Повышено железо и билирубин

Билирубин — это показатель, который характеризует участие печени в пигментном обмене. Этот желто-красный пигмент формируется в купферовских клетках печени и в других тканях, которые богаты ретикулоэндотелиальными элементами. Его источником являются промежуточные продукты распада гемоглобина, моноглобина и цитохромов. Распад старых клеток является нормальным, здоровым процессом, происходящим в организме человека ежедневно. Повышенный билирубин в крови это сигнал о болезни какого то органа в организме, узнаем в каком именно может крыться проблема.

Сумма значений прямого и непрямого билирубина определяет показатель общего в теле человека. При разрушении эритроцитов (форменных элементов крови, обеспечивающих ткани кислородом) освобождается продукт расщепления гемоглобина — гем, который теряя железо, превращается в непрямой или свободный пегмент. Это соединение трудно растворяется в воде, но связывается с такими тканями как мозг, слизистые оболочки, склеры. Непрямой (свободный) билирубин является потенциально токсичным и опасным соединением для мозга и тела человека. Чем больше превышение референтного интервала, тем он более опасен для нервной системы.

В печеночной клетке он соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя билирубиндиглюкуронид (прямой (связанный)), хорошо растворимое в воде, менее токсичное и легко выводящееся с желчью соединение. Считается, что в печени образуется также билирубинмоноглюкуронид, который реагирует как прямой билирубин. Из печени в составе желчи выводится в кишечник. В сутки образуется и выводится 300—350 мг.

В кишечнике часть билирубина разрушается, а часть восстанавливается микрофлорой в уробилиноген, большая часть которого всасывается в кишечнике и с кровью поступает в печень, где частично окисляется, частично превращается в урохром и в незначительном количестве в неизменном виде поступает в общий кровоток и выводится почками. Невсосавшийся уробилиноген переходит в стеркобилиноген и выделяется с испражнениями.

Причины повышения билирубина в крови

Определение содержания этого пегмента в крови важно для диагностики болезней печени, желчных путей и кроветворной системы. Часто этот анализ назначается в составе биохимической панели лабораторных исследований. Для оценки работы печени проводится несколько тестов, которые включают определение билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутаматтрансферазы, щелочной фосфатазы, общего белка, альбумина. У детей старшего возраста и взрослых обычно в крови наблюдается невысокое содержание прямого, его нормальные величины колеблются от 0 до 5 мкмоль/л. Значение общего (прямого и свободного) в норме составляет до 17 мкмоль/л, непрямого — до 75% общего. У детей в возрасте 5—7 дней нормальная величина общего составляет до 100 мкмоль/л. В разных лабораториях референтные интервалы показателей могут немного отличаться.

Показатель билирубина отображает баланс между его выработкой и экскрецией в организме. При патологических процессах происходит значительное повышение его концентрации в крови — развивается гипербилирубинемия. Почему происходит нарушение метаболизма билирубина? Чтобы установить это понадобятся дальнейшие лабораторные тесты крови и ультразвуковое исследование.

В первую очередь, повышенный билирубин в крови наблюдается при гемолитических заболеваниях, повреждениях гепатоцитов воспалительного, токсического или опухолевого характера, обтурации внутри- или внепеченочных протоков (патологии желчевыводящих путей), заболеваниях желчного пузыря. Высокий уровень его может вызвать пожелтение кожи или белков глаз (желтуху). При этом наблюдаются такие симптомы: головные боли, усталость, гриппоподобные симптомы (лихорадка, озноб), замедление сердечного ритма (брадикардия), тошнота, рвота, кожный зуд, потемнение мочи, боль в желудке, сниженный аппетит.

В зависимости от характера заболевания процессы метаболизма билирубина нарушаются или полностью, или в отдельных звеньях. Повышение его уровня вызывают следующие причины:

