Пэс глаза что это такое

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте 01.02.2013 06:42

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте
Одной из наиболее частых причин ригидного зрачка является псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС). В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что у пациентов с катарактой в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом недостаточность интраоперационного мидриаза была достоверно больше по сравнению с контрольной группой (Alfaiate M. и соавт., 1996; Avramides S. и соавт., 1997; Dosso A.A. и соавт., 1997; Shastri L, Vasavada A., 2001). Если по данным Gimbel (1992) из всех пациентов в количестве 1880 человек, которым была выполнена факоэмульсификация, лишь 30 (1,6%) имели узкий зрачок, то по данным Freyler H. и Radax U. (1994) из 102 прооперированных больных катарактой с псевдоэксфолиативным синдромом у 19 пациентов зрачок не удалось расширить более 4 мм.
Причина и природа ПЭС до сих пор до конца не известны. Этим можно объяснить терминологическое разнообразие: синдром называют старческой эксфолиацией хрусталиковой капсулы, старческой увеальной эксфолиацией, псевдоэксфолиацией хрусталиковой капсулы, эпителиокапсулярной фибриллопатией, болезнью базальной мембраны. (Нестеров А.П., 1995) Впервые этот синдром описал в 1917 г. у больных старше 55 лет финский офтальмолог J.G. Lindberg. Он обнаружил этот синдром у 50% пациентов с глаукомой, отметил связь этого феномена с возрастом и слабую дилятацию зрачка мидриатиками при нём (Tarkkanen A., Kivela T., 2002).
Эксфолиативный синдром это обусловленные возрастом нарушения внеклеточных структур, характеризующиеся продукцией и прогрессивным накоплением маленьких белых депозитов и фибрилл экстраклеточного материала в большинстве глазных тканей, наиболее часто видимых на краю зрачка и на передней капсуле хрусталика (Ritch R., 2001). Сущность ПЭС в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества, аналогичного изменённой базальной мембране (Ringvold A., 1992; Нестеров А.П., 1995; . Repo L.P. и соавт., 1996; Berlau J. и соавт., 2001). Первоначально предполагали, что материал ПЭС исключительно хрусталикового генеза (Bertelsen и соавт. 1964). Однако дальнейшие исследования расширили представления о локализации процесса.
A.Ringvold и J.Bore (1990), V.Chen и M.Blumental (1992) описали появление псевдоэксфолиаций на интраокулярной линзе в отдалённые сроки после экстракции катаракты.
A.Ringvold, B.Jr.Nicolaissen (1990) выявили наличие псевдоэксфолиативного материала в тканях радужки.
R.Suzuki, S.Kurimoto (1992) сравнили аккомодацию и время изменения диаметра зрачка, при так называемом одностороннем ПЭС, с контрлатеральным глазом и пришли к выводу, что функции внутриглазных мышц нарушены. При гистологическом исследовании радужки под электронным микроскопом обнаружили изменённые сосуды, ведущие к тканевой гипоксии, которая является причиной атрофии мышечных волокон снижающей способность радужки к дилятации (Asano N. и соавт. 1995). При исследовании биоптатов радужной оболочки, полученной во время экстракапсулярной экстракции катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и сравнении их с преператами кадаверной радужки (контрольная группа) под световым и электронным микроскопом, L.P. Repo и соавт. (1996) выявили, что этот синдром связан с амилоидом (положительна окраска Конго Красным). Ригидность зрачка объясняется фиброзно-дегенеративными изменениями в стромальных тканях и мышцах радужки.
Другие авторы отметили вовлечение в процесс эндотелия роговицы, выражающееся в морфологических изменениях и снижении количества клеток эндотелия на 1 мм (Knorr H.L. и соавт., 1990; Hattori Y., 1990).
G.O. Naumann, U. Schlotzer-Schrehardt (2000) при клинико-гистологическом исследовании выявили у пациентов с ПЭС особый тип эндотелиопатии, которую можно назвать как атипичную негуттатную эндотелиальную дистрофию Фукса, выражающуюся в уменьшении количества и морфологических изменениях эндотелиальных клеток, неравномерной толщине десцеметовой мембраны и локальных скоплениях продуцированного здесь же псевдоэксфолиативного материала.
В настоящее время появляется всё больше данных подтверждающих, что процесс не ограничивается одним глазом, а носит системный характер.
P.Puska, A.Tarkkanen (2001) при наблюдении за 63 пациентами с монолатеральным псевдоэксфолиативным синдромом в течение 5 лет отметили переход процесса в билатеральный в 22%.
T.Hammer и соавт. (2000; 2001) методом иммунохимической индикации псевдоэксфолиативных депозитов показали, что при так называемом одностороннем ПЭС всегда существует субклиническое поражение контрлатерального глаза и сделали вывод, что это двустороннее поражение с клинически ассиметричными проявлениями.
