Ритм сердца при инфаркте

Во время инфаркта миокарда на сердце действует множество факторов, в том числе кислородная недостаточность, влияние «гормонов стресса» – катехоламинов, изменение артериального давления. В результате частота сердцебиения у больного может измениться. Опасность представляют и нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются значительным изменением пульса.

Далее в нашем материале мы определим:

• основные и атипичные формы симптомов инфаркта;
• какие бывают аритмии при инфаркте;
• на какие отклонения врачи обращают особое внимание.
• нормы ЧСС после операции на сердце;

Основные симптомы

Основные симптомы инфаркта миокарда – это не проходящая боль за грудиной и одышка. Другие признаки, в том числе и учащенное сердцебиение, возникают не во всех случаях заболевания. Может ли быть инфаркт при нормальном давлении и пульсе – да, это возможно, особенно при небольшом поражении сердечной мышцы. Поэтому ориентироваться на такие показатели для предварительной диагностики заболевания нельзя.

Однако в 25% случаев пульс при инфаркте миокарда учащается. Замедление пульса регистрируется реже, оно более характерно для поражения нижней стенки или абдоминальной атипичной формы заболевания.

При инфаркте миокарда отмечаются различные типы нарушений гемодинамики, то есть движения крови в камерах сердца и периферических сосудах:

• нормокинетический: пульс и артериальное давление (АД) в норме;
• гиперкинетический: сердцебиение учащается, АД повышается;
• застойный: из-за нарушения сократимости сердечной мышцы кровь задерживается в легких, ее жидкая часть пропотевает в альвеолы, вызывая появление влажных хрипов, пульс учащен;
• гипокинетический: застой крови в легких приводит к развитию отека легких, пульс при этом учащается;
• гиповолемический: уменьшение циркуляции крови, снижение АД, учащение пульса;
• кардиогенный шок: выраженная тахикардия, резкое падение АД.

Давление и пульс при инфаркте зависят от нарушения сократимости и расслабления миокарда, процессов сужения или расширения сосудов под действием нервной системы и гормональных влияний. В целом можно сказать, что чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем сильнее будут нарушения гемодинамики.

Таким образом, если инфаркт миокарда крупный, то учащение пульса более вероятно.

Обычно ЧСС при инфаркте миокарда как и у любого здорового человека составляет в норме от 60 до 100 в минуту. Ее увеличение (тахикардия) или замедление работы сердца (брадикардия) свидетельствуют о значительном нарушении сократимости сердечной мышцы или о присоединении осложнений.

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% – в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Заболевания сердца сопровождаются изменениями всех органов и систем, поскольку нарушается адекватное кровоснабжение тканей. Одна из самых распространенных и тяжелых патологий – инфаркт миокарда, который вызывает снижение сократительной функции сердца. Необратимые изменения заметно влияют на уровень жизни людей и повышают риск развития осложнений. Для динамического контроля общего состояния и профилактики острых эпизодов необходимо знать, какой должен быть пульс после инфаркта, его качественные и количественные показатели.

Почему пульс – важный параметр у таких пациентов?

Для объективной оценки сократительной функции сердца используют инструментальные методы, однако в повседневной жизни наиболее простой и доступный вариант – анализ пульса на периферических артериях. Перемещается пульсовая волна от аорты до дистальных отделов нижних конечностей, что помогает оценить кровоснабжение на разных участках тела.

Анализируют пульс по таким показателям:

• частота;
• ритмичность;
• амплитуда (сила);
• наполнение;
• напряжение.

Инфаркт миокарда сопровождается некрозом (отмиранием) части мышечных волокон сердца и замещением рубцовой соединительной тканью, которая не способна к сокращению. Уменьшение работоспособной площади органа ведет к изменениям показателей пульса при инфаркте миокарда. По их характеру определяют степень компенсации и резервные способности сердца. Проследив за частотой сердцебиения, легко спрогнозировать величину кислородных потребностей организма, которую обязательно сравнивают с возможностями мышцы.

По этой причине ЧСС – один из ключевых параметров работы кардиоваскулярной системы перед, при и после инфаркта: подобный показатель определяет качество и количество энергетической поддержки миокарда.

Характеристики и свойства сердцебиения при инфаркте

Качественные и количественные показатели пульса у пациентов зависят от локализации и размеров повреждения. Пульсация лучевой артерии незначительно меняется при очаговом или субэндокардиальном вариантах поражения сердечной мышцы. Трансмуральный («trans» – через, «murus» – стенка) инфаркт характеризуется весомым нарушением гемодинамики.

Основные изменения свойств кровообращения реализуются снижением качественных (низкая фракция выброса) и повышением количественных показателей.

Низкий пульс при инфаркте характеризуется:

• небольшой амплитудой пульсовой волны;
• медленным наполнением артерии;
• недостаточным напряжением сосудистой стенки.

Указанные изменения возникают вследствие снижения сократительной силы миокарда, с помощью которой кровь «выгоняется» из полости левого желудочка. Чем меньше площадь поражения, тем выше показатели пульса.

Ускоренное сердцебиение при инфаркте миокарда (тахикардия) – компенсаторная реакция. Запуск механизма обеспечивается нарушением кислотно-щелочного равновесия крови: дефицит кислорода и питательных веществ вызывают дисфункцию процессов обмена, вследствие чего накапливаются недоокисленые метаболиты. Раздражение хеморецепторов в стенке сосудов активизирует центры головного мозга, повышая частоту дыхания, сердечных сокращений и уровень артериального давления.

Что такое субмаксимальная частота?

Кардиологическим больным в период реабилитации рекомендуют неинтенсивные упражнения (спортивная ходьба, бег трусцой), которые характеризуются преимущественной нагрузкой на сердце, улучшая показатели гемодинамики и восстанавливая функции организма.

При подборе интенсивности упражнений в процессе реабилитации, специалисты по лечебной физкультуре пользуются взаимосвязанными показателями субмаксимальной частоты сердечных сокращений и малой аэробной мощности:

• малая аэробная мощность определяет уровень нагрузки, при которой происходит потребление менее 50% кислорода (в сравнении с максимальным);
• субмаксимальная характеристика пульса выражает частоту сердечных сокращений, при которых напрягаются регуляторные системы в пределах физиологических норм, без срыва компенсации.

Значение субмаксимальной частоты сокращений у больных зависит от длительности времени после инфаркта, состояния пациентов, возраста и пола (миокард молодых мужчин без патологий повышает силу и выносливость при показателях в 170 ударов за минуту; для женщины 60 лет через 3 месяца после инфаркта это значение равно 90-120 ударам).

Как исправить ситуацию и достичь нужных показателей?

Удовлетворительный параметр пульса после инфаркта миокарда необходим для снижения чрезмерной нагрузки на поврежденные мышечные волокна и создания условий для адекватного кровоснабжения органов и тканей. Компенсаторные реакции сокращения мышц сосудистой стенки и учащенное сердцебиение обеспечивают нормальное функционирование при идеальном восстановлении. Однако, сопутствующая патология, нерациональная терапия, поздняя или неадекватная реабилитация нарушают процесс восстановления и адаптации сердца к работе в новых условиях.

Исходя из этого, пульс считают важным показателем восстановительного периода. Корректируют частоту и силу кровенаполнения тканей с помощью комплексного объединения медикаментозных и немедикаментозных методов терапии.

Прием медикаментозных препаратов

Частота сердечных сокращений после инфаркта изменяется в обоих направлениях. Тахикардия – нормальная физиологическая реакция миокарда в период адаптации. Однако необходим тщательный мониторинг показателей пульса, поскольку превышение субмаксимального значения развивает повторную ишемическую атаку.

Для снижения частоты сердечных сокращений применяют такие препараты:

• бета-адреноблокаторы: «Бисопролол», «Метопролол», «Карведилол»;
• блокаторы натриевых каналов: «Ритмонорм», «Аллапинин»;
• сердечные гликозиды: «Дигоксин», «Коргликон»;
• блокаторы калиевых каналов: «Кордарон», «Садогексал»;
• седативные препараты: «Ново-Пассит», экстракт валерианы.

Брадикардия – сниженная частота сердцебиения при инфаркте, которая свидетельствует о развитии декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы. Последствия такого состояния – острое или хроническое голодание систем и органов, в первую очередь, миокарда.

Для медикаментозной коррекции брадикардии используют:

• блокаторы холиновых рецепторов: «Атропин»;
• бета-адреномиметики: «Изадрин», «Изопреналин»;
• стимуляторы: «Кофеин-бензоат натрия», «Аскофен»,» Цитрамон» (для длительного употребления не назначают);
• фитопрепараты: капли Зеленина, настойка боярышника.

Врач назначает лекарственные средства после обследования пациента.

Коррекция образа жизни

Немедикаментозные методы определяют 90% эффективности послеинфарктной реабилитации больных. Модификация образа жизни устраняет нарушения ритма комплексным воздействием на нейрогуморальную регуляцию.

Пациентам рекомендуют:

1. Избавиться от вредных привычек – употребления алкоголя и курения. Никотин, содержащийся в сигаретах, повышает артериальное давление, создавая дополнительную нагрузку на сердце.
2. Снизить лишний вес. Увеличение процентного содержания жировой ткани требует дополнительного кровоснабжения.
3. Рационально питаться. Диета пациентов кардиологического профиля содержит большое количество белков (мясо, рыба кисломолочные продукты), сложных углеводов (крупы, бобовые, картофель), витаминов и минералов (свежие и сухофрукты, овощи). Ограничивают употребление соли, жирных и жареных продуктов. Исключают кофе и крепкий чай. Норма суточной потребности человека в энергии – 2500 ккал.
4. Физическую активность – утренняя гимнастика, плавание, бег трусцой повышают общий тонус мышц, быстрее восстанавливают функции сердца.

Симптомы настороженности и осложнения

Инфаркт миокарда в первые месяцы реабилитации сопровождается пульсом с высокой частотой и низкой амплитудой, которые вызваны наличием дефекта мышечной ткани сердца. Мониторинг показателей сердечных сокращений проводят для профилактики осложнений.

Значение частоты пульса характеризует реакцию проводящей системы сердца на изменения процентного содержания кислорода в тканях. Патологическое частое сердцебиение после инфаркта сопровождается такими клиническими симптомами:

• болями в области сердца;
• одышками;
• цианозом или гиперемией кожи;
• периферическими отеками;
• нарушением сознания.

Подобные состояния вызваны повторной ишемической атакой, острой сердечной недостаточностью или другими причинами.

Поражение значительного участка миокарда сопровождается расширением полости сердца и нарушениями ритма сокращений. Увеличение объема камер органа с гипокинезиями характеризуется развитием тромбов (кровяных сгустков) в области сниженной сократительной функции. Мерцательная аритмия способствует их отрыву от стенок сердца и продвижением по кровяному руслу. Инсульт – один из вариантов осложнений, который возникает вследствие закупорки тромбом артерий головного мозга.

Выводы

Изменение качественных и количественных показателей пульса у пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, – важная характеристика восстановительного процесса. Корректируют нарушения ритма у таких больных лекарственными средствами в комплексе с изменением образа жизни.

Ответственное отношение больных к здоровью и регулярный контроль характеристик сердцебиения помогают реабилитироваться и диагностировать возможные осложнения на ранних стадиях.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.