Сила сокращения сердца это

В настоящее время принято считать, что деятельность сердца характеризуется

– частотой сердечных сокращений,
– сократительной функцией миокарда,
– преднагрузкой, постнагрузкой и
– синергичностью сокращений различных частей миокарда.

Под термином «преднагрузка» подразумевается прежде всего исходное растяжение миокардиального волокна, определяющее силу его сокращения и, согласно известному закону Франка—Стерлинга, отражающее зависимость длина — сила. Для целого сердца под преднагрузкой понимают объем его наполнения в диастолу, или конечное диастолическое давление. Постнагрузка — это сила, развиваемая сокращающейся мышцей, или сопротивление, оказываемое выбросу крови из сердца, которое определяется системным артериальным давлением и общим периферическим сопротивлением. Термин «сократительная функция миокарда», «сократимость», или «инотропизм», недостаточно четко определен. Очевидно, следует придерживаться мнения S. Sarnoff с соавторами (1960), согласно которому к повышению сократимости следует относить только то увеличение силы и скорости сокращений, которое не сопровождается растяжением исходной длины волокна миокарда или повышением конечного диастолического давления (иными словами, без вовлечения в эту реакцию механизма Франка—Стерлинга). Такая ауторегуляция сердца носит название гомеометрической и связана в основном с двумя эффектами. Первый из них, открытый Н. Bowditch в 1871 г., известен как. «лестница» Боудича. Сущность этого феномена в том, что при неизменной длине мышечного волокна со ступенчатым возрастанием частоты сокращений повышается их сила, то есть увеличивается сократимость до определенного (стабилизированного) уровня для каждой ступени. Второй эффект ауторегуляции сердца, описанный С. Anrep (1912), заключается в том, что с увеличением сопротивления на выходе из желудочка сила сердечных сокращений постепенно повышается. С. Anrep считал, что при этом не изменяется длина мышечного волокна в диастоле, хотя последующие исследователи нашли все же при повышении давления в аорте и увеличение диастолических размеров сердца. Соотношение между силой и скоростью сокращений детально исследовал А. Hill (1938). Он показал, что с увеличением нагрузки на мышцу и, таким образом, с увеличением силы сокращений скорость укорочения мышечного волокна уменьшается (при неизменной исходной длине), то есть имеется обратная зависимость между силой и скоростью сокращений. Положительные инотропные агенты повышают как скорость сокращений мышечного волокна (при стационарной его длине), так и максимальную его изометрическую силу, что определяется уже не особенностями сердечной мышцы, а ее опосредованной реакцией на воздействие таких средств.

Сила сердечных сокращений (при отсутствии воздействия инотропных агентов) зависит от исходной длины мышечного волокна. Эта зависимость известна как закон Франка—Стерлинга и заключается в том, что растяжение мышцы повышает силу сердечных сокращений (зависимость длина — сила или длина — напряжение, выражаемая кривой Франка—Стерлинга). S. Sarnoff (1960) назвал такую ауторегуляцию сердца гетерометрической, и ей придается первостепенное значение при увеличении преднагрузки (венозного возврата к сердцу), так как сила сокращений определяется степенью растяжения мышцы непосредственно перед началом сокращения.

Рис. 36. Взаимосвязь между функцией сердца, конечным диастолическим объемом (КДО) желудочка и сократительным состоянием миокарда (Е. Braunwald с соавт., 1974)

При развитии сердечной недостаточности в первую очередь снижается сократительная функция миокарда, хотя механизмы снижения ее еще недостаточно ясны. В целом поддержание нагнетательной функции сердца (сердечного выброса) на уровне, адекватно обеспечивающем метаболические потребности организма, осуществляется за счет взаимодействия всех перечисленных факторов. К примеру, увеличение венозного притока к сердцу, помимо включения в регуляцию механизма Франка—Стерлинга, повышает симпатическую активность и таким образом увеличивает частоту сердечного ритма; соответственно возрастает минутный объем сердца. При снижении объема циркулирующей крови и уменьшении минутного объема сердца компенсаторно повышается функция симпатико-адреналовой системы, увеличивается сократительная способность миокарда, возрастает сердечный выброс.