• инфекции (цитомегаловирусная инфекция, холангит, холецистит, паразитарные инфекции);
• генетические болезни, при которых наблюдаются функциональные (конституциональные) гипербилирубинемии (синдромы Жильбера и Ротора, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра);
• заболевания печени (мононуклеоз, вирусные, алкогольные, аутоиммунные, хронические гепатиты). При циррозах печени содержание билирубина в крови повышается незначительно или остается нормальным;
• жировая инфильтрация печени при туберкулезе, саркоидозе, амлоидозе, лимфоме;
• заболевания, вызывающие закупорку желчных протоков (желчнокаменная болезнь, хронический и острый панкреатит, первичный склерозирующий холангит, холедохолитиаз, стриктуры желчевыводящих путей, холангиокарцинома, рак поджелудочной железы и другие);
• гемолитические заболевания (в том числе при онкологической, аутоиммунной или инфекционной патологии). Повышенное разрушение красных клеток крови (эритроцитов) наблюдается при серповидно-клеточной анемии или аллергической реакции, развившейся в результате переливания крови;
• токсические реакции на гепатотоксичные, холестатические, вызывающие гемолиз лекарства, алкоголь и химические препараты. Многие антибиотики (эритромицин), некоторые виды противозачаточных таблеток, аминазин, диазепам, флуразепам, изониазид, индометацин, фенитоин, анаболические стероиды вызывают повышение уровня билирубина в крови;
• галактоземия, нарушение толерантности к фруктозе, дефицит витамина В12;
• сепсис, шок, гемохроматоз.

Непрямой билирубин

Повышение непрямого – связано с увеличением катаболизма гемоглобина, например, при гемолитической анемии или синдроме Жильбера, который характеризуется снижением способности печени связывать билирубин. Повышение прямого связано с нарушением работы печени, неудовлетворительной экскрецией билирубина. Количественное определение общего содержания билирубина и его фракций дает более четкое представление о характере и степени поражения ткани печени. Результаты лабораторных исследований используют для контроля над определенными состояниями, в первую очередь, над желтухой. При гемолитической желтухе общий показатель повышен в основном за счет свободного билирубина, при паренхиматозной — он повышен за счет обеих форм (в большей степени — связанного), при механической желтухе — за счет резкого повышения связанного билирубина.

В первые дни жизни новорожденного анализ билирубина в крови проводится несколько раз для проверки заработала ли печень должным образом. Гипербилирубинемия у новорожденных может вызвать повреждения головного мозга и другие серьезные проблемы, поэтому желтуха новорожденных требует тщательного лечения.

Как снизить его содержание?

Поскольку данное состояние — это только симптом заболевания, снижение билирубина в крови основывается на терапии основного заболевания, иначе он будет продолжать расти.

При повышенном билирубине, как правило, страдает печень, поэтому удалить избыток токсинов, восстановить клетки печени поможет лечебная диета. Из рациона устраняют следующие продукты: алкогольные напитки, сахар, муку высшего сорта, яйца, молоко, красное мясо, полуфабрикаты, сосиски, жареные блюда, сладкие газированные напитки, кофе. Основу диеты должны составлять овощи, цельнозерновые продукты, растительные жиры. Чтобы не нарушать функционирование желудочно-кишечного тракта, есть нужно часто, маленькими порциями, не переедать, избегать голодания.

Пожалуй, о таком показателе, как билирубин слышал если не каждый, то большинство из нас. Многие знают, что увеличение его содержания в сыворотке крови сопровождает различные болезни печени, может наблюдаться у новорожденных малышей, а основное клиническое проявление нарушений его обмена – желтуха. Каковы же причины повышения билирубина, механизмы и последствия этих нарушений? Об этом пойдет речь в нашей статье.

Что такое билирубин?

Билирубин относят к так называемым гемоглобиногенным пигментам. Основное количество его (около 85%) образуется при физиологическом распаде старых, изношенных эритроцитов. Остальная, меньшая часть, появляется при разрушении других гемсодержащих веществ – цитохромов, миоглобина.

Распад эритроцитов происходит главным образом в печени, селезенке, а также в костном мозге. В сутки в организме разрушается около 1% эритроцитов, а из содержащегося в них гемоглобина образуется до 300 мг билирубина. Этот пигмент обнаруживается в крови и в норме, однако его количество не должно превышать предельно допустимых значений.

На сегодняшний день особенности строения, метаболизма, а также причины нарушения в обмене билирубина изучены и описаны достаточно хорошо. При появлении желтухи, а это основной симптом гипербилирубинемии, диагностика в большинстве случаев не представляет значительных трудностей (см. желтуха — симптомы, заболевания, сопровождающиеся желтухой).

