки кровообращения, а также при сердечно-сосудистой недостаточности любого происхождения [82]. Четкий цитопротекторный эффект это средство оказывает на инфарцированный миокард [116]. Оно широко используется при лечении шоковых состояний, вызванных инфарктом миокарда [82]. Роль инсулина в развитии компенсаторной гипертрофии сердца [60, 62, 207] убедительно иллюстрируется хорошо известным в клинике отягчающим [60, 303, 332, 333], а нередко роковым влиянием инсулярной недостаточности на развитие основных заболеваний сердца: 70 % больных сахарным диабетом в США умирают от сердечной патологии [96]. Поэтому существует необходимость тщательного выявления и коррекции даже небольших нарушений функции инсулярного аппарата у сердечно-сосудистых больных [53, 60, 61, 302, 320, 329]. Способность Т активировать инсулинсинтетическую функцию поджелудочной железы [13] определяет его кардиопротекторные свойства и соответственно перспективы использования в кардиологической практике.

Из табл. І-6 видно, что НА более чем на треть (39 %) уменьшает объем зоны некроза и более чем в 2 раза (216 %) увеличивает объем зоны защиты инфарцированного миокарда у животных, подвергавшихся острой окклюзии коронарной артерии. Аналогичные результаты (39 и 211 %) ранее были получены нами после адаптации животных к иммобилизационному стрессу [103]. В обоих случаях антинекротическое действие реализуется одинаково по цитопротекторному, а не антиишемическому механизму, т. е. без изменения стереометрических параметров зоны ишемии, как это имело место после адаптации к гипоксии [103].

Адаптация к гипоксии ограничивает первичную ишемию за счет предшествующего роста коронарного русла [247]. Рост коронарного русла, по современным представлениям, определяется на молекулярном уровне специальными, генетически детерминированными факторами,

образующимися в увеличенном количестве при дефиците кислорода [98]. Этот антиишемический эффект адаптации сопровождался сравнительно небольшим повышением стабильности структур ишемизированной зоны к повреждению. Достигнутое в итоге значительное уменьшение размеров некроза было обусловлено, главным образом, антиишемическим (вазопролиферативным) эффектом [103].

При однократном введении большой дозы НА (200 мг/кг), вызывающем высокоамплитудную стрессорную реакцию [14], защитный кардиопротекторный эффект витамина не воспроизводится [24]. Для его реализации необходимо было существенно уменьшить дозу препарата (до 50 мг/кг), количество инъекций увеличить до 10–12 и выдерживать 48-часовой интервал между ними, т. е. перевести регуляторные системы организма в тренировочный режим адаптации к повторяющемуся мягкому фармакологическому раздражению.

Стресс по Г. Селье отражает только одну из сторон взаимоотношений организма со средой, а именно тот случай, когда сила постороннего влияния превышает нормальные физиологические границы. Из приведенных фактов следует, что существуют и неспецифические приспособительные реакции на слабые и умеренные раздражители. Согласно Л. Гаркави и др. [42], триада реакций «тренировка – активация – стресс» охватывает весь возможный диапазон раздражений, начиная с порога чувствительности и кончая предельными по силе воздействиями. «Реакция тренировки», как и стресс, последовательно проходит три стадии. Вначале организм как бы анализирует слабые воздействия, оценивает их. Защитные системы остаются при этом невредимыми, а возбудимость гипоталамуса и общая чувствительность организма уменьшаются (стадия ориентировки). Если интенсивность раздражения постепенно нарастает, деятельность нервной и эндокринной систем, а также обмен веществ постепенно перестраиваются. Стадию «перестройки» сменяет третья стадия – «тренированности», в которой заметно повышается активность защитных систем. В этом состоянии организм приобретает первичную резистентность к повреждающим агентам, причем не только тем, которыми его тренировали, но и многим другим.

Если же сила раздражителя заметно превышает «тренировочную», но при этом не достигает стрессового уровня, в ответ на него организм формирует неспецифическую «реакцию активации». В ее развитии тоже есть определенная последовательность. В стадии первичной активации в центральной нервной системе возникает умеренное возбуждение. Повышается возбудимость гипоталамуса, оживляется деятельность желез внутренней секреции, заметно ускоряется обмен веществ. Однако процессы эти хорошо уравновешены, а эндокринная система функционирует без патологии. Регулярное повторение такого среднего раздражения вызывает следующую фазу «стойкой активации». В это время организм успешно сопротивляется самым различным внешним и внутренним неблагоприятным воздействиям [20]. Поскольку речь идет о неспецифических реакциях организма, то совершенно очевидно, что спектр раздражителей, с помощью которых достигается защитный эффект, здесь, как и при стрессе, может быть достаточно широким и альтернативным. Полученные данные показывают, что НА является эффективным средством, обеспечивающим в терминах концепции Ф. Меерсона «совершенную адаптацию к стрессу», которая реализуется четким кардиопротекторным эффектом при окклюзионном ИМ.

В целом различия, обнаруженные в механизмах кардиопротекторного действия трех использованных адаптагенов (тиамина, никотинамида и гипоксии), весьма существенны, так как в перспективе создают возможность их рационального сочетания.

Проблемы с сердцем и эмоциональное состояние человека тесно связаны. Исследования, проведенные отечественными кардиологами и психиатрами, показали: среди больных, перенесших инфаркт, 55% страдают затяжной депрессией!

