Признаки гпж на экг

Гипертрофия правого желудочка сердца (ГПЖ) – серьезная патология, характеризующаяся увеличением размеров и массы правого желудочка, которая возникает вследствие изменения числа кардиомицитов (мышечных клеток сердца).

В нормальном состоянии кардиомициты составляют четверть от всего количества сердечных клеток, при гипертрофии их количество увеличивается. Данная патология возникает как синдром, развившейся на фоне других заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• стеноз аортального клапана (врожденный или приобретенный);
• тетрада Фалло (наиболее часто диагностируемая форма порока сердца у новорожденных);
• легочная артериальная гипертензия;
• дефекты строения межжелудочковых перегородок.

Катализаторами роста кардиомицитов, что приводит к прогрессированию патологии, могут стать разные бронхолегочные недуги:

• фиброз;
• эмфизема;
• хронический обструктивный бронхит;
• бронхиальная астма;
• пневмокониоз;
• саркоидоз;
• пневмония.

Существуют и причины гипертрофии правого желудочка, не связанные с сердечно-сосудистыми или легочными заболеваниями:

• патологическое увеличение массы тела (ожирение);
• систематические и продолжительные стрессы, перетекающие в неврозы.

Еще одним фактором, провоцирующим развитие гипертрофии правого желудочка, может стать чрезмерное увлечение аэробными физическими нагрузками.

В зависимости от соотношения размеров и масса правого и левого желудочков выделяют три формы течения синдрома ГПЖ: умеренную, среднюю и резкую (острую).

При умеренной форме ГПЖ размер правого желудочка незначительно превалирует в размере над левым, вес их практически одинаков.

При средней форме ГПЖ отмечают превышение размера и массы обоих желудочков, при резко выраженной форме разница в этих параметрах значительна.

Отсутствие терапевтических мер при острой форме течения правожелудочной гипертрофии может привести к смерти пациента.

Также синдром ГПЖ классифицируется по типу возникновения:

• физиологический (врожденный), когда гипертрофия правого желудочка у ребенка диагностируется с первых дней жизни. Патология проявляется как следствие ВПС (врожденных пороков сердца) и зачастую диагностируется сразу после рождения по обширному цианозу (синюшному оттенку кожных покровов) лица или всего тела.
• патологический (приобретенный) – синдром увеличения правого желудочка возникает как следствие перенесенных бронхолегочных недугов или физических перегрузок.

Симптоматика ГПЖ

В приобретенной форме данный синдром характеризуется отсутствием специфических симптомов, по которым можно определить именно правожелудочную гипертрофию.

Признаки гипертрофии правого желудочка сходны с проявлениями множества других недугов и на начальном этапе развития патологии практически не проявляют себя, начиная по-настоящему беспокоить пациента только при значительном увеличени размеров и массы миокарда правого желудочка.

К таким признакам относятся:

• продолжительные боли в правой грудине резкого, колющего характера;
• одышка;
• головокружения, сопровождающиеся потерей ориентации в пространстве и обмороками (в отдельных случаях);
• нарушение ритмики сердца;
• отечность нижних конечностей, которая становится более выраженной к концу дня.

К основным клиническим признакам ГПЖ относят увеличение частоты сокращений сердца (тахикардию) и резкое снижение артериального давления.

Методы диагностики

При ГПЖ патологические изменения фиксируются не только в миокарде. Со временем для них характерно распространение на легочные артерии и сосуды, что вызывает развитие других недугов:

• склероз аорты;
• гипертензия малого круга кровообращения;
• синдром Эйзенменгера (превышение давления в легочной артерии над аортальным).

Своевременная диагностика ГПЖ позволяет не только предотвратить развитие этих патологий, но и значительно облегчить борьбу с синдромом в целом. Подтвердить или опровергнуть наличие правожелудочной гипертрофии можно только благодаря аппаратым кардиологическим исследованиям:

• электрокардиография;
• эхокардиография (ультразвуковое исследование структуры сердечной мышцы).

