Отек мозга при менингите

Что такое менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный менингит — сборная группа острых, подострых и хронических инфекционных заболеваний, вызываемых различными видами патогенных микроорганизмов (вирусами, бактериями, грибками, простейшими), которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга, проявляющееся в выраженном синдроме раздражения мозговых оболочек, тяжёлым интоксикационным синдромом и всегда протекающее с потенциальной угрозой жизни больного.

Инфекционный менингит может представлять собой как первичную патологию (развивающуюся как самостоятельная нозологическая форма), так и вторичную (развивающуюся как осложнение другого заболевания).

Забегая вперёд, хочется ответить на популярный вопрос читателей и пользователей сети: каков риск заражения от больного, и можно ли находиться рядом с больным без особого риска развития менингита? Ответ достаточно прост: в виду того, что менингит — это сборная группа заболеваний, вызываемая различными инфекционными агентами, то и риск заражения будет зависеть от этиологической причины менингита, а вот вероятность развития именно менингита — от способностей иммунной системы человека. Другими словами, чтобы знать, есть ли риск, нужно знать, какой именно микроорганизм вызвал менингит у больного и каковы защитные иммунные способности окружающих.

В зависимости от вида менингита различаются пути заражения и механизмы возникновения заболевания. Применительно к инфекционным менингитам можно указать на чрезвычайно широкое географическое распространение, со склонностью к увеличению очагов заболевания на Африканском континенте (менингококковый менингит), более частым развитием болезни у детей и повышению заболеваемости в холодное время года (вирусные менингиты как осложнение ОРВИ). Передача инфекции чаще происходит воздушно-капельным путем. [3] [5] [6]

Симптомы менингита

Достаточно характерными при менингите (и в частности при менингококковом процессе) являются признаки вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек (менингеальные синдромы), которые разделяются на группы:

• явления гиперестезии (усиления) чувствительности органов чувств (усиление болей при ярком свете — фотофобия, громких звуков — гиперакузия);
• краниофасциальные болевые феномены (с. Бехтерева — боль при перкуссии по скуловой дуге, с. Менделя — боль при давлении на наружный слуховой проход и др.);
• тонические напряжения (тугоподвижность затылочных мышц, т.е. невозможность приведения головы больного к груди, поза «легавой собаки» — запрокинутая назад голова, подтянутые к животу руки и ноги, с. Кернига — затруднение разгибания ног после выполнения их сгибания в коленных и тазобедренных сочленениях и т.д.);
• патологическое нарушение брюшных и сухожильных рефлексов (как правило, резкое снижение). [4]

Отдельно заслуживает упоминания специфическое проявление, имеющее сходство с симптомами менингита (менингеальный синдром), но не являющееся таковым и не имеющее ничего общего с патогенезом истинного менингита — менингизм. Чаще всего он развивается вследствие механического или интоксикационного воздействия на мозговые оболочки при отсутствии воспалительного процесса. Купируется при снятии провоцирующего воздействия, в некоторых случаях дифференциальная диагностика возможна лишь при проведении специальных исследований. [3]

Патогенез менингита

Многообразие возбудителей и индивидуальные особенности индивидуумов в человеческой популяции определяют и достаточно выраженную изменчивость форм и проявлений менингитов, риск заражения для других людей, поэтому в данной статье мы остановимся на наиболее значимых формах заболеваний и их возбудителей в социальном плане.

Менингококковый менингит — всегда острое (острейшее) заболевание. Вызывается менингококком Вексельбаума (грамотрицательная бактерия, неустойчивая в окружающей среде, при температуре 50 градусов Цельсия погибает по истечении 5 минут, УФО и 70% спирт убивают практически мгновенно). Источником распространения инфекции оказывается больной человек (в т.ч. менингококковым назофарингитом) и бактерионоситель, передача происходит воздушно-капельным путем.

