26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 РейтингПриступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.
Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.
Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие бра-дикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная ЭКС. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.
Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.
| Синдром Морганьи — Адамса — Стокса | |
|---|---|
| МКБ-10 | I 45.9 45.9 |
| МКБ-9 | 426.9 426.9 |
| DiseasesDB | 12443 |
| MeSH | D000219 |
Синдро́м Морга́ньи — А́дамса — Сто́кса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771) [1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875) и Уильяма Стокса (1804-1878).
Содержание
Этиология и патогенез [ править | править код ]
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса возникает вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия.
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса иногда возникает при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга [ источник не указан 3055 дней ] . Симптомы нарушения сознания появляются через 3—10 секунд после остановки кровообращения
Клиническая картина [ править | править код ]
Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.
В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг.
Лечение [ править | править код ]
Если причиной синдрома являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ-блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если обострение синдрома вызвано полной АВ-блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать внутривенное введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.
Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция. Зачастую необходим полный комплекс реанимационных мероприятий, включающий в себя непрямой массаж сердца, болюсное введение 0,1% раствора адреналина , 0,1% атропина, обладающие положительным дроно-, хроно- , батмотропными эффектами. Для восстановления ритма – дефибрилляция. ЭИТ не применяется при брадикардии.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) представляет собой патологическое состояние, при котором периодически возникают приступы потери сознания с нарушением постурального тонуса, деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные резким снижением сердечного выброса и острым расстройством кровоснабжения головного мозга. Синдром получил такое название по имени врачей, впервые описавших его еще в XVIII-XIX веке.
Причины
Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:
- полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
- неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
- переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
- редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).
Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.
- Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
- Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
- У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.
Такие патологические изменения могут быть следствием:
- ишемии миокарда с вовлечением главного центра автоматизма;
- инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
- дегенеративных процессов;
- нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
- болезней накопления (гемохроматоза, амилоидоза);
- токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).
Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.
Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.
Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:
- при трепетании предсердий;
- пароксизмах желудочковой тахикардии;
- тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.
Клинические признаки
В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.
Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.
Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.
Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.
Принципы диагностики и проявления на ЭКГ
Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:
- на повторяющиеся обморочные состояния;
- возможно – ощущение сердцебиений (редких усиленных или учащенных);
- головокружение;
- общую слабость и др.
Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:
- осмотр и объективное обследование;
- электрокардиографию;
- холтеровское мониторирование ЭКГ;
- эхокардиографию;
- чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
- рентгенографию органов грудной клетки и др.
Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:
- выраженную брадикардию;
- периоды асистолии;
- полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
- синоатриальную блокаду;
- желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
- синдром слабости синусового узла.
Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).
Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:
- острое или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- эпилептические припадки;
- аортальный стеноз;
- шаровидный тромб левого предсердия;
- гипогликемические состояния;
- ортостатический коллапс;
- истерические припадки и др.
Принципы лечения
Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.
- При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
- Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.
Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.
Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.
Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.
К какому врачу обратиться
При возникновении повторяющихся обморочных состояний необходимо обратиться к кардиологу, после обследования необходимо лечение у аритмолога. Нередко пациентам с приступами Морганьи-Адамса-Стокса требуется консультация кардиохирурга и имплантация либо кардиостимулятора, либо кардиовертера-дефибриллятора.
Заключение
Синкопальные состояния кардиального генеза, к которым относятся и приступы МАС, имеют самый неблагоприятный прогноз среди всех синкопальных состояний в связи с высоким риском развития внезапной смерти. Всем больным, которые столкнулись с подобной проблемой, необходимо исключить патологию сердца и сосудов, а также нарушения сердечного ритма. Даже однократный обморок, напоминающий синдром МАС, требует немедленного обследования для установления его причины, так как не известно, чем закончится следующий приступ. Кроме того, у таких больных, ведущих активный образ жизни, возможно развитие обморока за рулем автомобиля, что ведет к печальным последствиям.