Электрокардиограмма как метод диагностики ГПЖ менее показателен. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ выражается только в изменени зубцов кардиограммы, что может свидетельствовать только о факте изменения размеров желудочка, степень выраженности патологии таким образом определить нельзя.

Синдром ГПЖ на электрокардиографии «засвечивается» только при средней и острой формах течения.

Гораздо большую диагностическую ценность имеет эхокардиограмма.

Данный метод исследования позволяет определить не только наличие увеличения правожелудочной области, но и ее точные размеры, а также диагностировать дефекты структуры тканей сердца.

Эхокардиографию как метод диагностики ГПЖ часто сочетают с допплерографией, что позволяет дополнительно исследовать направление и скорость кровяных потоков.

Такой способ исследования дает возможность определить правожелудочную гипертрофию даже в умеренной форме течения, благодаря чему можно предотвратить прогрессирование роста кардиомицитов в сердечной мышце.

Лечение и профилактика заболевания

Целью лечения гипертрофии правого желудочка является стабилизация размеров пораженного отдела и предотвращение роста кардиомицитов в дальнейшем. Основными методами лечения патологии является хирургическое вмешательство и медикаментозная терапия.

Оперативное вмешательство предусматривает резекцию разросшихся сосудов и установку специальных протезов вместо поврежденных сердечных клапанов.

Медикаментозное лечение ГПЖ заключается в устранении симптомов патологии за счет приема лекарственных средств из различных фармакологических групп:

• антикоагулянты;
• диуретики;
• сердечные гликозиды;
• нормализаторы артериального давления;
• бета – адреноблокаторы.

Для сохранения положительного эффекта некоторые из назначенных средств следует принимать на протяжении всей жизни. Комплексная терапия при правожелудочной гипертрофии включает также полный отказ от вредных привычек, коррекцию режима дня и питания.

Профилактика ГПЖ в первую очередь заключается в регулярной и своевременной диагностике состояния сердечной мышцы. Особенно это касается пациентов из группы риска, в которую входят люди с врожденными патологиями сердечно-сосудистой системы и те, кто недавно перенес различные бронхолегочные заболевания, а также спортсмены, увлекающиеся кардиотренировками.

• Прежде всего, о гипертрофии правого желудочка (ПЖ) говорит правый тип ЭКГ, т.е. глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R во II и III отведениях. Наряду с этими признаками отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• Характерны также высокий зубец R в отведении V1, а также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• В отведениях V5 и V6 наблюдается обратная картина: маленький зубец R и глубокий зубец S.

• Признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) часто выявляют у больных с легочным сердцем, врожденными и приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией, а также при стенозе легочной артерии.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) главный вектор ЭДС направлен не как обычно – влево и вниз, а вправо, при этом он увеличен, т.е. вектор, в целом, направлен вправо вниз и вперед, поэтому в отведениях, на которые проецируется ПЖ, изменения ЭКГ видны наиболее отчетливо.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) электрокардиографическая картина существенно отличается от нормальной ЭКГ. Для постановки диагноза поступают так же, как при интерпретации ЭКГ у больных с гипертрофией ЛЖ.

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии правого желудочка (ПЖ).
Слева: Векторная петля комплекса QRS, направленная влево против часовой стрелки (нормальная картина). Зубцы R и Т в отведении V6 нормальные.
Справа: Векторная петля комплекса QRS направлена вправо и вперед. Поворот по часовой стрелке. Векторная петля зубца Т дискордантна.
Высокий зубец R и отрицательный зубец Т в отведении V1. Маленький зубец R и глубокий зубец S в отведении V6.

Сначала рассматривают ЭКГ в отведениях от конечностей. Если выявляют признаки гипертрофии ПЖ, то приступают к анализу ЭКГ и в других отведениях. Чем больше признаков и чем они отчетливее, тем увереннее можно ставить диагноз.