Основные этапы метаболизма билирубина

Итак, при разрушении эритроцитов образовался билирубин, представляющий собой токсичное и нерастворимое в воде соединение. Дальнейшее его преобразование происходит в несколько стадий:

• с током крови билирубин переносится к печени – для этого необходим носитель, в роли которого выступает белок альбумин, быстро и прочно связывающий токсичный билирубин в плазме крови. Такой белково-билирубиновый комплекс не способен проникать сквозь почечный фильтр, поэтому и не попадает в мочу;
• проникновение билирубина в печеночную клетку после отделения его от альбумина на поверхности мембраны гепатоцита и дальнейшая транспортировка по мембранам эндоплазматической сети;
• конъюгация (связывание) билирубина с глюкуроновой кислотой в эндоплазматической сети и образование билирубин-диглюкуронида. Именно в таком связанном состоянии билирубин становится растворимым в воде и, таким образом, может выводиться с желчью и мочой из организма;
• экскреция (выведение) с желчью – завершающий этап обмена билирубина, который в кишечнике превращается в уробилиногены и в качестве стеркобилиногена выводится с калом. Небольшое количество билирубина всасывается кишечной стенкой и, попадая в кровоток, фильтруется почками и выводится с мочой.

Норма билирубина

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

• Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
• Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма 0 – 5,1 мкмоль/л
• Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Бывает, что содержание билирубина в десятки раз превышает допустимые значения, что ставит под угрозу жизнь больного и требует оказания незамедлительной помощи.

Признаки повышенного билирубина

Как известно, первостепенная роль в обмене билирубина принадлежит печени, а желтуха – характерный синдром, отражающий ее поражение и проявляющийся также в случаях, когда количество билирубина превышает функциональную способность печени связывать его излишки, либо возникают препятствия на пути оттока желчи и, соответственно, выведения конъюгированного билирубина из организма.

Иногда бывает, что выраженность желтухи не соответствует цифрам билирубина в сыворотке. Например, при ожирении, отеках желтушность менее заметна, в то время как у худых и мускулистых людей она выражена больше.

Причины высокого билирубина в крови весьма разнообразны и связаны либо с усиленным его образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы, либо с нарушением в одном или сразу нескольких звеньях обмена в гепато-билиарной системе.

С клинической точки зрения важно отметить, что степень гипербилирубинемии влияет на характер окрашивания различных тканей:

• Так, чаще всего первыми приобретают желтушный оттенок склеры
• Слизистая оболочка полости рта
• Затем желтеют лицо, ладони, подошвы и, наконец, вся кожа

Нужно помнить, что желтое прокрашивание кожи не всегда является следствием гипербилирубинемии. Например, при приеме пищи, содержащей большое количество каротина (морковь, томаты), сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) кожа может приобретать желтый оттенок, однако в этих случаях склеры будут обычного цвета (интактны).

Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем билирубина в крови

Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:

• Острые вирусные гепатиты (гепатит А,В, гепатит при инфекционном мононуклеозе)
• Хронические гепатиты (гепатит С), аутоиммунные гепатиты
• Бактериальные гепатиты (бруцеллезный, лептоспирозный)
• Токсические (отравления токсичными соединениями, грибами), лекарственные (прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, противоопухолевых препаратов)
• Желтуха беременных
• Опухоли печени
• Билиарный цирроз
• Наследственные желтухи — синдром Ротора, Дабина-Джонсона

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

• Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле
• Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.
• Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия
• Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
• Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос)
• Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.

Разновидности желтухи и основные причины повышенного билирубина в крови

Повышению билирубина в крови способствуют 3 основных фактора:

• Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)
• Нарушение нормального оттока желчи
• Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)

Высокий непрямой билирубин при гемолитической желтухе обусловлен повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), который может быть следствием не только наследственных дефектов самих красных клеток крови (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз), но и ряда внешних причин, например:

• инфекции (малярия, сепсис, брюшной тиф, микоплазмоз);
• отравления гемолитическими ядами различного происхождения (токсины бледной поганки, ртуть, свинец, змеиный яд другие);
• переливание крови, несовместимой по групповой принадлежности или резус-фактору;
• злокачественные опухоли, в частности, кроветворной ткани (лейкозы, миеломная болезнь и другие);
• массивные кровоизлияния (инфаркт легкого, обширные гематомы).

