Признаки гипокалиемии на экг

Гипокалиемия
МКБ-10	E 87.6 87.6
МКБ-10-КМ	E87.6
МКБ-9	276.8 276.8
МКБ-9-КМ	276.8 [1]
DiseasesDB	6445
MedlinePlus	000479
eMedicine	emerg/273
MeSH	D007008

Гипокалиемия (др.-греч. ὑπό — снизу, под + калий + αἷμα — кровь) пониженная концентрация ионов калия в крови.

Содержание

Причины гипокалиемии [ править | править код ]

Гипокалиемия развивается вследствие

1. уменьшения поступления калия с пищей,
2. его перемещения в клетки,
3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди афроамериканцев на юге США.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100—200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300—400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Клиническая картина [ править | править код ]

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию. В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз. При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает артериальное давление (АД) при гипертонической болезни. Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез. Все это приводит к метаболическому алкалозу.

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета. Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе.

Диагностика [ править | править код ]

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту. При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

— в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;

— в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;

— осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

— реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;

— секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии;

— в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м — концентрация калия в моче,

Опл — осмоляльность плазмы,

Ом — осмоляльность мочи.

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл — концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение [ править | править код ]

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием препаратов калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия.

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Многообразные варианты ЭКГ при миокардитах могут быть класси­фицированы следующим образом.

1. Различные нарушения проводимости (АВ-блокада I, II, III степе­ни, внутрижелудочковые блокады, удлинение интервала QT и др).

2. Разнообразные нарушения сердечного ритма (синусовая тахикар­дия, эктопические ритмы, мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

3. Изменения сегмента ST и зубца Т подобные тем, которые наблю­даются при остром перикардите.

4. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ, выражающиеся в изменении сегмента ST и зубца Т, иногда с образованием патологического зубца Q.

5. Нормальная ЭКГ.

Выраженность изменений ЭКГ обычно зависит от тяжести поражения миокарда. На рис. 154 представлена ЭКГ больного с тяжелым миокардитом.

Рис. 154. ЭКГ при тяжелом миокардите.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия развивается при недостатке поступления калия с пищей, при значительной потере жидкости (неукротимая рвота, понос, массивный диурез при терапии мочегонными средствами), при первичном гиперальдостеронизме, длительном применении кортикостероидов, при болезни Иценко–Кушинга, диабетической коме, передози­ровке сердечных гликозидов и др.

Снижение содержания внутриклеточного калия приводит к следующим изменениям конечной части желудочкового комплекса:

1) горизонтальному смещению сегмента ST ниже изолинии;

2) уменьшению амплитуды зубца Т или формированию двухфазного (+/–) или отрицательного зубца Т;

3) увеличению амплитуды зубца U;

4) удлинению электрической систолы желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис. 155. ЭКГ больного с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия наблюдается у больных с заболеваниями почек, осложненными почечной недостаточностью и при передозировке препа­ратов калия.

Для гиперкалиемии характерно:

1) высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т;

2) укорочение электрической систолы желудочков — интервала QT;

3) замедление проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис. 156. ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Экг при кардиомиопатиях

Типичных изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная) не наблюдается. Однако электрокардиографическое исследование имеет важное значение в комплексной диагностике кардиомиопатии.

Можно выделить следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях: а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в) гипертрофия обоих желудочков; г) инфарктоподобные изменения ЭКГ; д) истинно рубцовые изменения ЭКГ; е) низковольтажный комплекс QRS.

Указанные варианты могут сочетаться с изменениями предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale), что особенно характерно для гипертрофической кардиомиопатии, с правильным синусовым ритмом или с различными видами аритмий.

Экг при нейроциркуляторной дистонии

При нейроциркуляторной дистонии ЭКГ изменения могут отсут­ствовать или проявляться в виде растройств реполяризации желудоч­ков:

а) отрицательные зубцы Т в двух и более отведениях (наиболее часто в V₁–V₃, реже во II, III, aVF или V₄–V₆);

б) отрицательные зубцы Т во всех отведениях («синдром тотальной негативности зубца Т»);

в) высокоамплитудные («гигантские») зубцы Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм выпуклостью книзу в правых грудных отведениях;

г) снижение сегмента ST на 1 мм и более;

д) синдром ранней реполяризации желудочков.

Кроме неспецифических изменений со стороны сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной дистонии могут отмечаться различ­ные расстройства сердечного ритма: синусовая тахибрадикардия, синусовая аритмия, синаурикулярная блокада, миграция водителя ритма, экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикар­дия и др.

Изменения ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией требуют проведения дифференциальной диагностики прежде всего с ИБС. Для этого используются различные пробы (велоэргометрия, тредмил, медикаментозные тесты и др.).