Описанные взаимоотношения между изменениями конечного диастолического объема желудочка (соответственно, как правило, конечного диастолического давления в нем) при растяжении миокарда, функции желудочка (сердечного выброса и работы желудочка) и сократительного состояния миокарда представлены на рис. 36 (Е. Braunwald с соавт., 1974). У здоровых людей умеренная физическая нагрузка повышает симпатическую импульсацию к сердцу, возрастает при этом и количество катехоламинов, повышается частота сердечного ритма и сократительная функция миокарда (сдвиг функциональной кривой желудочка от 1-й ко 2-й), увеличивается выброс при неизменном или даже сниженном конечном диастолическом объеме и давлении желудочка (сдвиг от точки А к точке Б). При значительной физической активности сердечный выброс возрастает за счет включения в регуляцию механизма Франка—Стерлинга, что проявляется повышением конечного диастолического объема и давления желудочка (от точки Б к точке В).

При сердечной недостаточности деятельность сердца может поддерживаться в пределех нормы благодаря включению механизме Франка—Стерлинге с увеличением конечного диестолического объема желудочка (от точки А к точке Г). Правде, вследствие повышения диастолического давления в левом желудочке и в легочных капиллярех появляется одышка — один из характерных симптомов сердечной недостаточности. Умеренная и тем более значительная физическая нагрузка вызывает резкое повышение конечного диастолического объема желудочка, диастолического давления в нем без существенного увеличения сердечного выброса (кривая 3 и 3′). В этих случаях повышенная симпатическая активность не позволяет увеличить производительность сердце, тек как нередко при его недостаточности снижеется количество норадреналина в миокарде и уменьшается ответная инотропная реакция сердца на такую импульсацию.

Несоответствие между доставкой кислороде к тканям и их потребностью в йем даже в условиях покоя, несмотря на значительное повышение конечного диастолического объема левого желудочка и давления в нем (кривая 4), способствующее развитию отека легких, приводит к фатальной недостаточности левого желудочка (точка Д). На рис. 36 пунктирные линии обозначают возможные, но редко наблюдаемые при жизни нисходящие ветви кривых желудочка при предельном увеличении конечного диастолического объема.

Процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы реализуются с помощью основных структурных элементов — саркомеров, которые образуют фибриллы или миофибриллы, проходящие по всей длине мышечной клетки (волокна). Клетка состоит на 50 % из миофибрилл, содержит центрально расположенное ярдо, митохондрии (до 36 % общего объема), где проходит окислительное фосфорилирование, и саркоплазматический ретикулум (он состоит из сложной системы мембран, охватывающих миофибриллы), играющий ведущую роль в процессах сопряжения возбуждения и сокращения. Каждое мышечное волокно окружено оболочкой (сарколеммой), а волокна объединяются вставочными дисками (видоизмененной сарколеммой), обеспечивающими функциональную непрерывность клеток и передачу электрической импульсации. Саркомер является основной структурной и функциональной единицей миофибрилл и состоит из двух видов нитей (протофибрилл), образованных крупномолекулярными комплексами сократительных белков. Толстые нити образованы из миозина, а тонкие — из актина. Они расположены параллельно и заходят друг за друга, не изменяя своей длины при сокращении саркомера (рис. 37); для объяснения сокращения мышц предложена гипотеза «скользящих нитей». Ультраструктурная основа закона Франка—Стерлинга на уровне саркомера предполагает увеличение силы сокращения мышечных волокон с увеличением длины саркомера (Е. Braunwald с соавт., 1974). Степень увеличения последнего определяется числом контактов миозиновых мостиков с протофибриллами актина.