Для гемолитической желтухи характерны следующие симптомы:

• лимонно-желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер глаз
• бледность вследствие анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов
• боли в левом подреберье по причине увеличении селезенки
• возможно повышение температуры тела
• в кале и моче обнаруживают большое количество стерко- и уробилина, придающих им темное окрашивание
• на фоне недостатка кислорода в тканях организма у человека может быть сердцебиение, головные боли, повышенная утомляемость

Нарушение нормального оттока желчи

Подпеченочная желтуха развивается при обратном поступлении в кровь конъюгированного билирубина вследствие нарушения его оттока с желчью, чаще всего возникающее при желчнокаменной болезни, остром и хроническом панкреатите, аневризме печеночной артерии, раке поджелудочной железы или желчного пузыря, дивертикулах двенадцатиперстной кишки. При этом состоянии в крови высокий прямой билирубин. Причинами этого вида желтухи могут быть:

• закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами;
• сдавление желчных протоков извне, сопровождающее опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы, увеличение лимфоузлов;
• воспалительные процессы в желчевыводящих путях с последующим их склерозом и сужением просвета;
• врожденные аномалии или недоразвитие желчных протоков.

Для данного вида гипербилирубинемии (при камнях в желчном пузыре, раке желчного или поджелудочной) характерно:

• максимально сильное желтушное окрашивание кожных покровов
• большинство больных жалуются на кожный зуд, результатом которого являются расчесы на коже
• поскольку связывающая функция печени в этом случае не нарушена, в крови будет обнаруживаться повышенное количество конъюгированного билирубина
• в отличие от других видов желтух, каловые массы будут ахоличны, то есть иметь практически белый цвет, что связано с отсутствием в них стеркобилина, а моча темного цвета
• возникают периодические боли в правом подреберье или приступ такой боли при печеночной колике
• нарушение работы ЖКТ — метеоризм (причины, лечение), понос, запор, тошнота, снижение аппетита, отрыжка горьким

Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Это нарушение сопровождается его избыточным накоплением и, как следствие, желтухой могут носить наследственный характер – наследственные желтухи, либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи.

Наследственные желтухи

Нарушения, возникающие на печеночном этапе обмена билирубина (связывание, транспорт в печеночной клетке и удаление из нее), становятся причиной возникновения наследственных желтух:

• синдром Криглера-Найяра
• синдром Жильбера
• синдром Дабина-Джонсона

Чаще других встречается синдром Жильбера – доброкачественно протекающая гипербилирубинемия с благоприятным прогнозом.

Причины высокого билирубина в крови при этом заболевании кроются в недостатке фермента печеночной клетки, обеспечивающего связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, поэтому гипербилирубинемия будет обусловлена главным образом несвязанной его фракцией.

Заболевание имеет наследственный характер и сопровождается дефектом генов, расположенных во второй хромосоме. Распространенность синдрома Жильбера в мире разнится. Так, у европейцев оно встречается в 3-5% случаев, в то время как у жителей Африки – в 36%, что связано с высокой частотой встречаемости у них характерного генетического дефекта.

Зачастую заболевание протекает бессимптомно либо с эпизодами желтухи различной интенсивности, которые возникают на фоне стрессов, чрезмерных физических нагрузок, при приеме алкоголя. Учитывая доброкачественность течения и благоприятный прогноз, специфическое лечение таким больным, как правило, не требуется.

Приобретенные желтухи

Надпеченочная желтуха возникает в том случае, когда количество вновь образованного билирубина столь велико, что даже усиленная в 3-4 раза интенсивность его связывания печенью не приводит к удалению избытка из сыворотки крови.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает как проявление различных заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы печени и желчных капилляров, что влечет за собой нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а также обратное его поступление в кровь из желчных протоков при холестазе (застое желчи) внутри печени. Это один из наиболее часто развивающихся видов желтух, при котором высокий прямой билирубин.

Заболевания, сопровождающиеся печеночной желтухой, многочисленны и разнообразны, однако наиболее часто этот вид гипербилирубинемии наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Гепатиты- представляют собой большую группу поражений печени воспалительного характера, которые могут иметь вирусную природу либо вызываться неинфекционными агентами (лекарственный гепатит, аутоиммунный, алкогольный).

При остром течении заболевания причинным фактором чаще всего выступает вирусная инфекция (гепатит А, В, С, D, G), а проявления включают в себя:

• признаки общей интоксикации с увеличением температуры тела
• общей слабостью
• мышечными и суставными болями
• на поражение печени в таком случае будут указывать боль в правом подреберье
• желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
• изменение цвета кала и мочи, а также характерные сдвиги в лабораторных показателях

При прогрессировании болезни с вовлечением в процесс значительного объема печеночной паренхимы, а также при затрудненном оттоке желчи возможно появление кожного зуда, кровоточивости, признаков поражения головного мозга в виде характерной печеночной энцефалопатии и, в конечном итоге, развитие печеночно-почечной недостаточности, представляющей угрозу жизни и зачастую являющейся причиной смерти таких больных.