C.Y.Mardin и соавт. (2001) при помощи электронной микроскопии доказали, что эксфолиации могут маскироваться в глазах с узким зрачком и задними синехиями вследствие длительной терапии миотиками по поводу глаукомы. При биомикроскопии никаких признаков выявлено не было, а при исследовании передней капсулы под электронным микроскопом в 64% выявлены типичные микрофибриллы. Невозможность достижения мидриаза без видимых причин должна настораживать клинициста на присутствие ПЭС (Курышева Н.И., 2001).
O.A.Saatci и соавт. (1999), R.Ritch и U.Schlotzer-Schrehardt (2001) считают ПЭС фактором риска развития окклюзии ретинальных вен. В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что ПЭС способствует развитию катаракты (Moreno Montanes J. и соавт., 1989; Puska P., Tarkkanen A., 2001; Ritch R., Schlotzer-Schrehardt U., 2001).
Материал, гистохимически и ультраструктурно идентичный псевдоэксфолиативному обнаружен в коже, в сердце, в печени, в почках, оболочках мозга, в желчном пузыре, а также при аневризмах аорты (Streeten B.W. и соавт., 1992; Schlotzer-Schrehardt U.M. и соавт., 1992; Schumacher S. и соавт., 2001; Курышева Н.И., 2001).
Ritch R. (2001) связывает возникновение этого синдрома с глазной и возможно системной ишемией.
ПЭС значительно усложняет проведение экстракции катаракты. Одно из неприятных и наиболее часто встречающихся интраоперационных осложнений при операциях по поводу катаракты это разрыв задней капсулы, либо отрыв её от цинновых связок и потеря стекловидного тела. В настоящее время в литературе встречаются диаметрально противоположные данные по этому вопросу.
G.O.Naumann и соавт. (1989) при анализе результатов экстракапсулярной экстракции у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и без него обнаружили выпадение стекловидного тела в 11,1% и 1,6% случаев соответственно.
L.Drolsum и соавт. (1998) при факоэмульсификации отметили это осложнение в 9,6% и в 3,7% случаев соответственно.
Интересные данные приводят H.Freyler и U.Radax (1994). Они сравнили частоту разрывов капсулы и потери стекловидного тела при экстракапсулярной экстракции и факоэмульсификации у пациентов с ПЭС, сопровождающимся миозом и факодонезом. В результате исследования установлено, что у пациентов, которым перед операцией удалось расширить зрачок больше 4 мм, разрывы капсулы при ЭЭК случались в 14,3%, а при факоэмульсификации в 9,1% случаев. При отсутствии псевдоэксфолиаций разрывы произошли лишь у 1,3% пациентов. У пациентов же с узким зрачком, обусловленным этим синдромом, частота разрывов значительно возрастала и составила 23,1% при факоэмульсификации и 83,3% при экстракапсулярной экстракции. При сравнении частоты осложнений при факодонезе достоверной разницы между двумя методами не найдено. Авторы делают вывод, что миоз наряду с факодонезом являются важнейшими факторами риска в хирургии катаракты.
С другой стороны в литературе появляются сообщения, отрицающие достоверную связь между частотой повреждений капсулы хрусталика и наличием псевдоэксфолиативного синдрома у пациентов, которым выполнена факоэмульсификация (Alfaiate M. и соавт., 1996; Dosso A.A. и соавт., 1997; Menkhaus S. и соавт., 2000; Shastri L., Vasavada A., 2001).
Другим фактором, усложняющим проведение факоэмульсификации при ПЭС, является наличие более плотного ядра (Астахов С.Ю., 1998; Hietanen J. и соавт., 1992).
Из послеоперационных осложнений, наиболее часто встречающихся у больных с псевдоэксфолиативным синдромом, можно отметить послеоперационный ирит, фимоз передней капсулы, нестабильное положение интраокулярной линзы и возможность её дислокации в капсульном мешке, более частое и раннее возникновение вторичных катаракт (Drolsum L. и соавт., 1998; Alfaiate M. и соавт., 1996; Курышева Н.И., 2001; Jehan F.S. и соавт., 2001; Masket S., Osher R., 2002). Для профилактики некоторых из этих осложнений, связанных со сморщиванием капсульного мешка при ПЭС, рекомендуют имплантацию внутрикапсульных колец и жёстких интраокулярных линз (Курышева Н.И., 2001; Rakowska E. и соавт., 1999; Bayraktar S. и соавт., 2001).
ПЭС встречается во всех странах, но распространённость его неодинакова в различных регионах. В настоящее время накоплено большое количество наблюдений разных авторов в различных регионах земного шара по частоте псевдоэксфолиативного синдрома (Jerndal T., 1986) (табл.1.2.1.).
Частота ПЭС прямо связана с наличием у больного катаракты и резко увеличивается с возрастом ( Straatsma B.R. и соавт., 1984; Moreno Montanes J. и соавт. 1989; Астахов С.Ю., 1999).
M.Stefaniotou и соавт. (1990) при исследовании 700 человек на северо-западе Греции (Epirus) у лиц старше 50 лет обнаружили эксфолиации в 24,3% случаев, а V.P.Kozobolis и соавт. (1997) на острове Крит у лиц старше 40 лет – в 16,1%.
P. Lumme и L.Laatikainen (1993) обнаружили псевдоэксфолиативный синдром у 15% больных, прооперированных по поводу катаракты в возрасте 60-69 лет, у 42% больных в возрасте 70-79 лет и у 48% больных старше 80 лет.