В последний год на кардиологических конгрессах врачи из разных регионов поднимают одну и ту же проблему. Раньше средний возраст большинства инфарктников был 48 – 50 лет. Сейчас же основная группа риска – молодые мужчины 30 – 40 лет, занятые нервной, напряженной работой. Причем в таком возрасте больше процент тяжелейших обширных инфарктов и даже разрывов сердечной мышцы.

Более 60% инфарктов в возрасте до 45 лет случаются при неизмененных коронарных сосудах – как бы на фоне полного здоровья.

Почему приступ развивается внезапно?

У людей в возрасте инфаркты случаются чаще из-за того, что сосуды закупориваются тромбами и атеросклеротическими бляшками. И это, как говорится, можно предвидеть.

В болезнях молодых виноват острый спазм коронарного сосуда. Вызвать такой внезапный приступ могут сильный стресс, алкоголь (для нашей страны характерны «алкогольные инфаркты»), чрезмерные нагрузки. Застать такой инфаркт может совершенно врасплох – на работе, в фитнесе, за рулем.

Думаете, болит живот? А это сердце

Классические симптомы инфаркта:

сильная, давящая боль за грудиной (длится дольше 15 минут),нарастание одышки, посинение губ,холодный пот и жуткий страх смерти, что объясняется общим кислородным голоданием.

Но! Сейчас все чаще врачи сталкиваются с нетипичными проявлениями. Инфаркт – гастралгическая форма – проявляется внезапной болью (чаще с левой стороны) и вздутием живота. Так что если нет четких признаков того, что у человека расстройство пищеварения, не делайте промывания желудка. Сначала нужно исключить инфаркт!

Иногда единственным проявлением может быть боль в левой руке, левом плече, челюсти, зубная боль (также слева). Если такая боль началась после нагрузки, ей нет других логических объяснений, вы относитесь к группе риска – насторожитесь!

Главное – не опоздать!

В 70% случаев смерть от инфаркта наступает из-за несвоевременно и неправильно оказанной первой помощи.

30% больных с обширными инфарктами вообще погибают, не дождавшись «Скорой».

Потому при подозрении на инфаркт действуйте быстро:

2 – 3 таблетки нитроглицерина под язык.Чтобы снять боль, нужно разжевать вместе таблетки баралгина и аспирина.Уложите больного так, чтобы ноги были выше головы .Не делайте самостоятельно массаж сердца: если есть аритмия, это может повредить.

ЦИФРА

60% внезапных инфарктов случаются на нервной почве.

4 мифа об инфаркте

1. Заниматься сексом после инфаркта очень опасно.

Вероятность, что интимные отношения могут привести к инфаркту, на самом деле невелика. Врачи обычно рекомендуют возобновить половую жизнь в течение месяца после болезни. Это средние сроки. Не стесняйтесь выяснить этот вопрос у своего врача.

2. После первого непременно будет второй.

Большинство больных, перенесших инфаркт, возвращаются к нормальной жизни. В 50% случаев после инфаркта на ЭКГ вообще не фиксируется никаких болезненных изменений.

Возвращение к активной, полноценной жизни не только возможно, но и реально! Если, конечно, под «нормальным образом жизни» не подразумевается пачка сигарет в день и шматок сала на ночь.

3. Физнагрузки необходимо прекратить.

На самом деле физические нагрузки понижают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повторных инфарктов. Наоборот, сидячий образ жизни является одним из факторов риска.

4. Мелкоочаговый инфаркт легче, чем крупноочаговый.

Мелкоочаговый инфаркт протекает легче, чем крупноочаговый, потому что область поражения сердца меньше. Однако вследствие «незавершенности» такого инфаркта вероятность повторных приступов больше, чем при обширном.

А КАК У НИХ?

Здоровый секс – здоровое сердце

Парижские медики обосновали связь между любовью и кардиологией (французы и в медицине романтики, понимаешь!). Они провели обследование 15 тысяч мужчин и женщин, а также поговорили с ними «за жизнь».

И выяснилось, что 65% людей с больным сердцем недовольны (или испытывали это чувство на протяжении долгого времени) своей сексуальной жизнью. Так что будьте внимательны к своим любимым: если секс не приносит радости, это может разбить сердце в прямом смысле слова.

Инфаркт – в четверг, инсульт – в понедельник

Кардиологи из Чикагского медицинского университета доказали связь между обострениями сердечно-сосудистых заболеваний и днями недели и даже временем суток!

Дело в том, что для «сердечников» очень важны гормоны, которые вырабатываются корой надпочечников, – именно они поддерживают тонус сосудов и ритм сердца. Эти гормоны «по графику» должны наиболее активно вырабатываться в организме с 3 до 6 утра. Если же они «сбились с ритма» и в это время их поступает в кровь недостаточно, то человек просто не может проснуться.

По статистике, на рассвет – 4 – 5 утра – приходится пик внезапных смертей от сердечной недостаточности. А поскольку человеческие биочасы «показывают» не только время суток, но и недельные циклы, то существует закономерность и по дням недели. Инфаркты миокарда чаще всего случаются по четвергам, а инсульты – по понедельникам.

ВНИМАНИЕ!

А о том, как восстановиться после инфаркта психологически и физически, читайте в следующем номере. Хотите поделиться своим опытом и задать вопросы?