Местом внедрения (воротами) является слизистая оболочка носоглотки. В подавляющем числе случаев инфекционный процесс не развивается или развиваются местные формы заболевания. При преодолении менингококком локальных противоинфекционных барьеров происходит гематогенное распространение инфекции и возникает генерализованная менингококковая инфекция, включающая в себя развитие менингококкового менингита, при отсутствии адекватного лечения заканчивающегося в более 50% случаев летальным исходом. В патогенезе заболевания играют роль токсины, освобождающиеся после гибели бактерии в кровяном русле, повреждение стенок сосудов, что ведёт к нарушению гемодинамики, кровоизлияниям в органах и глубоким метаболическим нарушениям. Происходит гиперраздражение оболочек мозга, развитие гнойного воспаления ткани и быстрый рост внутричерепного давления. Зачастую вследствие отека и набухания ткани головного мозга происходит вклинение мозга в большое затылочное отверстие и гибель больного от паралича дыхания.

Скрытый период болезни от 2 до 10 дней. Начало острое (даже правильнее — острейшее). В первые часы заболевания возникает резкое нарастающее повышение температуры тела до 38,5 градусов и выше, выраженная вялость, разбитость, боль в периорбитальной области, снижение аппетита, резкая головная боль. Характерным признаком головной боли является постоянное нарастание её интенсивности, боль диффузная без четкой локализации, распирающего или давящего характера, вызывающая истинное мучение для больного. На высоте головной боли фонтанирует рвота без предшествующей тошноты, не приносящая никакого облегчения. Иногда у больных при тяжёлом неконтролируемом течении, преимущественно у детей в бессознательном состоянии, наблюдается неконтролируемый крик, сопровождающийся обхватыванием головы руками — т.н. «гидроцефалический крик», вызванный резким ростом внутричерепного давления. Врезается в память внешний вид больных — заострение черт лица (симптом Лафора), менингеальная поза на 2-3 сутки заболевания (пока «легавой собаки»). У части больных развиваются геморрагические высыпания на теле, напоминающие звездчатую сыпь (является неблагоприятным признаком). В продолжении 2-3 суток выраженность симптомов нарастает, могут появляться галлюцинации, бред. Степень нарушения сознания может варьироваться от сомноленции до комы, при отсутствии лечения смерть может наступить в любой период.

Туберкулезный менингит — медленно развивающаяся патология. В основном является вторичным, развиваясь при уже имеющемся туберкулезном процессе других органов. Имеет несколько периодов развития, последовательно развивающихся в течении длительного времени:

1. продромальный (до 10 дней, характеризуется неярко-выраженными симптомами общего недомогания)

2. сенсомоторного раздражения (с 8 по 15 день, появление начальных общемозговых и слабых менингеальных проявлений)

3. парезов и параличей (обращает на себя внимание с 3 недели от дебюта инфекционного процесса в виде изменения и потери сознания, расстройства глотания, речи).

Вначале появляется умеренное поднятие температуры тела без выраженных скачков и подъёмов, вполне терпимые головные боли низкой интенсивности, хорошо купирующиеся приёмом анальгетиков. В дальнейшем головные боли усиливаются, подключаются тошнота и рвота. Неизменный признак туберкулезного менингита — поднятие температуры, лихорадка, причем цифры и продолжительность могут варьировать от субфебрильных до гектических значений. Постепенно с конца второй недели появляются и медленно нарастают симптомы дезориентации, оглушенности, заканчивающиеся глубокой «загруженностью» больного, сопором и комой. Развиваются нарушения функции тазовых органов, боли в животе. Так же постепенно развиваются менингеальные симптомы, причём истинно классическая симптоматика (поза «легавой собаки») развиваются лишь в запущенных случаях.

Герпетический менингит чаще всего вызван вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, вирусом ветряной оспы и развивается на фоне ослабления организма при ОРВИ или серьёзной иммуносупрессии, в т.ч. СПИДе. Делится на первичный (когда процесс развивается при первичном заражении вирусом) и вторичный (реактивация инфекции на фоне снижения иммунитета). Всегда острое заболевание, первичные проявления зависят от предшествующего преморбидного фона. Чаще на имеющемся фоне явлений ОРВИ, герпетических высыпаний периоральной области и половых органов возникает тяжёлая головная боль диффузного характера, усиливающаяся с течением времени, рвота, не приносящая облегчения. Всё это может протекать на фоне умеренного или высокого повышения температуры тела, неярко выраженных менингеальных симптомов. Нередко присоединяется поражение головного мозга, в таких случаях на 3-4 сутки возникают расстройства психики (часто агрессия), галлюцинации, дезориентация, генерализованные судороги. При должном лечении прогноз обычно достаточно благоприятный, при отсутствии адекватного лечения в условиях нарушенной иммунологической резистентности возможен летальный исход или стойкие резидуальные явления. [2]