Рис. 38. Взаимодействие регуляторных белков миофибрилл при их расслаблении и сокращении (Ф. 3. Меерсон, 1977)

Во время диастолы, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме меньше в 10000 раз, чем во внеклеточной среде, молекулы тропомиозина закрывают активные центры нитей актина (рис. 38). При деполяризации сарколеммальной мембраны концентрация ионов Са++ в саркоплазме резко возрастает. Они образуют комплексы с тропони-ном, вызывая смещение тропомиозинового стержня и открытие активных центров активной протофибриллы. Последние взаимодействуют с «головкой» миозина и образуют актомиозиновые мостики (рис. 38). Этот процесс протекает с помощью гидролиза АТФ при активировании АТФ-азы миозина. Процесс расслабления, то есть отсоединения «головок» миозина от центров актина, требует возмещения ранее гидроли-зированной АТФ. Реализация механизма Франка—Старлинга, очевидно, осуществляется без увеличения тока ионов Са++ в кардиомиоцит. Первостепенное значение при этом имеет увеличение площади контактов «головок» миозина с активными центрами актиновых протофибрилл вследствие растяжения саркомера.

Увеличение нагрузки на сердце приводит к повышению силы сокращений при уменьшении скорости укорочения мышечного волокна (соотношение «сила—скорость» Хилла). Более медленное скольжение актиновых и миозиновых протофибрилл способствует увеличению актомиозиновых мостиков — возрастает сила сокращений.

Учащение сердечного ритма и воздействие катехоламинов повышают сократительную функцию миокарда посредством увеличения концентрации ионов Са++ в саркоплазме и, как следствие этого, возрастает число кальций-тропониновых комплексов с последующим увеличением активных центров актиновых протофибрилл.

В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что электролиты играют ведущую роль в физиологии сокращения сердца. Как везде, клетки и волокна миокарда имеют разность потенциалов по обе стороны основной клеточной мембраны, положительный заряд находится снаружи, а отрицательный — внутри клетки.

Отрицательно заряженные протеины, анионы Сl- не могут; проникнуть через мембрану, а избирательно притягивают внутрь клетки катионы К+ и удерживают снаружи катионы Иа+. Внутри клетки ионов К+ в 20—30 раз больше, чем снаружи, ионов Nа+ в 5—10 раз, а ионов Са++ в 100—1000 раз больше снаружи, чем внутри.

При распространении потенциала действия на миокард возникает деполяризация сарколеммальной мембраны с поступлением ионов Na+ в клетку. Одновременно с этим наступает деполяризация и мембран саркоплазматического ретикулума, что приводит к выходу ионов Са++ («кальциевый залп») в саркоплазму (рис. 39). Попутно ионы Са++ проникают в саркоплазму из внеклеточной среды. Эти перемещения осуществляются за счет энергии расщепления АТФ с помощью Са++ активируемой-Мg-зависимой АТФ-азы.

Переход ионов Са++ во внеклеточную среду происходит за счет градиента концентрации Nа+ и энергии Na-К-насоса посредством деятельности Nа-К-АТФ-азы при расщеплении АТФ.

Рис. 39. Схема механизма сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением (Ф. 3. Меерсон, 1977)

Таким образом, нормальная сократительная функция миокарда зависит от содержания богатых энергией фосфорных соединений, состояния ионных соотношений и достаточного снабжения организма кислородом. При недостаточности сердца эти физиологические условия нарушаются.

В пораженном миокарде снижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфата) — основных источников энергии. Нарушения со стороны сердца могут возникнуть без уменьшения фосфорных соединений вследствие недостаточного их использования. Это наблюдается при блокировании ферментов, в частности аденозинтрифосфатазы. Но более закономерны и постоянны не только изменения содержания богатых анергией фосфатных соединений — АТФ и КФ, а также нарушения электролитного баланса, играющие патогенетическую роль в прогрессировании сердечной недостаточности.

Так, показано, что в мышечной ткани сердца при недостаточности кровообращения увеличивается содержание натрия и уменьшается содержание калия. Уменьшение же количества внутриклеточного калия является постоянным признаком состояния мышцы, не способной к нормальной функции. При этом может возникнуть порочный круг: сердечная недостаточность вызывает задержку воды в организме, проникновение натрия в клетку с уменьшением внутриклеточного калия; это в свою очередь ведет к понижению сократительной функции миокарда и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности.