Хронические гепатиты встречаются довольно часто как результат перенесенных острых вирусных, лекарственных и алкогольных поражений печени. Клинические проявления их сводятся к паренхиматозной желтухе и изменениям в биохимическом анализе крови; при обострении возможны лихорадка, артралгии, а также кожные высыпания.

Циррозы печени- представляют собой тяжелые изменения с потерей нормальной гистоархитектоники ее паренхимы. Иными словами, происходит нарушение нормального микроскопического строения: в результате гибели гепатоцитов исчезают печеночные дольки, нарушается ориентация кровеносных сосудов и желчных капилляров, появляются массивные очаги разрастания соединительной ткани на месте поврежденных и погибших клеток.

Эти процессы делают невозможным выполнение печенью функций связывания и удаления билирубина из организма, а также процессов детоксикации, образования различных белков и факторов свертывания крови. Чаще всего цирроз печени завершает воспалительные ее поражения (гепатиты).

Помимо паренхиматозной желтухи, свойственными циррозу клиническими проявлениями будут увеличение печени и селезенки, кожный зуд, появление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки.

С течением времени нарастают признаки печеночной недостаточности, развивается поражение головного мозга, снижается свертываемость крови, а это сопровождается не только высыпаниями на коже, но и кровоизлияниями во внутренние органы и кровотечениями (желудочные, носовые, маточные), носящими зачастую угрожающий жизни характер.

Повышенный билирубин у новорожденных

Особое внимание заслуживают гипербилирубинемии, то есть повышенный билирубин у новорожденных. Известно, что в первые дни жизни большинство малышей имеют ту или иную степень выраженности желтухи, которая носит физиологический характер.

Происходит это потому, что организм ребенка приспосабливается к внеутробному существованию, а так называемый фетальный (плодный) гемоглобин сменяется на гемоглобин «взрослого» типа, что сопровождается частичным разрушением эритроцитов. Как правило, пик пожелтения отмечается на 3-5 сутки жизни, а через короткое время оно разрешается, не принося вреда организму ребенка.

В случаях, когда гемолиз происходит у недоношенных детей либо обусловлен резус-конфликтом или другими причинами, может происходить значительное повышение несвязанной фракции билирубина с проникновением его сквозь гемато-энцефалический барьер.

Результатом будет развитие так называемой ядерной желтухи, при которой повреждаются ядра головного мозга, что представляет угрозу жизни малыша и требует незамедлительной интенсивной терапии.

Во всех случаях необходимо точно установить причины высокого билирубина у новорожденного, дабы избежать серьезных осложнений при своевременно начатом лечении:

• физиологический распад эритроцитов
• повреждение печени
• врожденные аномалии желчевыводящих путей
• резус-конфликт и др.

Как снизить билирубин?

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха – это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего. Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

Лабораторные исследования в современном мире заняли одну из главенствующих ролей в диагностике большинства заболеваний. Они позволяют как оценить общее состояние организма, так и в случае наличия заболевания выявить конкретную причину неполадки.

Повышенное содержание билирубина в крови, в большинстве случаев, сигнализирует о проблемах печени или кровеносной системы.

Норма билирубина

Билирубин является одним из обязательных компонентов желчи. По сути, это пигмент, продукт распада белков, которые содержат гемы (комплексные соединения двухвалентного железа с химическими веществами порфиринами).

Наиболее широко известный представитель вышеуказанной группы – это гемоглобин. Он отвечает за перенос кислорода по кровеносному руслу к тканям, а сам транспортируется вместе с эритроцитами, составляя до 95% массы их сухого вещества.

Далее билирубин вновь возвращается в кровь, образуя комплексы преимущественно с альбуминами – главными белками, циркулирующими в кровотоке.

Некоторое количество билирубина может соединяться с мелкими образованиями: аминокислотами (составными частями белков), металлами, пептидами (более простыми соединениями из аминокислот).

Именно благодаря вышеуказанным комплексам прямое выделение пигмента через почечную фильтрацию с мочой становится невозможным. На этом этапе он называется непрямой (свободный) билирубин и активно захватывается гепатоцитами – основными клетками печени. Именно в них, претерпевая трансформацию, он связывается с глюкуроновой кислотой. В таком состоянии он становится прямым (конъюгированным) билирубином и переносится по желчным путям в кишечник.