Классификация и стадии развития менингита

Выделяют следующие виды инфекционного менингита:

1. По этиологическому фактору (непосредственный возбудитель)

• вирусный (энтеровирусный, герпесвирусный, вызванный вирусом энцефалита, респираторными вирусами, вирусом эпидемического паротита и др.)
• бактериальный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой, туберкулёзной микобактерией, листериозный и др.)
• паразитарный (амебный, токсоплазменый, малярийный плазмодий и др.)
• грибковый (грибки рода кандида, криптококки)
• смешанной этиологии

2. По преимущественному течению воспалительного процесса:

• гнойный (менингококковый, пневмококковый, вызванный гемофильной палочкой)
• серозный (вирусные)

• острый (как вариант — молниеносный)
• подострый
• хронический

4) По локализации, степени тяжести, клиническим формам и др. [4]

Осложнения менингита

Осложнения, наблюдаемые при менингите менингококковой природы (реже при других формах менингитов), бывают ранние и поздние, связанные как с катастрофой нервной системы, так и других отделов организма. Основные из них:

• отёк и набухание головного мозга (в течении короткого времени резко усиливаются интоксикационные проявления, нарастают общемозговые расстройства, появляется временное психомоторное возбуждение, сменяющееся полной потерей сознания, судорогами, угасанием корнеальных рефлексов. Появляется отек лёгких, нарастает одышка, тахикардия, уменьшается выраженность менингеальных синдромов, смерть наступает от паралича центра дыхания);
• инфекционно-токсический шок (чаще при генерализованном поражении — менингококцемия — стремительный рост температуры тела, нарастание геморрагического синдрома с последующим литическим снижением температуры. Усиливаются болевые ощущения в мышцах и суставах, чувство холода, частый нитевидный пульс, холодный липкий пот, одышка с нарастанием острой почечной недостаточности, снижения артериального давления, судорожного синдрома. При отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного;
• острая надпочечниковая недостаточность (с. Уоттерхауза-Фридериксена — резкое падение артериального давления);
• неспецифические органные поражения (миокардит, артриты, эпилепсия, параличи, кровотечения и др.). [4][5][6]

Диагностика менингита

Первичный диагностический поиск включает в себя осмотр врача-инфекциониста и невролога и при подозрении на возможный менингит проведение ведущего диагностического исследования — люмбальной пункции.

Она подразумевает введение полой иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника. Цель указанного исследования — уточнить вид, свойства и характер изменения спинномозговой жидкости, определение возможных возбудителей и путей лечения данного вида менингита.

В зависимости от этиологического агента, вызывающего менингит, различаются свойства ликвора, приведем их основные виды и характеристики:

1. Бактериальные менингиты (в т.ч. менингококковый менингит):

• ликвор высокого давления (свыше 200 мм водного столба)
• вытекающая жидкость желто-зеленая, вязкая, со значительной клеточно-белковой диссоциацией, вытекает медленно
• высокое содержание клеток (нейтрофильный плеоцитоз 1000 в мкл и выше)
• поднятие уровня белка 2-6 г/л и выше
• падение уровня хлоридов и сахаров

2. Серозные менингиты (в т.ч. вирусные):

• давление ликвора в норме или слегка увеличенное
• ликвор прозрачный, истекание при проколе 60-90 капель в минуту
• количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) менее 800 в мкл
• концентрация белка до 1 г/л и ниже
• глюкоза в пределах нормальных значений

3. Туберкулёзный менингит:

• умеренное повышение ликворологического давления
• прозрачный на вид, иногда опалесцирующая плёнка
• умеренное количество клеток (до 200 в мкл, преимущественно лимфоциты)
• белок повышен до 8 г/л
• глюкоза и хлориды снижены