К этому следует добавить, что увеличение внутриклеточного содержания натрия и уменьшение калия в сердечной мышце вызывает нарушения в ресинтезе креатинфосфата, являющегося энергетическим донатором для образования АТФ, что также обусловливает понижение сократительной способности миокарда.

Таким образом, в патогенезе сердечной недостаточности вообще и острой в частности решающее значение имеет нарушение биохимических процессов в миокарде, вызывающее понижение его сократительной функции.

В результате происходящих изменений развиваются гемодинамические расстройства с глубокими нарушениями обменных процессов в различных органах и тканях.

Ухудшение сократительной функции миокарда ведет к увеличению остаточного (конечного диастолического) объема желудочков; в связи с этим повышается конечное диастолическое давление в полостях сердца, увеличивается растяжение волокон сердечной мышцы. Вначале это является компенсаторной реакцией по механизму Франка—Старлинга, но в последующем поддерживать адекватный потребностям тканей в кислороде минутный объем сердца становится невозможно. Развивается различной выраженности сердечная недостаточность, характер которой определяется осноаным заболеванием и осложнениями деятельности основных жизненно важных органов и систем.

Острая сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов — левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Сила, возникающая в миокарде при его сокращении, зависит от исходной длины миокардных волокон, поскольку, по мере укорочения, волокно увеличивает число миозиновых мостиков, которые участвуют в сокращении. Это является общим свойством мышечной ткани. При этом, исходная длина миокарда зависит от степени растяжения их кровью, поступающей из предсердий. Следовательно, сила сокращения миокарда желудочков тем значительнее, чем больше крови поступает в них во время диастолы. От диастолического наполнения желудочков зависит основной показатель сократительной функции сердца – систалический (ударный) объем – Vс – это, так называемый объем крови, который выбрасывается каждым желудочком при одном сокращении. Систалические объемы (Vс) ЛЖ и ПЖ одинаковы. Для каждого из желудочков Vс составляет примерно70-100 мл в условиях покоя. При этом изгоняется примерно60-70 % крови, содержащейся в желудочках в период диастолы. При физической работе и эмоциях Vс увеличивается в 2-3 раза. От Vс зависит работа сердца, но ее величина может быть разной при одном и том же Vс.
Работа, совершаемая сердцем, затрачивается, во-первых, на выталкивание крови в магистральные артериальные сосуды против сил давления и, во-вторых, на придание крови кинетической энергии. Первый компонент работы называется статическим (потенциальным); второй компонент – кинетическим.
Статический компонент работы сердца вычисляется по формуле:

Pср – среднее КД в соответствующем магистральном стволе (это аорта для ЛЖ и легочная артерия для ПЖ).
Поскольку изменение КД в артериях является сложной периодической функцией от времени, среднее давление равно не полусумме максимального (систолического) и мининмального(диастолического), а среднему из множества малых изменений в течение одного сердечного цикла. Среднее давление определяется по формуле:

КД в артериальных стволах имеет вид:
Рс – систолическое давление;
РД – диастолическое давление;
Рср – среднее давление;
АД – время сердечного цикла

В отличии от систолического и диастолического давлений изменяю-щихся в широких пределах, Pсрхарактеризуется постоянством. Величина Pсрв БКК (большой круг кровообращения) составляет примерно 100 мм рт.ст. или 13,3 кПа, а в МКК (малый круг уровообращения)Pсрпримерно 15 мм рт.ст. или 2 кПа, то есть в 6 раз меньше, чем в БКК. Однако, поскольку Vс обоих желудочков одинаков, а давления, против которых они совершают работу, имеют шестикратные различия, то и статический компонент ЛЖ в 6 раз больше статического компонента ПЖ. Так, для ЛЖ статический компонент работы равен примерно 0,9 Дж, а для ПЖ примерно 0,15 Дж, при Vс в 70 мл.
Кинетический компонент работы сердца определяется по формуле:

ρ – плотность крови (близка к воде);
ν – скорость крови магистральной артерии (в состоянии покоя равна 0,7 м/с).
Следовательно, Ак = 0,02 Дж (при Vс = 70 мл).