Синдром ранней реполяризации желудочков характеризуется следующими признаками:

а) горизонтальным подъемом сегмента ST (от 1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху, начинающимся с точки соединения нисходящей части зубца R и сегмента ST (точка j);

б) наличием зазубрины или волны соединения (J-Wave) на нисходящем колене зубца R в месте отхождения сегмента ST;

в) ротацией сердца против часовой стрелки вокруг продольной оси, что проявляется быстрым и резким нарастанием амплитуды зубца R в грудных отведениях с одновременным уменьшением или исчезновением зубца S;

г) сочетанием подъема сегмента ST с отрицательными или заос­тренными, или высокоамплитудными зубцами Т в соответствую­щих отведениях, что может быть причиной гипердиагностики инфаркта миокарда (рис. 157).

Рис. 157. Синдром ранней реполяризации желудочков, имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового инфаркта миокарда.

Гипокалиемия – это снижение концентрации ионов калия в крови.

Содержание

Общие сведения

Ионы калия играют важнейшую роль в обеспечении нормального функционирования человеческого организма. Совместно с натрием калий выполняет следующие задачи:

• регулирует кислотно-щелочной баланс (КЩБ);
• нормализует водно-солевой баланс;
• поддерживает осмотическую концентрацию крови;
• создает условия для мышечных сокращений и возникновения мембранного потенциала.

Общее количество калия в организме здорового человека – около 40-45 ммоль/кг. Из этого объема основная часть (90%) содержится в клетках, еще 8% — в костной ткани, остальные 2% — во внеклеточном пространстве. Человек при нормальных условиях ежесуточно получает с пищей 60-100 ммоль, при этом около 80% выводится с мочой, остальное – с калом и потом.

В норме объем ионов калия в крови находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л, внутри клеток – 140-160 ммоль/л. При снижении первого показателя ниже 3,5 ммоль/л у пациента диагностируется гипокалиемия. Когда уровень калия в крови падает до 2 ммоль/л и ниже, возникает риск общего паралича мышц и разрушения мышечных клеток (рабдомиолиза).

Причины возникновения

Гипокалиемия может быть вызвана тремя основными причинами:

1. сниженное поступление калия внутрь с пищей;
2. передвижение ионов калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
3. повышенное выведение (с мочой, с потом, через ЖКТ).

Сокращение поступления калия в очень редких случаях служит главной причиной калиевого дефицита: при необходимости за счет реабсорбции объем калия в моче сокращается до 15 ммоль/сутки. Обычно объем полученного с едой калия больше этого показателя, за исключением представителей низших социальных слоев и лиц, злоупотребляющих строгими диетами. Но этот фактор способен серьезно ухудшить течение гипокалиемии, вызванной выведением калия из организма.

Гипокалиемия из-за потерь калия через желудочно-кишечный тракт развивается при ворсинчатых полипах, поносе, после активного приема слабительных препаратов и др. Повышенное выведение К с мочой может происходить из-за гиперальдостеронизма, хронического пиелонефрита или нефрита и др. Обильная рвота не может служить основной причиной патологии – чтобы возник калиевый дефицит, потери содержимого желудка должны составлять не менее 30 л. В этом случае гипокалиемия в основном развивается на фоне метаболического алкалоза (нарушения кислотного-щелочного равновесия) и гиповолемии (снижения объема крови).

Еще один фактор, способный привести к гипокалиемии – это геофагия, или поедание глины (она связывает ионы железа и калия и мешает их усвоению). Такая патология довольно редкая и наблюдается у некоторых женщин в период беременности, детей, а также является давней традицией негров юга США.

Гипокалиемию могут спровоцировать метаболический алкалоз, гипергликемия, периодический семейный паралич. В некоторых случаях сокращение калиевый дефицит вызывается длительным приемом диуретиков, значительными дозами инсулина при диагнозе «диабетический кетоацидоз», применением бета2-адреностимуляторов.

Гипокалиемия обычно характерна для молодых женщин, злоупотребляющих строгими диетами, для больных с гипертензией, регулярно принимающих диуретики, страдающих гормональными расстройствами, онкологическими заболеваниями. Патология может возникать и у профессиональных спортсменов, если потери калия с кожей (в результате потоотделения) не восполняются особой диетой.

Симптомы

Гипокалиемия может проявляться разнообразными симптомами, которые зависят от тяжести и причины патологии. Типичные признаки гипокалиемии — это:

• резкое снижение работоспособности и быстрая утомляемость;
• апатия и постоянная сонливость;
• парестезия (ощущение покалывания, жжения, мурашек по коже);
• мышечные боли, судороги, дрожание конечностей;
• расстройства пищеварения (диарея, запоры, метеоризм), тошнота, рвота;
• увеличение числа мочеиспусканий;
• нарушения сердечного ритма.

На тяжелых стадиях гипокалиемии у пациента возникают нарушения дыхания, фиксируются изменения на ЭКГ (уплощение, уширение или инверсия зубца Т, изменение амплитуды зубца U, снижение сегмента ST и др.). У лиц с сопутствующими заболеваниями – гипертрофией левого желудочка и ишемией миокарда – могут наблюдаться желудочковые аритмии.

Полиурия (повышенное мочевыделение) перерастает в обратную патологию – анурию, когда мочеиспускания полностью прекращаются. Если на ранних стадиях гипокалиемии больного мучают судороги, то позднее развиваются парезы и параличи мышц.