Помимо определения физико-химических свойств ликвора, сегодня широко используются методы, позволяющие выделить и установить возбудителя заболевания, что может играть решающую роль в терапии и прогнозе. Наиболее значимыми являются культивирование нативного ликвора на питательные среды (поиск бактериальных, грибковых возбудителей), проведение ПЦР ликвора (полимеразно-цепной реакции) с целью выявления нуклеиновых кислот возбудителя, проведение ИФА (иммуноферментного анализа) ликвора, крови, мочи и т. п. с целью определения антигенов и антител возможных возбудителей менингита, микроскопия ликвора и носоглоточной слизи, клинический и биохимические анализы крови. Достаточно информативным является проведение МРТ головного мозга. [1] [2] [4]

Лечение менингита

Основным и главным условием эффективной помощи больным менингитом является ранняя госпитализация в стационар и начало специфической этиотропной и патогенетической терапии! Поэтому при малейшем подозрении врача или фельдшера на менингит должны быть предприняты все возможные шаги для скорейшей доставки подозрительного больного в стационар инфекционного профиля и начала лечения, сомнения медицинских специалистов или самого больного в плане диагноза и госпитализации должны расцениваться как необоснованные (опасные) и незамедлительно пресекаться.

Этиотропная терапия (направленная на избавление от возбудителя) зависит от конкретной ситуации (проведенных исследований, опыта врача, алгоритмов) и может включать в себя назначения антибактериальных препаратов, в т. ч. противотуберкулезных (при менингитах бактериальной, туберкулезной природы, неясности ситуации), противовирусных средств (при герпетическом менингите, других вирусных возбудителях), противогрибковых средств (при грибковых поражениях). Преимущество отдаётся внутривенному введению лекарственных препаратов под контролем состояния больного и периодическим контролем ликвора (контрольная люмбальная пункция). [9]

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на прерывание звеньев патогенеза, улучшение действия этиотропных средств и улучшение общего состояния больного. Она может включать в себя применение гормонов, диуретиков, антиоксидантов, сосудистых средств, глюкозы и т. п. [8]

Тяжелые и жизнеугрожающие формы менингита должны находиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии под постоянным наблюдением медицинского персонала. [4]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при развитии менингита зависит от его возбудителя. При бактериальных менингитах (с учетом того, что в 60% случаев это менингококковый менингит) прогноз всегда (даже в современных условиях стационаров) очень серьёзный — смертность может достигать 10-15%, а при развитии генерализованных форм менингококковой инфекции — до 27%. [10] Даже при благополучном исходе высок риск остаточных (резидуальных) явлений, таких, так нарушения интеллекта, парезы и параличи, ишемический инсульт и др.

Предсказать развитие тех или иных нарушений невозможно, возможно лишь минимизировать их появление своевременным обращением к врачу и началом лечения. При вирусных менингитах прогнозы более благоприятны, в целом летальность составляет не более 1% от всех случаев заболевания.

Профилактика менингитов включает в себя специфические и неспецифические мероприятия.

Неспецифические — здоровый образ жизни, укрепление иммунитета, соблюдение правил гигиены, использование репеллентов и др.

Специфическая профилактика направлена на разработку иммунитета против некоторых возбудителей инфекционного менингита, это вакцинация, например, от менингококковой инфекции, пневмококка, гемофильной палочки. Наиболее действенны прививки в детских коллективах, т. к. наиболее подвержены развитию менингита дети, и вакцинация достоверно снижает уровень их заболеваемости. [4] [5]

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Менингит у детей – это достаточно опасное заболевание, развивающееся в центральной нервной системе. Морфологически характеризуется воспалительным процессом в оболочках (мягкой и паутинной) головного мозга.

Причиной воспаления мозговых оболочек у ребенка любого возраста являются различные микробные агенты (бактерии и вирусы). Возникновению этих изменений в оболочках мозга способствуют хронические болезни, низкий уровень иммунитета, аномалии развития черепа.

При малейших признаках менингита надо незамедлительно искать врача. Лечение этой болезни проводится только в условиях стационара с помощью антибиотиков и внутривенных растворов.