В отведениях от конечностей регистрируется ЭКГ правого типа, т.е. электрическая ось сердца оказывается отклоненной вправо или имеет вертикальное положение. В I отведении регистрируется низкий зубец R, а во II и III отведениях – высокий. В норме процесс реполяризации не нарушен. При гипертрофии ПЖ зубец Т в I отведении положительный, но во II и III отведениях часто оказывается отрицательным. У многих больных отмечается также депрессия сегмента ST.

Как уже говорилось ранее, у детей правый тип ЭКГ отражает их физиологические особенности и не является признаком гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Поэтому в случае выявления у ребенка правого типа ЭКГ без признаков гипертрофии ПЖ такие изменения, как депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях, характерные для гипертрофии, отсутствуют.

Однако если у взрослого пациента зарегистрирована ЭКГ правого типа, при этом в I отведении имеется глубокий зубец S, а во II и III отведениях – высокий положительный зубец R и, к тому же, отмечаются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, то следует заподозрить гипертрофию ПЖ. В случае гипертрофии при дальнейшем анализе ЭКГ нередко удается выявить высокий зубец R в отведении aVR.

При анализе ЭКГ, зарегистрированной в грудных отведениях (в горизонтальной плоскости), в отведении V1, в отличие от нормальной, имеются существенные изменения. Так, в норме в отведении V1 регистрируется маленький зубец r и глубокий S. Высота зубца r в этом отведении обычно оказывается равной 2-3 мм. При гипертрофии ПЖ зубец R в отведении V1 значительно выше (высота его превышает 7 мм, причем R/S >1) и несколько уширен.

Отмечаются также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чем выше зубец R в отведении V1, тем более выражена гипертрофия правого желудочка (ПЖ). Эти изменения обусловлены тем, что главный вектор ЭДС в горизонтальной плоскости направлен вправо и вперед, т.е. к отведению V1. Время внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 часто удлинено (>0,03).

Если же смотреть со стороны левого желудочка (ЛЖ), точнее, отведений V5 и V6, то главный вектор ЭДС направлен от них, и поэтому регистрируется маленький зубец R, но очень глубокий зубец S.

При выраженной гипертрофии правого желудочка (ПЖ), как и при описанной выше гипертрофии ЛЖ, иногда отмечаются вторичная перегрузка и увеличение размеров ПП. В таких случаях на ЭКГ отмечается также правопредсердный зубец Р.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается у больных с хроническим легочным сердцем, обусловленным, например, эмфизематозным бронхитом, или с острым легочным сердцем, например при ТЭЛА.
Кроме того, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается и при различных пороках сердца, таких, как митральный стеноз, осложнившийся легочной гипертензией, тяжелый стеноз легочной артерии, триада и тетрада Фалло, а также синдром Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сброс крови справа налево и легочная гипертензия).

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ)

а) Отведения от конечностей:
• Правый тип ЭКГ
• Угол а, образуемый вектором комплекса QRS >+110°
• RI TII > TIII
• Правопредсердный зубец Р
• aVR:R > 0,5MB и/или R/5 >1

б) Грудные отведения:
• Vr4: Высокий R, R>0,5 мB и R/S >1
• V1: Высокий R,R>0,7 мB и/или R/S>1
• V1: Маленький S, S 0,03 с или 0,07 с, если имеется зубец R’
• V5 и V6: Маленький R и глубокий S, S >0,7 мВ
• RV1 + SV6>1,05 мB
• Правопредсердный зубец Р

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ):
• Правый тип ЭКГ
• Высокий зубец R в отведении V1 (>0,7 мВ и/или R/S > 1)
• Высокий зубец R в отведении aVR (>0,5 мВ и/или R/S >1)
• Глубокий зубец S в отведениях V5 и V6 >0,7 мВ
• Заболевания: хроническое легочное сердце, пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

А натомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма.

Гипертрофия правого желудочка (сокращенно ГПЖ) — это разрастание мышечного слоя, миокарда на уровне названной камеры.