Далее трансформация билирубина продолжается – образуется уробилиноген, частично всасывающийся слизистой и попадающий обратно в печень.

Остальной же билирубин становится стеркобилиногеном, который проходит с пищей через весь кишечник и в нижних его отделах подвергается окислению в стеркобилин. Стоит отметить, что последний, приобретая коричневую окраску, выделяясь наружу, придает калу соответствующий цвет. Часть промежуточных веществ всасывается в кровоток и в таком состоянии уже может выводиться через почки. Но в норме обычными лабораторными методами они в моче не определяются.

Таблица нормальных значений билирубина в крови:

Показатель	Норма	Единицы измерения
Общий билирубин	5,1-17	ммоль/л
Непрямой билирубин	3,4-12	ммоль/л
Прямой билирубин	1,7-5,1	ммоль/л

В различных лабораториях диапазоны допустимых в норме значений могут несколько отличаться. Это зависит как от конкретной методики определения пигмента, так и от реактивов которые используют в конкретном случае.

Если результат вашего анализа показал повышенный общий билирубин в крови, то ниже вы найдете ответы на все ваши вопросы: что это значит, каковы причины отклонений и первичные симптомы, какие последствия могут быть и какие методы лечения есть. Про пониженный билирубин полезную информацию вы найдете в отдельной статье.

Причины повышения прямого и непрямого билирубина

Если внимательно проследить за путем образования билирубина, вполне можно предположить, какие факторы могут привести к повышению показателя. В зависимости от того, на какой стадии происходит сбой, может увеличиваться как уровень непрямого, так и прямого билирубина – или же оба одновременно, в таком случае всегда будет увеличено содержание их суммарного (общего) количества.

К заболеваниям, вызывающим повышение непрямого билирубина можно отнести:

• Различного рода анемии, связанные с усиленным разрушением эритроцитов. Они могут быть как врожденные (генетически обусловленные), так и приобретенные. Последние могут быть вызваны: приемом определенных групп лекарственных средств, некоторыми инфекциями (бактериальным «заражением» крови – сепсисом, малярией), а также развитием аутоиммунных процессов.
• Отдельно стоит сказать о таком состоянии как гемолитическая болезнь новорожденных – она чаще всего возникает вследствие резус-конфликта, возможны варианты несовместимости плода и матери при несоответствии других иммунологических критериев.
• Гемолиз (распад) эритроцитов может происходить под воздействием определенных токсических веществ: мышьяка, свинца, анилина, солей меди и других соединений. Укусы ядовитых насекомых и змей также могут вызывать разрушение эритроцитов.

Непрямой билирубин может повышаться и при некоторых заболеваниях печени – когда нарушается процесс его соединения с глюкуроновой кислотой: синдром Жильбера, синдром Люси-Дрисколл, синдром Криглера – Найяра и приобретенные негемолитические желтухи.

В случае приобретенной негемолитической желтухи к повышению непрямого билирубина может приводить прием парацетамола и противозачаточных средств с эстрадиолом, введение рентгенконтрастных препаратов – всех тех средств, что могут конкурировать с ним за ферменты в клетках печени. Это может происходить при передозировках или же при сопутствующих печеночных нарушениях.

Наиболее часто в клинической практике наблюдается повышение содержания в крови связанного билирубина.

При нарушение транспорта желчи прямой билирубин начинает усиленно всасываться в кровь, а это происходит при наличии следующих патологий печени:

• острых и хронических вирусных гепатитов;
• бактериальных гепатитов, которые могут наблюдаться при бруцеллезе и лептоспирозе;
• воспалении печени под воздействием токсических веществ и лекарственных препаратов;
• гепатитах аутоиммунной природы;
• опухолевых образований в печени;
• некоторых наследственных желтух.

При механической закупорке желчных протоков речь идет о подпеченочной желтухе. Это может происходить вследствие как внешнего воздействия на них и сдавления, как и внутренних – к примеру, при желчекаменной болезни или воспалении слизистой протоков.

Причины высокого общего билирубина

Билирубин в крови повышен вследствие всех вышеперечисленных патологий, так как его количество складывается из слагаемых: свободного и связанного пигмента.