Самостоятельное лечение может привести к распространению процесса, возникает энцефалопатия и воспаление самого головного мозга, в результате могут сформироваться необратимые изменения личности, двигательных и чувствительных функций. При отсутствии необходимого лечения наступает смерть ребенка.

Непосредственной причиной у детей любого возраста являются всевозможные инфекционные агенты. Среди них наиболее распространены:

• бактерии (менингококк, туберкулезная палочка, возбудитель сифилиса, пневмококк, многочисленные разновидности стрептококка и стафилококка );
• вирусы (гриппа. аденовирусы, кори. краснухи. возбудитель эпидемического паротита. герпетические вирусы и особенно вирус ветряной оспы. энтеровирусы, вирус иммунодефицита человека);
• простейшие (токсоплазма);
• грибки (криптококк).

В различных возрастных группах отмечается некоторое преобладающее влияние того или иного микробного агента как причины менингита. Отмечаются следующие закономерности:

• у новорожденных болезнь развивается очень редко, является результатом внутриутробной инфекции, которая передается от матери плоду (токсоплазменный, герпетический);
• у грудных детей он может быть проявлением врожденного сифилиса или вируса иммунодефицита человека (сочетается с другими признаками инфекции);
• у детей до года чаще всего актуальна такая бактерия, как менингококк;
• у детей школьного возраста более значимо воздействие стафило- и стрептококков;
• у подростков, как и у взрослых людей, может быть диагностирован туберкулезный процесс поражения мозговых оболочек.

Если вы знаете, как передается менингит у детей, то сможете уберечь своих детей от этой болезни. Большинство вышеописанных инфекционных агентов передается воздушно-капельным путем, то есть при тесном прямом контакте с больным человеком (любого возраста).

В некоторых случаях (туберкулез. энтеровирусы, стрептококк, стафилококк) микробный агент достаточно устойчив в окружающей среде, поэтому возможно заражение при использовании общих игрушек, посуды, полотенец. Даже при малейшем подозрении на контакт с такими возбудителями, маме следует продезинфицировать (достаточно горячей воды и мыла) все подозрительные предметы.

Более старшему ребенку желательно отказаться от посещения больного товарища (и на дому и тем более в больнице). Инкубационный период различных инфекционных болезней может быть достаточно длительным, поэтому не стоит отпускать ребенка к заболевшему школьному другу поиграть через 2-3 дня от начала его болезни. Если это крайне необходимо, то нужно одеть защитную маску на нос и рот, после окончания визита тщательно помыть руки.

Развитию менингита в значительной мере способствуют:

• различные хронические неспецифические воспалительные процессы ЛОР-органов (синусит, аденоиды. отит);
• врожденные и приобретенные аномалии развития черепа (искривление носовой перегородки);
• заболевания ротовой полости (кариозные зубы).

Все это создает условия для снижения местного и общего иммунитета, быстрого и легкого проникновения микробного агента в полость головного мозга. Из любого гнойного очага (фурункул. пневмония) микроб может попасть в мозг и спровоцировать болезнь. Именно так развивается вторичный бактериальный менингит у детей.

От того, как проявлятся эта болезнь, можно судить о признаках менингита. Инфекционный агент по пространствам вдоль нервов, с током крови или лимфы со слизистой носоглотки или другого органа, проникает в полость черепа на оболочку головного мозга. Развивается его отек и воспаление, отмечается сдавливание мозговой ткани, нарушение оттока спинномозговой жидкости.

Существует множество вариантов классификации менингита. Наиболее часто врачи говорят о таких видах заболевания:

• первичный – возникает как самостоятельный процесс без поражения других органов (менингококковый);
• вторичный – является осложнением другого инфекционного процесса (корь, туберкулез, эпидемический паротит).

Другой распространенный вариант описания формы заболевания – это классификация в зависимости от изменений спинномозговой жидкости, анализ которой в обязательном порядке проводится при воспалении мозговых оболочек. Выделяют серозный и гнойный менингит.