В большинстве случаев состояние формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.

Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более.

Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль.

Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант.

Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой.

Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек.

Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет.

Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу.

За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму.

Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

• Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло.

Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке.

Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

• Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична.

Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

ГПЖ — первый шаг на пути к сердечной недостаточности. Как только она разовьется, кардинальным образом помочь уже невозможно. Вероятность смерти резко возрастает.

Причины

Многочисленны, почти всегда легочные, реже сосудистые и собственно сердечные. Но не все имеют болезнетворный характер.

Занятия спортом

Первый и самый выраженный фактор — длительные занятия спортом на профессиональном или любительском уровне. Не просто активность, а изнурительные тренировки на пределе возможностей.

Если посмотреть на шкалу Борга — то это 7-10 баллов. По сути износ организма.

Тело не приспособлено под такие эктремальные перегрузки. Сердце отвечает соответственно, дилатационной формой гипертрофии правого желудочка.

Тело имеет собственный запас прочности, говоря условно. Перейдя определенную грань, оно не может воспринимать активность на прежнем уровне. Возможен инфаркт, опасная аритмия, острая асистолия.

Работники физического труда также рискуют, но не в такой мере. В любом случае вопрос о возможности продолжения подобного образа жизни решается на приеме у кардиолога после диагностики.

Пневмонии

Особенно с частыми рецидивами. Другое название — воспаление легких. Развивается как итог поражения бактериями, реже вирусами.

Наблюдается сужение, затем разрушение и рубцевание активных тканей. Жизненная емкость легких падает, отсюда дыхательная недостаточность. Малое количество кислорода приводит к повышению давления в одноименной артерии.

А дальше по цепи: страдают все сосуды малого круга, они стенозируются, сужаются. Это приводит к росту давления в правом желудочке, ткани разрастаются.

Однократное заболевание, особенно в острой фазе может закончиться легочным сердцем , но стойкие анатомические дефекты формируются крайне редко.

Хроническая обструктивная болезнь (ХОБЛ)

Схема развития примерно та же. С одним исключением — этот диагноз ставится однажды и на всю жизнь. Лечение помогает скорректировать состояние, но не устранить его.

Рано или поздно у пациентов начинаются и сердечнососудистые проблемы.

Поскольку многие обращаются к пульмонологу после долгих лет стабильного прогрессирования ХОБЛ, диагностируется целый букет заболеваний разного профиля.

Основной контингент больных — заядлые курильщики и работники вредных химических, текстильных, металлургических предприятий.

Бронхоэктатическая болезнь

Формирование заполненных гноем полостей-«мешочков». После вскрытия, в том числе в рамках лечения, они распадаются. Остаются крупные дефекты тканей, по форме напоминающие туберкулезные каверны.

Эмфизема

По своему характеру напоминает предыдущий процесс. Только происходит патологическое расширение альвеол, их разрыв и формирование полостей, которые не участвуют в нормальной активности.

Кардинальным образом помочь также невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.

При раннем начале прогнозы хорошие. Основной контингент такой же — курильщики, работники вредных производств.

Астма

Обычно аллергического происхождения. Стремительное сужение бронхов на фоне воздействия негативного фактора. Снижается качество дыхания, газообмен ухудшается.

Запущенные формы не контролируются в полной мере даже гормональными препаратами. Приступы возникают по несколько раз в сутки, в том числе и ночью.

Развивается стойкая дыхательная недостаточность 1-3 степеней. Растет давление в легочной артерии, сосудах малого круга.

Правый желудочек разрастается, диагностируется ХЛС (хроническое легочное сердце). В редких случаях — острая форма.

Муковисцидоз

Хроническое состояние, затрагивающее пищеварительный тракт, а также легкие.

Все болезни дыхательной системы характеризуются одним явлением, общим по симптомам. Для него типичен стабильный рост давления, изменение клеточной структуры.

Речь о легочном сердце. Острое редко приводит к видимым дефектам со стороны органа. Хроническая патология много опаснее.

Пороки сердца

Врожденные пороки кардиальных структур представлены группой нарушений, например, тетрадой Фалло и прочими. Как правило, пациенты с выраженными отклонениями развития сердца без срочного лечения гибнут в течение первого года, бывает быстрее.

Приобретенные пороки встречаются много чаще. Долгое время они не дают симптомов и остаются незамеченными до последнего момента.

Диагноз может быть поставлен по итогам аутопсии (вскрытия). Если повезет — раньше, когда излечение еще возможно. Потому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры.

Недостаточность митрального клапана — частный случай. Сопровождается обратным током крови или регургитацией.

Нарушения работы трикуспидального клапана (трехстворчатого) сказывается примерно тем же образом, но вызывает гипертрофию правого желудочка чаще.

Крайне редко виновниками дефекта выступают опухоли. Самого сердца или органов дыхания. Они легко определяются по результатам простого рентгена или эхокардиографии. Сказать о гистологической структуре уже труднее, потребуется биопсия.

Симптомы

Признаки ГПЖ относительно просто выявить. Но они неспецифичны, потому ассоциируются с массой состояний, требуется дифференциальная диагностика. По одним признакам сказать точно ничего не получится.

Клиническая картина включает в себя:

• Регулярные боли в грудной клетке. Интенсивность минимальная. Дискомфорт жгучий, давящий. Напоминают стенокардические, но слабее и продолжаются дольше.
• Тахикардия. Частота сердечных сокращений варьируется от 100 до 150 ударов в минуту. Синусового типа, пароксизмы встречаются исключительно редко. Присутствует вероятность мерцательной аритмии, что существенно ухудшает прогноз и указывает на начало сердечной недостаточности.
• Падение артериального давления, сменяющееся ростом. Уровень нестабильный. Оценка проводится в динамике.
• Кашель. Сухой, непродуктивный. Возможно выделение небольшого количества крови. Тревожный признак. Требует обязательных дифференциальных мероприятий, поскольку речь может идти о туберкулезном процессе.
• Одышка. Падение переносимости физической нагрузки. Пациент не способен нормально ходить, не то что заниматься спортом. Нарушение наблюдается даже в состоянии покоя.
• Усталость, сонливость, слабость без видимых причин. Пациент не в силах выполнять повседневные обязанности. С течением времени некогда здоровый человек без лечения превращается в глубокого инвалида.

Указанные симптомы сопровождаются признаками собственно основного процесса. На фоне бронхолегочных патологий отмечается удушье, нарушение газообмена объективного характера (снижение уровня сатурации кислородом крови), кашель, свисты, хрипы.

Возможно утолщение пальцев, ногтей. Побледнение кожного покрова, цианоз носогубного треугольника.

На фоне гипоксии (кислородного голодания) развиваются обмороки, часто неоднократные. Головные боли, вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве должны насторожить пациента и его врача — это прямое указание на ишемию мозга .

С высокой вероятностью наступит инсульт. В какие сроки — сказать трудно, необходимо оценивать все факторы: от возраста до момента становления патологии. О признаках прединсультного состояния читайте здесь .

Диагностика

Проводится под тщательным контролем кардиолога. Возможно привлечение специалиста-пульмонолога, врача по выявлению и лечению патологий бронхов и легких, дыхательной системы в целом.

Примерный перечень мероприятий складывается из таких составляющих:

• Устный опрос на предмет жалоб. Когда возникли, насколько мешают, есть ли перерывы в клинике?
• Сбор анамнеза. Образ жизни, вредные привычки, перенесенные патологии, текущие заболевания, характер профессиональной активности, досуга и прочие моменты.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. С помощью специального программируемого аппарата с датчиками регистрируется пульс и АД. В течение 24 часов. Лучше, если пациент находится в привычной среде,дома или работает. Это поможет обнаружить отклонения куда точнее.