Таблица 1.2.1.
Распространённость псевдоэксфолиативного синдрома по регионам в различных возрастных группах

Псевдоэксфолиативный синдром – достаточно распространенная причина возникновения хронической открытоугольной глаукомы. Он обусловлен отложением псевдоэксфолиативного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока, в местах, где они могут соприкасаться с внутриглазной жидкостью.

Синдром характеризуется дегенеративными изменениями радужной оболочки и цилиарного тела, снижением прочности цинновой связки, нарушением гидродинамики глаза, усиленной пигментацией угла передней камеры, а на поздних стадиях процесса и помутнением хрусталика.

На задней поверхности роговицы, псевдоэксфолиативные отложения имеют вид светловато-серых комочков, которые по структуре своей напоминают пепел либо войлок. На радужке (передней и задней ее поверхности) они обнаруживаются в виде серых комочков, хлопьев или щеточек, а на поверхности цилиарного тела – кустиками, высота которых достигает 90 мкм. В проекции угла передней камеры, серые комочки псевдоэксфолиативных отложений, а также отложения пигментного эпителия становятся одним из проявлений деструктивных изменений трабекулярной ткани и причиной сужения межтрабекулярных щелей. При этом, в шлеммовом канале подобные отложения не образуются. На поверхности передней капсулы хрусталика в зоне зрачка и в преэкваториальной зоне, псевдоэксфолиативные отложения чаще представляют собой серые пленки, края которых нередко отслаиваются и закручиваются в сторону хрусталиковой периферии. Из-за пленчатого характера таких образований некоторые специалисты принимали их за отслойку дегенеративно измененной хрусталиковой капсулы и называли эксфолиациями.

При выполнении электронно-микроскопического исследования псевдоэксфолиации предстают в виде нежных фибрилл, с гранулярной структурой. Гистохимическое исследование этих отложений показывает, что они представляют собой нейтральные мукополисахариды.

По мнению некоторых исследователей, причинами возникновения таких отложений могут быть: дистрофии сосудистой оболочки глаза; нарушения процессов полимеризации с выпадением гиалуроновой кислоты, перенасыщающей влагу глаза; патологические изменения межуточной ткани; патологии биохимических процессов, вызывающие денатурацию особого типа мукополисахаридов; нарушения функций ЦНС, ведущие к расстройству кровоснабжения цилиарного тела. Некоторые авторы утверждают, что псевдоэксфолиативный материал образуется в эпителии герминативной зоны хрусталика.