Бактериальный гнойный менингит протекает более тяжело, более высокий риск осложнений, последствий и смертельного исхода. Такие же закономерности типичны для бактериального (туберкулезного) серозного менингита. Серозный вирусный менингит характеризуется более благоприятным течением и исходом.

Большинство вариантов имеют сходные клинические проявления у детей любого возраста. Точное определение вида заболевания важно для доктора, чтобы назначить правильное и эффективное лечение, уничтожающее микробный возбудитель.

Симптомы и признаки заболевания

Окончательный диагноз будет поставлен доктором, родителям необходимо иметь общее представление, как распознать менингит у ребенка. Детский менингит несколько отличается по своему течению у грудничка, дошкольника и подростка, общим признаком будет только повышение температуры.

У крошечного малыша на первом плане симптомы неспецифические, которые легко можно спутать с другими болезнями. В любом случае не должны остаться без внимания:

• упорный немотивированный плач;
• отказ от груди или бутылочки;
• характерное положение: малыш лежит на боку, головка запрокинута, а ноги согнуты в коленках и поджаты к животику (так называемая поза взведенного курка или легавой собаки);
• при поднятии малыша в вертикальном положении, держа за подмышки, ножки ребенка подтягиваются к животику (симптом Лессажа).

Судорожный синдром у детей грудного возраста также может быть признаком менингита. Вне зависимости от конкретного возбудителя у таких маленьких деток на первом плане явления общей интоксикации, а неврологические проявления выражены умеренно.

В более старшем возрасте (дошкольном или младшем школьном) родителей должны насторожить такие изменения в поведении и самочувствии ребенка:

• на фоне незначительного повышения температуры ребенок стремиться полежать посреди дня, отказывается от игры (даже спокойной);
• капризничает и плачет без причины;
• кушает и пьет без аппетита и с неохотой;
• в промежутках между едой (не сразу после выхода из-за стола) отмечается внезапная обильная рвота (так называемая рвота центрального происхождения, обусловленная сильной интоксикацией), которая не приносит облегчения ребенку (в отличие от кишечного заболевания);
• слишком долго сидит над школьным заданием и жалуется на внезапную слабость и общий упадок сил;
• ребенок жалуется на нарастающую головную боль (разлитого и распирающего характера);
• болевые ощущения усиливаются при громких звуках, ярком свете, иногда при прикосновениях к телу грубой ткани или холодного предмета;
• возможна характерная поза легавой собаки.

Симптомы воспаления мозговых оболочек у подростка сходны с проявлениями во взрослом возрасте. Типичны характерные изменения (так называемая менингеальная триада):

• сильнейшая до нестерпимой головная боль без четкой локализации;
• рвота без сопутствующей тошноты;
• повышение температуры.

Подросток четко описывает первые признаки своего нездоровья, так как они не могут остаться незамеченными. Ведущими проявлениями будут специфические неврологические знаки, а не общемозговая симптоматика.

Отдельного внимания заслуживает менингококковый вариант, так как именно менингококк наиболее частый возбудитель воспалительного процесса мозговых оболочек у детей первых шести лет жизни. Возможно сочетанное развитие менингита и менингококцемии (специфическое заражение крови). В этом случае отмечается характерная сыпь при менингите у детей. Для смешанной формы менингококковой инфекции у ребенка любого возраста характерно:

• внезапное начало болезни (буквально в течение часа);
• в начале болезни преобладает сильнейшая общая интоксикация (вялость, отсутствие аппетита), потом появляется специфическая неврологическая симптоматика;
• уже в первые часы формируется характерная геморрагическая сыпь: на коже ног и ягодиц появляются мелкие неправильной формы кровоизлияния, они склонны к слиянию и периферическому росту.

При своевременном лечении возникают достаточно редко. Наиболее опасны следующие:

• энцефалит и миелит (воспаление соответственно головного и спинного мозга);
• отек мозга;
• ДВС-синдром;
• острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена);
• отек легких;
• инфаркт миокарда;
• панофтальмит;
• церебральная гипотензия;
• гангрена кожи.