В целом, работа ЛЖ за одно сокращение в условии покоя, составляет примерно 1 Дж, а ПЖ – менее 0,2 Дж. При этом Ас доминирует над Ак и составляет примерно 98 % всей работы (а Ак примерно 2%). Средняя мощность миокарда в условии покоя составляет примерно 1 Вт. При физической работе и эмоциях, повышается КД в магистральных сосудах, и увеличивается Vс, но в еще большей степени возрастает скорость кровотока. Следовательно, при физических и психологических нагрузках вклад кинетического компонента в работу сердца может достигать до 30% всей работы, а средняя мощность возрастает до 8 Вт.

Лекция № 1

Тема: Физиология сердца, строение, снопе ша миокарда.

Электрические проявления сердечной деятельности

1. Структурно-функциональная характеристика системы кровообращения.

2. Сердце. Строение, свойства миокарда. Законы сокращения сердца.

3. Проводящая система сердца. Природа и градиент автоматам.

4. Экстрасистола. Соотношение возбудимости, возбуждения и сокра­
щения сердца.

5. Электрические проявления сердечной деятельности. Электрокардио­
графия, ее диагностическое значение.

Структурно-функциональная характеристика системы кровообращения

Кровь может осуществлять функции жизнеобеспечения организма голько при ее непрерывном движении, что обеспечивается деятельностью системы органов кровообращения — сердца и сосудов.

При движении кровь проходит сложный путь по большому и малому кругам кровообращения.

Большой (системный) круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и заканчи­вается полыми венами в нравом предсердии.

Малый (легочный) круг начинается от правого желудочка, включает ле­гочную артерию ее ветвления на артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается в левом предсердии. Проходя этот путь, кровь освобождает­ся от избытка С’О₂ и насыщается С>2.

Сердце. Строение, снойстна миокарда. Законы сокращения сердца

Функция сердца заключается в нашетании крови в артерии в результате сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) миокарда.

Систола, диастола и общая пауза предсердий и желудочков в норме со­гласованы и составляют цикл работы сердца, который длится 0,75-1,0 с (в среднем 0,8 с, при сокращения сердца 75 ударов в мин). Начинается цикл систолой предсердий продолжительностью 0,1 с. По ее окончании наступа­ет систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Предсердия в это вре­мя находятся в состоянии диастолы, которая продолжается 0,7 с. Систола желудочков сменяется их диастолой длительностью 0,47 с. За 0,1 с до окончания диастолы желудочков наступает новая систола предсердий.

При спокойном состоянии организма сердце в сутки работает — 9 ч 24 мин, отдыхает — 14 ч 36 мин. Важным показателем является объем крови, ко-

торый вмещает сердце, он в среднем составляет 500-600 мл, для обоих же­лудочков у мужчин он равен 250-350 мл. У женщин несколько меньше. Объем для левого желудочка составляет 120-130 мл.

Миокард отличается своеобразным строением. Основная масса рабоче­го миокарда состоит из поперечно-полосатых волокон, расположенных в различном направлении. Различают кольцевые, косые, продольные, петле­образные пучки. Помимо рабочего миокарда есть скопления особых клеток названных атипической мышечной тканью: здесь мало миофибрилл, мно­го саркоплазмы, слабая исчерченность. Она образует проводящую систему сердца. Рабочий миокард и проводящая система сердца характеризуются наличием большого числа межклеточных контактов — нексусов (дисков), через которые возбуждение способно переходить с одною кардиомиоцита на другой. Поэтому миокард функционирует как единое целое, представля­ет собой функциональный синцитий.

Метаболизм сердца обеспечивается в основном за счет аэробных про­цессов. Энергетическими субстратами являются глюкоза, свободные жир­ные кислоты, лактат. При относительном покое левый желудочек потреб­ляет 2 мл О₂ в мин на 100 г массы. При физической нагрузке потребление О₂ увеличивается до 80 мл/мин на 100 г массы. При этом роль лактата возрастает (на 50%), глюкозы уменьшается. Миокард содержит много миоглобииа.