Подтверждается это и тем фактом, что экстракция катаракты снижает количество псевдоэксфолиаций или они исчезают вовсе, кроме того, существует сходство мукополисахаридов капсулы хрусталика и псевдоэксфолиативных отложений.

По данным большинства исследований псевдоэксфолиации присутствуют практически у половины больных глаукомой. Однако, единого мнения о влияния отложений на возникновение глаукомы нет. Большинство специалистов полагают, что псевдоэксфолиации могут блокировать пути оттока внутриглазной влаги, создавая условия для повышения ВГД. Они предлагают глаукому с псевдоэксфолиациями называть «капсульной глаукомой». Правда существует и другое мнение, утверждающее, что это параллельные проявления первичной фазы дегенерации хориоидеи. По мнению третьих, и псевдоэксфолиации, и глаукома являются процессами совершенно самостоятельными, не зависящими друг от друга.

Помутнения хрусталика, развиваются при псевдоэксфолиациях чаще, причем, в этом случае, преобладают корковые катаракты. Покрытые псевдоэксфолиативными отложениями волокна цинновой связки имеют деструктивные изменения. Это может становится причиной спонтанных подвывихов хрусталика.

Крайне редко псевдоэксфолиативный синдром встречается у людей не достигших 50 лет, его частота увеличивается с возрастом и достигает максимума к 70-80 годам. Как правило, поражение имеет двусторонний характер, хотя процесс может проходить не одновременно, а с промежутком в несколько лет.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Цель работы: оценить влияние псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) на развитие и клиническое течение синдрома «сухого глаза» (ССГ).
Материал и методы: в рамках поперечного исследования «случай – контроль» обследовано 120 пациентов (240 глаз) с ПЭС и 120 лиц (240 глаз) без признаков ПЭС (сопоставимая по возрастно-половой структуре контрольная группа). Диагноз ПЭС устанавливался при наличии псевдоэксфолиативных отложений по зрачковому краю радужки и/или на передней капсуле хрусталика (в условиях максимально достижимого медикаментозного мидриаза). Функциональные методы диагностики ССГ включали определение времени разрыва слезной пленки (ВРСП) и величины суммарной слезопродукции (тест Ширмера I).
Результаты: установлено снижение показателей ВРСП и теста Ширмера I в группе пациентов с ПЭС в сравнении с контрольной группой. Среднее значение ВРСП у лиц с ПЭС составило 7,93±2,14 с, в контрольной группе – 10,37±3,0 с (p Для цитирования: Брежнев А.Ю., Баранов В.И., Петров С.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза» // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 1. С. 30–34.

Для цитирования: Брежнев А.Ю., Баранов В.И., Петров С.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром как фактор риска развития синдрома «сухого глаза» // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. №1. С. 30-34

Pseudoexfoliation syndrome as risk factor for «dry eye» syndrome

Brezhnev A.Yu. 1 , Baranov V.I. 1 , Petrov S.Yu. 2

1 Kursk State Medical University, Kursk, Russia­
2 The Scientific Research Institute of Eye Diseases, Moscow, Russia

Purpose: to evaluate the influence of pseudoexfoliation syndrome (PEX) on the development and clinical course of «dry eye» syndrome.
Material and Methods: This cross-sectional «case-control» study included 240 eyes of 120 patients with PEX and 240 eyes of 120 normal age-matched individuals. Pseudoexfoliation was established by slit-lamp examination with a maximally dilated pupil. To study the tear function Schirmer’s I test and tear film break-up time (TBUT) were performed.
Results. Both Schirmer test and break-up time values were significantly lower in the PEX patients than in the control group. In the PEX-group the mean TBUT result was 7,93±2,14 s, in control group – 10,37±3,0 s (p Conclusion. Compared with age-matched individuals, PEX was found to be associated with lower scores in Schirmer I and break-up time tests and can be considered as «risk factor» for dry eye syndrome. The degree of TBUT and Schirmer’s changes depends on the stage of PEX.
Key words: pseudoexfoliation syndrome, dry eye syndrome, tear film break-up time, Schirmer’s test.
For citation: Brezhnev A.Yu., Baranov V.I., Petrov S.Yu. Pseudoexfoliation syndrome as risk factor for «dry eye» syndrome // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 1. P. 30–34.