Большинство родителей совершенно обоснованно боятся последствий менингита, а именно:

• постинфекционный миокардиосклероз;
• слепота и глухота;
• гидроцефалия (у маленьких детей);
• эпилепсия ;
• дизартрия и другие нарушения высшей нервной деятельности.

Необратимые изменения организма и личности ребенка наиболее типичны для бактериального менингита, наиболее актуальны для туберкулезного процесса. Последствия серозного менингита встречаются крайне редко.

Для лечения следует обратиться к педиатру (для установления предварительного диагноза), затем в инфекционный стационар. Взрослый или детский инфекционист занимается постановкой окончательного диагноза (с указанием конкретного инфекционного агента) и лечением этой болезни.

Диагностика и обследование при менингите

Как определить, есть воспаление мозговых оболочек или нет – в конечном итоге знает только доктор. Производится исследование ряда специфических неврологических признаков (менингеальные знаки), после чего необходима люмбальная пункция.

Специфическая диагностика основана на изменениях спинномозговой жидкости. Ее можно получить только если произвести люмбальную пункцию – поясничный прокол специальной иглой между позвонками. Не нужно бояться этого исследования (детский церебральный паралич от нее не развивается), так как проводится пункция под местным обезболиванием, в строго определенном месте, где спинного мозга нет, поэтому повредить его невозможно.

Взятая жидкость исследуется в лаборатории. В результате доктор делает окончательное заключение, какой вид менингита имеет место (серозный или гнойный), какой инфекционный агент спровоцировал процесс.

В комплекс обязательных исследований при менингите любой этиологии входят:

• общеклинические анализы крови и мочи;
• исследование сахара крови;
• рентгенограмма легких.

В некоторых случаях для исключения поражения мозга требуется магнитно-резонансная томография.

Общие направления лечения менингита

Лечение в любом возрасте должно быть комплексным, включать воздействие на микробный агент (возбудитель болезни) и коррекцию нарушений различных видов обмена веществ (патогенетическая терапия).

Для уничтожения бактериального возбудителя назначаются внутримышечно или внутривенно антибактериальные средства с широким спектром воздействия, чаще всего из группы цефалоспоринов (цефуроксим, цефтриаксон, цефазолин). При вирусном менингите используются различные противовирусные средства (ацикловир, валацикловир).

Для коррекции метаболических нарушений используются:

• коллоидные и солевые растворы для уменьшения интоксикации;
• препараты мочевины (маннит, маннитол, урегит) для уменьшения отека мозговой ткани;
• стероидные гормоны для стабилизации сердечной деятельности;
• витамины группы В;
• различные ноотропы для нормализации обменных процессов головного мозга (винпоцетин, церебролизин, ноотропил, пирацетам).

Необходимо постепенное возвращение к привычному образу жизни. В острый период (10-14 дней) необходимо соблюдение строго постельного режима. Если этого не делать, то могут развиться осложнения.

Только после улучшения показателей спинномозговой жидкости возможно постепенное расширение двигательного режима. Ребенок фактически заново учится сидеть, вставать с постели, ходить. Более быстрому восстановлению способствует общеукрепляющий массаж и лечебная физкультура. Пищевой рацион должен быть обогащен белками и витаминами, специальной диеты не требуется.

Профилактика менингита у детей направлена на предупреждение контакта с микробом, соблюдение санитарно-гигиенических нормативов и общее укрепление иммунитета. Профилактика вирусного менингита подразумевает соблюдение карантинных мероприятий в детских учреждениях при вспышках кори, краснухи, ветряной оспы.

Специфическая профилактика достаточно эффективна. Прививки от менингита детям – это выполнение в соответствии с возрастом календаря профилактических прививок. Создание напряженного иммунитета против кори, краснухи, гемофильной палочки – позволит избежать развития этой болезни.

Про менингите любой этиологии всегда следует помнить:

• болезнь может возникнуть в любом возрасте;
• лечение наиболее эффективно на ранних этапах болезни;
• самолечение категорически неприемлемо.

При малейшем подозрении на менингит надо обратиться к педиатру или инфекционисту. Лучше отвергнуть необоснованные сомнения, чем поздно начинать лечение менингита и его осложнений.

Менингит – Школа доктора Комаровского – Интер