Свойства миокарда:

Возбудимость — способность реагировать на раздражение. При возбу­ждении во время систолы возбудимость снижается и исчезает — возникает состояние рефрактерности (невозбудимости). Различают абсолютную рефрактерность, которая длится 200-300 мс, когда миокард не реагирует даже на сверх пороговые раздражители и относительную рефрактер­ность, когда миокард реагирует только на сильные раздражители. Затем наступает фаза супернормальности (экзальтации), при которой ткань реа­гирует даже на подпороговые раздражители.

Проводимость — обеспечивает распространение возбуждения по про­водящей системе и по миокарду.

Сократимость и способность к расслаблению. Сила сердечных сокра­щений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон сердца Франка-Старлинга). При физических нагрузках, когда к сердцу притекает больше крови, желудочки больше растягиваются и сокращения их стано­вятся более сильными.

Сердце отвечает закону «все или ничего» -— на пороговый раздражи­тель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвеча­ет. Сердечная мышца сокращается по тину одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы

кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточно­го пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Рас­слабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофиб-риллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжи­тельность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в ре­гуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межкле­точных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуж­дения и сокращения — ГЩ остается практически в неизменном виде, а со­кращения кардиомиоцита не происходит. Сила сокращений миокарда зависит от:

1. Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одно­
временно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно
сильнее будет сокращаться (Старлинг).

2. Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила
сокращения миокардиоцита.

3. Саркоплазматический рстикулум сердца содержит небольшое коли­
чество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при
каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция вхо­
дит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется
продолжительностью ПД. Унс’шчспие сократимости позволяет сердцу уве­
личить объем выброса кропи при неизменном конечнодиастолическом
объеме или сохранить выброс при помышепии давления в аорте.

^ Автомашин — способность органа (I капп) возбуждаться под влияни­ем импульсов, возникающих в них самих Так. изолированное сердце ля­гушки, помещенное в раствор Рингера, может сокращаться долгое время. Автоматия сердца человека в исключительно редких случаях может прояв­ляться и после его смерти.

Пропуская через сосуды остановившегося сердца к^шсчамсщающие рас­творы, обогащенные кислородом и имеющие температуру 37°С, еш работу можно восстановить. Первые опыты по оживлению сер ща Пыли проведены в 1902 г. Кулябко на сердце ребенка через 20 часов после смерти. Способно­стью к автоматии обладает атипическая мышечная ткань проводящей систе­мы сердца. В проводящей системе сердца содержатся так же нервные клетки, образующие здесь густую нервную сеть, пронизывающую структуру узлов. Они относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.

Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда мембранный потенциал (МП) покоя в интервалах между возбуж-

дениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках сино-атриального узла мембранный потенциал покоя не стабилен — в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД), т.е. клетки миокарда, обладающие автоматизмом, способны спонтанно деполяризоваться до кри­тического уровня. За фазой реполяризации предыдущего потенциала дей­ствия (ПД) следует фаза медленной диастолической деполяризации, начи­нающаяся после достижения максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД является начальным компонентом ПД пейсмекерных клеток, в отли­чие от ПД, медленная диастол и ческая деполяризация пейсмекера — это местное нераспространяющееся возбуждение. При достижении МДД кри­тического уровня деполяризации возникает ПД пейсмекерной клетки, ко­торый затем распространяется по проводящей системе к миокарду пред­сердий и желудочку. После окончания ПД вновь развивается МДД. В диа­столе потенциал пейсмекерных клеток приближается к -60 мВ и спонтанно начинает сдвигаться до критического уровня. После этого он круто нарас­тает, т.е. местный сдвиг потенциала генерирует развитие ПД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую прони­цаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия- возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медлен­ных натрий-кальциевых капало», что приводит к поступлению в клетку этих ионов и возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. Форма ПД пейсмекер­ной клетки сино-атриального узла отличается от формы ПД сократи­тельных кардиомиоцитов:

1. Для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД.

2. МДД медленно, плавно переходит в фазу быстрой деполяризации.

3. У ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации.

4. У пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения).

5. МП у пейсмекерных клеток ниже (-55-60 мВ), чем МП сократитель­
ных кардиомиоцитов (-90 мВ).