Есть болезни, при которых высоко содержание и прямого, и непрямого билирубина – тогда увеличение общего билирубина особенно выражено. К примеру, это вирусные гепатиты – поражение клеток печени может вызывать нарушения как в стадии транспорта прямого билирубина по желчным путям, так и на этапе его образования.

То есть при печеночной желтухе возможно увеличение в анализах общего билирубина вследствие повышения прямого и непрямого его вида одновременно.

Причины повышения у мужчин

У мужчин на первое место среди причин повышения желчного пигмента выходит, так называемый, алкогольный гепатит. Как известно, он может осложняться развитием цирроза и даже онкологии.

Озлокачествление повышенного билирубина происходит постепенно, и на начальных стадиях заболевания при прекращении действия патогенного фактора возможно предотвращение подобных грозных последствий.

Высокий билирубин у женщин

У женщин незначительные колебания содержания билирубина могут наблюдаться в различных фазах менструального цикла. К примеру, в первую фазу менструации может происходить его повышение. По рекомендациям гинекологов сдавать анализы крови лучше после окончания менструации. Исключением являются лабораторные исследования гормонов, которые лучше подводить в первую неделю цикла.

Причины гипербилирубинемии у беременных

Специфическим для женского пола также является такое состояние как желтуха беременных или холестаз. На начальных этапах беременности также могут наблюдаться проявления желтухи на фоне токсикоза.

Наиболее часто состояние желтухи и холестаза наблюдается в третий триместр и проявляется весьма выраженной симптоматикой:

• пожелтением слизистых, кожи, склер;
• кожным зудом;
• изжогой, возможно, тошнотой;
• общим недомоганием, снижением аппетита;
• снижением массы тела;
• болезненными ощущениями «под ложечкой».

Клиническая картина при повышении билирубина

Помимо специфических симптомов, присущих конкретным причинам гипербилирубинемии.

Признаки, указывающие на повышение содержания билирубина:

• головокружения, слабость, головная боль могут быть вызваны токсическим действием, в случае сильно увеличенной его концентрации в крови;
• желтушность слизистых и кожи;
• тошнота, в тяжелых случаях – рвота;
• зуд кожи, который вызывается повышенным содержанием желчных кислот, которые вместе с билирубином попадают в кровь.

В комплекса с симптомами заболевания, к примеру, гепатита или анемии, это может вызывать весьма тяжелое состояние больного, требующее незамедлительных действий со стороны врачей.

Последствия отклонений

В первую очередь длительное повышенное содержание в организме желчного пигмента может приводить к интоксикации нервной системы, в частности, головного мозга. К этому особо чувствительны только что родившиеся малыши – именно поэтому проявления желтухи у новорожденных при наличии риска токсичного воздействия билирубина на нервные центры необходимо срочно купировать.

Как правило желтушность появляется после того как содержание пигмента стало выше 33-43 ммоль/л и первыми меняется область глаз, далее слизистых и кожи, темнеет моча.

Терапия при гипербилирубинемии

Повышение общего билирубина в крови редко протекает изолированно. Соответственно, лечение назначается в зависимости от причины возникновения данного состояния.

Дополнительно рекомендуют употреблять адсорбенты, самый простой из них – активированный уголь. Активно применяют гепатопротекторы.

Если выявлена гемолитическая желтуха, могут прописать гормональную терапию, а, возможно, и оперативное вмешательство – удаление селезенки, так как именно она является «кладбищем» эритроцитов. Важную роль для нормализации уровня желчных пигментов играет диетотерапия.

Диета при повышенном билирубине заключается в следующем:

• максимально снизить употребление соли, исключить прием продуктов с содержанием соды и разрыхлителя;
• не употреблять кондитерские изделия;
• исключить любые копчености и консервы;
• ограничить прием жареной, острой и жирной пищи;
• не рекомендуется употреблять цитрусовые, вишню, крыжовник;
• исключить алкогольные напитки, шоколад и твердые сорта сыра.

Само питание при повышенном билирубине в крови, в принципе, должно соответствовать стандартным правилам здорового образа жизни. Следует употреблять больше свежих овощей и фруктов (кроме кислых). Из молочных – отдавать предпочтение нежирным продуктам. Рекомендуется пить некрепкий черный и зеленый байховый чай, можно с добавлением меда или варенья.

Прочитав данную статью, вы узнали причины почему общий билирубин повышен у взрослого человека и при беременности, что это значит, какие последствия могут быть и какая терапия существует для лечения гипербилирубинемии.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях: