Патогенез двс синдрома схема

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множест­венных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных орга­нов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травмати­ческом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интокси­кации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.

Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда­ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по­лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.

4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма — при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.

Морфология ДВС-синдрома.

Основные изменения — наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов — фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалино­вые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кро­воизлияния, дистрофические и некротические изменения в различ­ных органах и тканях.

В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния.

В почках развивается дистрофия эпителия про­ксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и ни­тями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Поджелудочная железа, в ко­торой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиали­новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фиб­рина.

Читайте также:

1. I. История развития ИС
2. I. Тенденции развития ИС
3. II Краткая история развития российской промышленности
4. II. Модели развития ИС
5. II. Этапы развития АИС
6. II. Этапы развития Государственной школы.
7. II. Этапы развития информационных технологий
8. III.Приемы развития гармонического слуха.
9. IV. Показатели физического развития населения.
10. IV. Экономические интересы и механизм их реализации
11. YIII. Теоретические и практические основы развития речи учащих­ся с тяжелыми нарушениями речи
12. Актуальные задачи развития вооруженных сил РФ.

ЭТИОЛОГИЯ

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

КРОВОПОТЕРЕ

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

Величина кровопотери (% от массы тела)	Общий объем переливания (% от кровопотери)	Кровезаменители и объем гемотрансфузии (% от кровопотери)
0,6-0,8	80-100	Кровезаменители: реополиглюкин, кристаллоидные растворы и их сочетания
0,8-1,0	130-150	Кровезаменители те же, гемотрансфузия 50-60
1,0-1,5	150-180	Кровезаменители те же, допустим полиглюкин в сочетании с другими растворами, альбумин, гемотрансфузия 70-80
1,5-2,0	180-200	Кровезаменители те же, дополнительно – плазма, альбумин, фибриноген, при снижении его концентрации в крови, гемотрансфузия 90-100
Свыше 2,0	Более 250	Кровезаменители те же, показано введение плазмы, альбумина, фибриногена, гемотрансфузия 110-120. Прямое переливание крови

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

I фаза. Образование активного тромбопластина – самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" – комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления – снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы – фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия – гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия – коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия – резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия – восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома – острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия – гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия – гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия – гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника – выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия – полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, – генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС – к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 219 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

2.2.2. ДВС-синдром как одно из проявлений системного воспалительного ответа

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамиче-ский патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием кро-ви, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

ДВС-синдром – неспецифический процесс, утяжеляющий самые разнооб-разные формы патологии: инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, различные виды злокачественных новообразований, обширные опе-ративные вмешательства, тяжелую гипоксию, переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цир-роз печени, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода) (Балуда В.П., 1979; Гаврилов О.К., 1981; Баркаган З.С., 1983).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возни-кает при таких критических состояниях, как тяжелые инфекции, септицемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспа-лительного ответа.

По сводным статистикам крупных многопрофильных клинических цен-тров, первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% патологии (Баркаган З.С., 1981). Развитие ДВС-синдрома при септи-ческой инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом (St.schon RC., Dorinsky PM, 1993; А. Гулло, 1997).

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого сверты-вания крови, представляющего собой в ряде случаев проявление систем-ного вос-палительного ответа при массивных травматических поврежде-ниях тканей, оперативных вмешательствах, родовых травмах, септических инфекциях, следует отметить общие закономерности развития ДВС, включающие сле-дующие инициирующие механизмы развития:

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, об-нажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбосподина, фибро-нектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хаге-мана с последующей активацией внутреннего механизма формирования про-тромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой систем. Таким образом, одномоментно запускаются тромбоци-тарное звено системы гемостаза, коагуляционный гемостаз, сочетающиеся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.

Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свер-тывания крови, источник образования – эндотелий и гладкомышечные эле-менты сосудов) и соответственно активацию внешнего механизма формиро-вания протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов Са. И в данном случае индуцирование внешнего механизма формирования протром-биназы, как и при активации внутреннего механизма, возникает усиление фибринолитических реакций в связи с тем, что поврежденный эндотелий яв-ляется источником активаторов плазминогена тканевого типа.

Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибри-нолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весь-ма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрица-тельных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов вос-паления гуморального и клеточного происхождения (Бахдарчьян Э.А., Паль-чикова Е.И., 1984; Пак С.Г., Синельникова М.Н., Цукерман Д.Б. и соавт., 1987; Орлов В.А., Якунин Г.А., 1987; Грачев С.В., Якунин Г.А., Новачадов В.В., Ярошенко И.Ф., 1992).

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобо-ждение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свер-тывания крови, в частности, 3-го и 4-го, инициирующих образование тром-бина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторич-ной активации коагуляционного гемостаза.

Эндотоксины бактерий, иммунные комплексы, антитела обладают спо-собностью интенсивно акцептироваться тромбоцитами. В связи с этим выра-женная активация тромбоцитарного звена системы гемостаза отмечается при воспалительных процессах бактериальной и иммуно-аллергической приро-ды.

3. Сочетанное практически одномоментное воздействие бактериальных токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет актива-ции моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы ге-мостаза.

Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке ан-тигенов и представлении их Т-хелперам в комплексе с Iа-белком. Однако следует отметить, что антигенстимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активных соедине-ний – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае раз-вития неспецифических патологических реакций, синдрома системного дей-ствия воспаления на организм (Dinarello CA, Cannon J.G., Wolff S.M., 1988; Yacobs R.F., Tabor D.R., 1989; Shalaby M.R., Waage A., Aarden L. et al., 1989; Cotran R.S., Pober J.S., 1990).

В физиологических условиях моноциты, тканевые макрофаги практически не продуцируют факторы гемокоагуляции и фибринолиза.

В зоне воспаления моноциты, тканевые макрофаги, активированные эндо-токсином, продуктами распада тканей начинают синтезировать и секретиро-вать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потен-циала крови, в частности, тканевый тромбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.

К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тром-боспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, то есть начальные механизмы активации тромбоцитарного зве-на системы гемостаза.

Макрофаги могут обеспечивать и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в зоне воспаления и за его пределами в случае развития син-дрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плаз-миногена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.

В отличие от макрофагов, другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.

При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характери-зующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзоток-синов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а также в случаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липо-пероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов, возможны определенные сдвиги гемостати-ческого потенциала крови, вносимые гемолизированными эритроцитами.

Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает актива-ция гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроци-тов интенсивно сорбируются факторы свертывающей и фибринолитической систем. Микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пу-ти активации свертывающей системы (Ашкинази И.Я., 1977).

Таким образом, различные по своей природе патогенные факторы, вызы-вающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системно-го воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стен-ки, повышения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного звена системы гемостаза, а в ряде случаев моноцитарно-макро-фагального и эрит-роцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляци-онного, тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза, но очень бы-стро в динамике патологии в связи с каскадом взаимо-модулирующих реак-ций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляци-онного потенциала крови, возникает фаза гиперкоагуляции с последующей гипокоагуляцией потребления.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

I. Гиперкоагуляции и агрегации клеток крови.

II. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.

III. Стадия глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, обусловлена потреблением, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обла-дающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потреб-ления.

IV. Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания, или стадия формирования полиорганной недостаточности в случае преобла-дания механизмов декомпенсации и повреждения.

ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рециди-вирующий характер (Гаврилов О.К., 1981).

Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных опера-тивных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при трав-матическом, геморрагическом, кардиогенном, анафилактическом шоках.

В случае острого течения ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции чрезвы-чайно кратковременна.

Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недоста-точности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующая и хронические формы могут иметь место при раке, сис-темных воспалительных аутоиммунных заболеваниях и других формах пато-логии.

Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройствах. (Ма-чабели М.С., 1970; Балуда В.П., 1979).

Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она прежде всего складывается из симптомов основного заболевания, инду-цирующего развитие ДВС, а также явлений гемокоагуляционного шока, фаз-ных сдвигов гемостаза и фибринолиза.

ДВС-синдром, начавшийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы (Баркаган З.С., 1988).

В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформа-цией септического, травматического, геморрагического, кардиогенного шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими призна-ками шока различной этиологии являются первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нор-мальным или повышенным уровнем АД, цианозом, одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).

Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока, развиваются патологическое депонирование крови, парез микро-сосудов, сладж-синдром, прогрессирующее падение АД вплотьдо критиче-ских величин, выраженные расстройства микроциркуляции в перифериче-ских органах и тканях, полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).

В диагностике ДВС-синдрома важное значение отводится динамике таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фиб-риногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбо-пластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена, этано-ловый и протаминсульфатный тесты.

Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность к тромбообразованию, гиперкоагуля-ционные сдви-ги, так и гипокоагуляционные расстройства.

При остром ДВС-синдроме возможно быстрое развитие тромбоцито-пении и гипофибриногенемии. Истинной афибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает, часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибринмономерами и образованием растворимого фибрина. При затяжных и хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС нередко возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов (Баркаган З.С., 1988), иниции-рующих развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитопения потребления практически всегда сопутствует остро-му и подострому ДВС-синдрому.

В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое ко-личество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функции оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обуслов-лено токсиче-ским воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, бактериаль-ных, токсических и ферментных факторов патоген-ности, свободных радика-лов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деграда-ции фибрина, возвратом в циркуляцию из микротромбов части тромбоцитов, уже подвергшихся истощению (Баркаган З.С., 1988).

При медленно протекающем ДВС-синдроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.

Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреж-дение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до форми-рования клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.

При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено благодаря снижению активности V фактора и уровня фибриногена; тромби-новое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибрино-генемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фибрино-гена (ПДФ).

ПДФ ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.

При ДВС-синдроме, как правило, положительна реакция паракоагуляции с использованием протаминсульфатного и этанолового теста для определе-ния растворимого фибрин-мономера (Гаврилов О.К., 1981)

Прямым подтверждением ДВС служат обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептидов А, В.

Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На I стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последую-щем гепарин ингибируется 4-м тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к его быстрому истощению. Уровень антитромбина III в крови бы-стро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходует-ся и другой антикоагулянт – протеин С.

Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обго-няет депрессию факторов свертывания крови. В случае снижения антитром-бина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, по-скольку антитромбин III является кофактором гепарина.

Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кинино-гена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.

Следует отметить, что во II фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показате-лей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие – о гипокоагуляционных.

В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойствен-ных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.

В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечены повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. При хронических формах ДВС могут иметь место как развитие тромбоцитоза, так и развитие тромбоцитопении и гипофибриногенемии.

Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморра-гического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоа-гуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гипер-коагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные ге-моррагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различные органы, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носо-вых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.

Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях – к геморрагическому шоку.

Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроцирку-ляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофи-ки и функциональной активности.

Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.

Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток крови, избыточное накопление в легких вазоактивных соединений приводят к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного ди-стресс-синдрома. Последний характеризуется появле-нием одышки, цианоза, гипоксемией и гиперкапнией.

Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоанурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличение в крови оста-точного небелкового азота, расстройства электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности, или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности разви-вается гемолитико-уремический синдром.

Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагий приводят к глубоким дистрофическим из-менениям в слизистой, нарушения репаративной регенерации слизистой, по-явлению острых эрозий и кровотечений.

Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значитель-но реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, явля-ясь одной из его причин.

При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие надпочечниковой недостаточно-сти, центрогенного несахарного диабета.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

20-22 мая 2019 в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Актуальные вопросы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», XXVIII Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XLI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Академия Естествознания приняла участие в одном из крупнейших научных и образовательных форумов России.

С 27 февраля по 1 марта 2019 г. в Москве состоялся заключительный очный этап VI международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

26 февраля -1 марта 2019г. прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Наука и образование в современной России», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XL Юбилейная Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.