Раковые эмболы в сосудах

Здоровое тело, натуральная еда, чистая среда

1) Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. В зависимости от величины эмболов различают эмболию крупных сосудов и микроциркуляторного русла (ДВС-синдром). Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

Эмболия может быть одиночной и множественной. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции

Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную. Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании.

Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме

Для классификации эмболий используется ряд признаков: характер и происхождение эмболов, их объемы, пути миграции в сосудистой системе, а также частоту повторения эмболии у данного больного. Таковы же пути миграции эмболов из легочных вен, попадающих в левые отделы сердца (ортоградная эмболия). 4. Против тока крови в венозных сосудах значительного калибра (ретроградная эмболия).

Жировые капли обычно попадают в легкие и задерживаются в мелких сосудах и капиллярах. Часть жировых капелек проникает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения и разносится кровью в головной мозг, почки и другие органы, блокируя их капилляры.

Тканевую (клеточную) эмболию отмечают при попадании в кровоток частиц ткани, продуктов их распада или отдельных клеток, которые становятся эмболами. В новом месте возможно развитие патологического процесса, подобного тому, который явился источником эмболии.

В выраженных случаях возможны блокада более крупных сосудистых ветвей и даже скопление пены, образуемой воздухом и кровью в полости правого сердца. В связи с этим при подозрении на воздушную эмболию вскрытие полостей сердца производят без извлечения его из грудной клетки, под водой, заполнив ею раскрытую полость перикарда.

Значительно чаще источником этого вида эмболии оказываются известь, кристаллы ХС, содержащиеся в атероматозной массе, попадающей в кровоток при разрушении и изъявлении атеросклеротических бляшек.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровь пузырьков воздуха, которые мигрируют в сосудистом русле, задерживаются в местах ветвления мелких сосудов и капилляров и обтурируют просвет сосуда

Значение для организма и исходы эмболии определяются размерами и количеством эмболов, маршрутами миграции в сосудистой системе и характером образующего их материала. Все эмболии, за исключением воздушной и газовой, являются осложнениями других заболеваний, течение которых они отягощают вплоть до летального исхода.

Подъем давления в ЛА может стать причиной резкой перегрузки правого сердца с дилатацией его полостей и развитием острого легочного сердца. Так, причиной остановки сердца при закупорке ЛА являются и острое легочное сердце, и рефлекторный спазм коронарных артерий сердца. Следствием тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения является ишемизация соответствующих органов и тканей с последующим развитием инфарктов. Последствия жировой эмболии определяются объемом попавшего в кровь жира и зависят от исходных физико-химических свойств крови, состояния липидного обмена и системы гемостаза.

Читайте также:

В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни». Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов. 2. Из сосудов различного калибра венозной системы большого круга в правое предсердие, ПЖ и далее по току крови в артерии малого круга кровообращения.

При распространенной раковой эмболии кровеносных сосудов находящиеся в них клетки опухоли могут (В. Л. Бялик, 1961) проникать в периваскулярные лимфатические сосуды, вызывая их карциноз.

Карциноз лимфатических сосудов легких, известный еще с 1874 г., после работы Schottles, и описанный Ф. И. Пожариским (1931, 1934, 1935), а позднее Б. Я. Давыдовым (1950), наблюдается обычно при метастатическом поражении органа. Он выражается в заполнении лимфатических сосудов раковыми клетками, появлении милиарных и субмилиарных (как бы туберкулоподобных) опухолевых узелков в местах анастомозирования сосудов. Лимфатическое русло при диффузном процессе расширено. В отдельных случаях обнаружена выраженная пролиферация эндотелия сосудов (А. С. Левкина, 1948).

В связи с недоказанностью описанных Г. Ф. Ивановым (1936-1953) и другими интраадвентициальных лимфатических пространств в легких, вряд ли можно принять во внимание данные о стимуляции находящимися в них опухолевыми клетками склеротических процессов артериальных стенок (Б. Я. Давыдов, 1950).

И. А. Гладкова в докторской диссертации (1966), а также некоторые другие авторы указывали, что одной из защитных реакций организма против растущей опухоли является сочетанное воспаление в паренхиме легкого, влияющее на условия метастазирования. Соответственно этому мы приводим данные К. А. Татаева (1966), изучавшего интраорганную лимфатическую систему легкого при хронических воспалительных процессах.

В I стадии – при длительности процесса от 6 месяцев до 1 года – наблюдается усиление оттока лимфы от очага, начинающийся отек стенок лимфатических капилляров и сосудов, застой лимфы.

Во II стадии имеют место явления лимфангоита, перилимфангоита, деструкции сетей лимфатических капилляров. Начинают функционировать коллатеральные лимфатические пути и вступает в действие ретроградный ток лимфы.

В III стадии происходит облитерация лимфатического русла по периферии очага поражения. Усиливается застой лимфы, имеет место грубое нарушение хода лимфатических капилляров и сосудов.

Движению опухолевых клеток после отшнуровки от узла способствует также ослабление контактного торможения. В нормальных условиях при формировании тканевых структур контакт клетки с себе подобными приводит к ингибированию ее перемещения. Это торможение миграции связано с увеличением в клетках цАМФ (циклический аденозин-3,5-монофосфат). В опухолевых клетках обычно обнаруживается понижение уровня цАМФ и увеличение количества цГМФ (циклический гуанозин-3,5-монофосфат), что приводит к ослаблению контактного торможения.

Стадия метастазирования, как и инвазии, представляет собой активный и поэтапный процесс, который включает перемещение опухолевой клетки или группы клеток от опухолевого узла до стенки сосуда и их проникновение в просвет этого сосуда, клеточную эмболию, фиксацию к стенке сосуда в другом органе с последующей инвазией в периваскулярную ткань и развитием метастатического узла. Для осуществления всех этих этапов опухолевая клетка должна приобрести совокупность новых свойств, которые заложены в ней потенциально, но не реализованы в ее структурах, прежде всего в цитолемме.

В связи с этим предполагается, что на определенном этапе развития опухоли, вне связи с ее массой в узле появляется метастатический клон с перепрограммированной генной активностью, способный не только к инвазии, но и ее продолжению до образования метастазов.

Стенка сосудов в строме опухолей имеет особенности, связанные с действием группы ангиогенных факторов паренхиматозного и стромального происхождения.. Сосуды опухолевой ткани имеют капиллярный тип строения с прерывистой базальной мембраной и неполной эндотелиальной сетью. Мигрирующие опухолевые клетки легко расщепляют структуры базальной мембраны с помощью ферментов, адгезируются к клеткам эндотелия и попадают в сосудистое русло.

Опухолевые эмболы покрываются фибринной пленкой, предохраняющей их от действия неспецифических и специфических антибластомных факторов. Эмболы могут перемещаться различными путями, в связи с чем выделяют лимфогенное, гематогенное, периневральное и имплантационное метастазирование. Вместе с тем перенос эмбола не является только физическим процессом.

Известно, например, что опухолевые метастазы практически не обнаруживаются в селезенке и тканях глаз, а появление метастазов в том или ином органе в эксперименте зависит не только от особенностей кровообращения, но и от характера органа и его функциональной активности. Эмболия завершается адгезией опухолевой клетки к стенке микрососуда неопухолевьгх органов и тканей, вероятно, с помощью специфичных для них адгезинов и интегринов. В дальнейшем опухолевые клетки ферментативно расщепляют структуры межэндотелиальных контактов и базальной мембраны сосуда, мигрируют в ткань и формируют дочерние опухолевые узлы. Одним из факторов инвазии метастазирующих клеток в другие ткани и формирования в них новых опухолевых узлов является ослабление аллогенного ингибирования.

В норме аллогенное торможение проявляется подавлением активности и элиминацией клеток одного вида клетками других видов, куда первые эмигрировали. Метастатические опухолевые клетки, поступившие в другие ткани не только не уничтожаются, но, напротив, подавляют жизнедеятельность окружающих нормальных клеток.

“>