Гипокалиемия может спровоцировать гликозидную интоксикацию и артериальную гипертензию. Нередко гипокалиемию диагностируют одновременно с нарушениями КЩБ. Нарушенная секреция инсулина и инсулинорезистентность (невосприимчивость тканей к действию инсулина) при гипокалиемии иногда способствует формированию нефрогенного несахарного диабета.

Диагностика

Основной метод диагностики калиевого дефицита — это сбор анамнеза, уже на этом этапе легко определить клинические признаки гипокалиемии. Врач обязательно уточняет наличие хронических патологий и пищеварительных расстройств, пьет ли пациент диуретики или антибиотики, принимал ли в последнее время слабительное.

Другие диагностические методы при подозрении на гипокалиемию – это исследование уровня К в сыворотке крови, анализ мочи, а также специальные исследования — компьютерная томография надпочечников и электрокардиограмма (ЭКГ).

При анализе крови у пациентов с выраженным лейкоцитозом возможна псевдогипокалиемия (лейкоциты экстрадируют калий из плазмы). Такой эффект обычно возникает при длительном хранении анализов при комнатной температуре, поэтому, чтобы избежать ложного диагноза, необходимо держать кровь в холодильнике или как можно скорее отделять сыворотку или плазму от кровяных клеток.

Исследование мочи дает возможность выявить основную причину падения уровня калия. Если почечная функция не страдает, то ежесуточный объем калия в моче составляет около 15 ммоль. В этом случае причина калиевого дефицита – выведение его через ЖКТ и с потом, а также после обильной рвоты или курса диуретических препаратов.

О гипокалиемии у пациента на ЭКГ скажут следующие признаки: если снижение уровня К умеренное, наблюдается депрессия сегмента ST, повышение амплитуды зубца U и др. При тяжелых формах гипокалиемии происходит удлинение PQ-интервала, иногда – расширение комплекса QRS. Однако непосредственной связи между калиевым дефицитом и изменениями ЭКГ не существует.

Эффективным и быстрым способом исследования выделения К из клеток считают определение ЧГКК (чресканальцевого градиента концентрации калия). Это соотношение объема калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек почки и в плазме перитубулярных капилляров.

Лечение

Первостепенные задачи при лечении гипокалиемии — это устранение нехватки К в организме и прекращение его утечки.

Коррекция гипокалиемии должна начинаться с правильного питания: уже с первых дней после постановки этого диагноза пациенту назначается лечебная диета с высоким содержанием калия (орехи, шпинат, изюм, курага, бананы, грибы и др.). На ранних стадиях гипокалиемии без утечки калия через ЖКТ этого может быть достаточно для избавления от симптомов патологии.

Медикаментозная терапия при диагнозе «гипокалиемия» предполагает курс препаратов калия, повышающих его концентрацию в организме («Панангин», хлорид калия и др.). Коррекция гипокалиемии при нарушении функции почек у пациентов, принимающих диуретики, в обязательном порядке должна включать также калийсберегающие препараты, которые удерживают калий в организме и препятствуют его утечке. Это «Аспаркам», «Верошпирон» и др.

Хлорид калия используется при всех формах гипокалиемии, когда калиевый дефицит сопровождается метаболическим ацидозом, назначают бикарбонат или другие соли калия.

Медикаменты обычно прописывают пациентам внутрь; если наблюдается тяжелая форма гипокалиемии, возможно введение лекарств внутривенно, в частности хлорида калия.

Однако если гипокалиемия вызвана аномальным движением калия в клетках, то прием препаратов внутривенно способен спровоцировать рикошетную гиперкалиемию. Кроме того, такое лечение может привести к осложнениям со стороны выделительной и сердечной систем, поэтому использование препаратов калия парентерально должно сопровождаться регулярными биохимическими тестами и ЭКГ каждые 4-6 часов.

Профилактика

Диетологи и терапевты уверяют, что самая эффективная и простая профилактика такого заболевания, как гипокалиемия, — полноценный рацион питания с включением продуктов, богатых калием. В первую очередь это овощи, фрукты и грибы – шпинат, изюм, бананы, бобовые, белые грибы, запеченный картофель. Овсяная крупа, греча, пшеничные отруби и семечки – тоже важные источники калия.

Восполнить калиевый дефицит в организме помогут и фруктово-овощные фреши: томатный, морковный и лимонный. Однако принимать свежевыжатые соки можно только при условии отсутствия аллергии на их компоненты. Другие напитки, которые позволят предотвратить потерю калия, — это свежее молоко, чай с лимоном, какао.

Необходимо также исключить или свести к минимуму пищевые факторы, способные спровоцировать утечку калия: спиртные напитки, сладости, свежесваренный кофе.

Важно помнить, что многие продукты, богатые калием, являются высококалорийными. Поэтому людям, страдающим ожирением или сахарным диабетом, восполнить запас калия помогут витаминные комплексы или специальные препараты калия для профилактики гипокалиемии.