• Электрокардиография. Исследование функционального статуса сердца. Используется в качестве второго метода. Дает представления об аритмиях.
• Эхокардиография. Применяется для выявления нарушений анатомического плана. Основной способ ранней диагностики или же определения степени тяжести болезни.
• Спирография. Оценке подлежит функция дыхания, то есть насколько сохранена способность всей системы к адекватной работе. Для более точного результата проводится с пробой препаратами вроде Сальбутамола (с нагрузкой).
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• МРТ той же области. Часто для верификации проблем с легочными структурами используется КТ.

Возможно назначение общего анализа крови, биохимии, гормональных тестов. По мере необходимости.

Флюорография не способна заменить рентген, потому врачи предлагают ее для рутинного обнаружения грубых, запущенных дефектов. Это скорее формальность, чем реальная диагностика.

Признаки на ЭКГ

Черты на кардиограмме такие:

• Изменение ширины комплексы QRS, его существенная деформация. Особенно в отведениях V1, V6.
• Неправильное расположение STV1, 6, SV1, 6 сегментов.

Обнаружить изменения таким способом можно только при умеренной и тяжелой формах патологического процесса. Для ранней диагностики методика не годится ввиду недостаточной информативности.

Однако признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ берутся в расчет и сравниваются с результатами эхокардиографии.

При значительном расхождении ориентируются на худший вариант и по нему выставляют диагноз. Но далее требуется повторно оценить состояние, возможно, была допущена ошибка.

Лечение

Проводится группой методов. Основу составляет устранение первопричины. Обычно применяются медикаменты. Какие именно зависит от диагноза.

Базисная терапия требуется на фоне бронхолегочных проблем, вопрос подбора средств решается врачом, поскольку вариантов масса.

Что же касается симптоматической меры — она направлена на купирование проявлений и предотвращение опасных осложнений.

Какие препараты используются для лечения:

• Игибиторы АПФ . Вроде Престариума и его аналогов. Помогают устранить избыточное давление в кровеносном русле.
• Антагонисты кальция. Верапамил, Дилтиазем, прочие с большой осторожностью.
• Медикаменты центрального действия. Моксонидин.
• Нитроглицерин для снятия приступов. Возможно использование аналогов по группе.
• Кардиопротекторы. Милдронат и прочие. Для восстановления обменных процессов.
• Мочегонные по мере необходимости. Для постоянного применения эти средства не подходят.

Хирургическое лечение показано редко, для устранения анатомических дефектов и пороков. Вопрос решается на усмотрение практикующего оперирующего кардиолога.

Если гипертрофия правого желудочка возникла в итоге длительных изнурительных физических тренировок, показано существенное снижение интенсивности занятий.

Хотя это физиологический вариант отклонения, его естественность весьма условна. При дальнейшем прогрессировании, которое случится неминуемо, вероятна смерть больного. ГПЖ — основание для отвода от большого и даже любительского спорта.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль.

Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше.

В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах.

Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Возможные осложнения

• Остановка сердца . В результате перегрузки и развития опасных форм аритмии.
• Инфаркт. Отмирание активных клеток кардиальных структур. Если пациент не погиб, возникает ишемическия болезнь сердца , которая как минимум существенно ухудшает качество жизни.
• Инсульт . Некроз церебральных структур с формированием стойкого неврологического очагового дефекта. Смерть также возможна, зависит от обширности поражения и локализации.
• Сосудистая деменция.
• Отек легких.
• Астма.

Предотвращение опасных осложнений — задача лечения, едва ли не основная. Поскольку именно указанные последствия приводят к смерти.

Гипертрофия правого желудочка сердца — результат течения бронхолегочных патологий или дефектов кардиальных структур, реже собственное достижение пациента со спортивными заслугами.

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, расслабляться нельзя. Без лечения состояние переходит в недостаточность, которая почти гарантированно рано или поздно сведет человека в могилу.