Статья посвящена псевдоэксфолиативному синдрому как фактору риска развития синдрома «сухого глаза»

Введение
В последние годы вопросы диагностики, профилактики и лечения синдрома «сухого глаза» (ССГ) приобретают все большую актуальность. В настоящее время это состояние вышло за рамки отдельной нозологической формы, распространенность ССГ составляет среди общей популяции 35% [1], а среди пациентов офтальмологического профиля – 45%, увеличиваясь с возрастом [2]. Определен спектр основных заболеваний глаз, имеющих тесную патогенетическую связь с ССГ, не ослабевает значимость общих расстройств организма, нередко сопровождающихся его развитием. Однако наряду с общеизвестными нозологическими формами ССГ осложняется еще целый ряд заболеваний органа зрения, традиционно не учитывающихся практикующими офтальмологами.
Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС), представляющий собой системную патологию с преимущественным поражением органа зрения, характеризуется избыточной продукцией и накоплением в различных структурах глаза патологического экстрацеллюлярного материала [3]. Псевдоэксфолиативные отложения обнаружены и в поверхностных тканях глаз, изменения которых нередко ассоциированы с развитием ССГ [4]. Опубликован ряд исследований, касающихся изменений функциональных и морфологических показателей прероговичной слезной пленки у пациентов с ПЭС [5–7], однако их единичный характер, наряду с высокой распространенностью ПЭС в Центральной России [8] и клинической значимостью ПЭС и ССГ, обусловливают необходимость дальнейшего углубленного изучения этого вопроса.

Цель исследования
Оценить влияние ПЭС на развитие и клиническое течение ССГ.

Материал и методы
В рамках поперечного исследования «случай – контроль» обследовано 120 пациентов (240 глаз) с ПЭС различной степени выраженности, составивших основную группу, и 120 лиц (240 глаз) без признаков ПЭС (контрольная группа). Основная и контрольная группы были сопоставимы по возрастно-половой структуре (табл. 1).
Выборка формировалась сплошным методом по мере госпитализации больных для планового хирургического лечения катаракты в профильные отделения. Критериями исключения являлись: глаукома, любые операции и травмы глаз в анамнезе, патологические процессы органа зрения, затрудняющие диагностику ПЭС (воспалительные заболевания сосудистого тракта, изменения роговицы и т. п.), общие заболевания (аутоиммунные, сахарный диабет), а также местное и общее использование медикаментозных средств, способных вызвать снижение стабильности слезной пленки и угнетение слезопродукции.
Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, тонометрию по Маклакову, офтальмоскопию. Диагноз ПЭС устанавливался при наличии псевдоэксфолиативных отложений по зрачковому краю радужки и/или на передней капсуле хрусталика (в условиях максимально достижимого медикаментозного мидриаза). Степень выраженности ПЭС оценивали по классификации Е.Б. Ерошевской (1997). Функциональные методы диагностики ССГ включали определение времени разрыва слезной пленки (ВРСП) (проба Норна) и величины суммарной слезопродукции (тест Ширмера I с использованием тест-полосок фирмы Bausсh & Lomb, Германия).
Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием пакета прикладных программ Statistica 8.0 (StatSoftInc., США). Анализ выборок на соответствие закону нормального распределения проверяли критерием Колмогорова – Смирнова. Результаты представлены в таблицах в виде медианы (Me), верхнего и нижнего квартилей (Q25%; Q75%), а также в формате М±σ (где М – среднее значение, σ – стандартное отклонение среднего значения), что позволило сопоставить полученные данные с данными ранее опубликованных исследований. Выборки не подчинялись закону нормального распределения на уровне значимости p 2 (метод Пирсона), при анализе взаимосвязи между признаками использовали непараметрический ранговый r-коэффициент корреляции Спирмена. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 2 =22,428) (рис. 1).

С увеличением возраста исследуемых наблюдалась тенденция к уменьшению ВРСП как в основной, так и в контрольной группе (коэффициент корреляции r=0,557 и r=0,502 соответственно; p Литература